38-40

Upload: ashushao

Post on 19-Oct-2015

10 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • IntroduccinLa intoxicacin por monxido de carbono (CO) es

    un problema frecuente, aunque muchas veces no diag-nosticado, en las Urgencias Mdicas. El conocimientode las manifestaciones clnicas inducidas por la inha-lacin de dicho gas y la posibilidad de cuantificar car-boxihemoglobina son elementos fundamentales en ladeteccin y tratamiento adecuado de dicho cuadro. Acontinuacin exponemos la gua de actuacin queaconsejamos para el manejo de estos pacientes.Informacin bsica sobre el txico

    El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas,aunque el paciente podra percibir otros olores) y no irri-tante de la va area. Las principales fuentes de monxi-do de carbono, en nuestro medio, por orden de frecuen-cia son: 1) Combustin incompleta (hay llama o calor,pero quema mal o hay poca ventilacin) de calentadoresde agua (alimentados por propano, butano, gas natural),hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (dequeroseno, carbn, lea, butano, etc.). 2) Gases de esca-pe de los automviles en un recinto cerrado (garaje uotros.) 3) Humo de incendios 4) Otros procesos indus-triales o qumicos y 5) Absorcin cutnea o pulmonar decloruro de metilo o diclorometano (disolvente de pintu-ras y barnices), ya que se convierte in vivo en CO.

    Desde un punto de vista fisiopatolgico es necesarioconocer que el CO se va a unir a la hemoglobina forman-do carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo as el por-centaje de oxihemoglobina circulante. Pero este no es elnico factor deletreo de la intoxicacin por CO, sino quetambin existe una toxicidad directa del monxido a nivelde las citocromooxidasas, protenas intracelulares, etc.

    Presentacin clnicaLos pacientes pueden tener: cefalea (sntoma ms

    frecuente), nuseas, vmitos, diarrea (nios), obnubila-cin, impotencia muscular. Con menos frecuencia esposible objetivar: vrtigo, alteraciones visuales, opresintorcica, astenia, coma profundo, convulsiones, colora-cin roscea de piel y mucosas (poco frecuente), hiper-termia, insuficiencia cardaca, arritmias, rabdomiolisis,insuficiencia renal y muerte. Aunque no hay consenso nicorrelacin estricta, se admite que COHb menor del25% (en el momento final de la exposicin) representa-ra una intoxicacin leve que cursara con dolor de cabe-za, manifestaciones digestivas, etc. Entre un 25-50% deCOHb sera moderada, aadindose a la sintomatologaanterior, alteraciones de la consciencia (obnubilacin,prdida de conciencia) y por encima del 50% de COHb,hablaramos de una intoxicacin grave con coma, con-vulsiones, hipertermia, etc. Los pacientes con enferme-dad coronaria pueden desarrollar angina o infarto en elcurso de la intoxicacin aguda. En la embarazada estegas podra inducir abortos o efectos teratgenos. En laintoxicacin aguda por CO se consideran pacientes dealto riesgo a los nios, embarazadas, ancianos y enfer-mos con antecedentes coronarios o de EPOC.

    242 Emergencias. Vol. 9, Nm. 4, Julio-Agosto 1997

    38

    Correspondencia: Dr. A. Dueas Laita. Servicio deFarmacologa Clnica. Unidad Regional de Toxicologa Clnica.Hospital Universitario del Ro Hortega. c/ Cardenal Torquemada s/n.47010 Valladolid.

    emergencias

    G U A D E A C T U A C I N

    GUA DE ACTUACIN ANTE LA INTOXICACINAGUDA POR MONXIDO DE CARBONO (CO)

    A. Dueas Laita, M. Hernndez Gajate*, C. Garca Calvo*,R. Cerda Gmez*, J. C. Martn Escudero**, J. L. Prez Castrilln**

    Servicio de Farmacologa Clnica, Unidad Regional de Toxicologa Clnica,*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Interna,

    Hospital Universitario del Ro Hortega, Valladolid

    Intervention Guidelines in acute Carbon Monoxide (CO) Intoxication

  • Tras varios das o incluso semanas (40 das) puedeaparecer el denominado sndrome tardo consistente enla aparicin de alguna de las siguientes manifestacio-nes: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonis-mo, coma, deterioro mental, desorientacin, apata,fallos de memoria, dificultad para la concentracin,labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apra-xia, incontinencia urinaria. Hemos de resaltar en el sn-drome tardo, el predominio de trastornos de las fun-ciones mentales superiores y que en muchas ocasioneses difcil objetivar la organicidad de estos trastornos.Diagnstico

    El diagnstico es fcil cuando el o los pacientes (ungrupo familiar o varias personas) indica que se haexpuesto a humos o gases. Sin embargo, recordamosque el CO no huele, siendo por tanto necesario sos-pecharlo, cuando acuden a Urgencias pacientes concuadros polimorfos, parecidos a la gripe pero sin fie-bre (que incluyen cefalea), es invierno y hay calenta-dores de agua en la casa u otras fuentes de CO.

    La determinacin de niveles de carboxihemoglobi-na (COHb) es muy til para el diagnstico, pero a lavez es una fuente de errores para el mdico, ya que,una COHb alta (superior a 10%) confirma el diagns-tico. Sin embargo, una COHb normal no descarta eldiagnstico, si ha pasado mucho tiempo desde laexposicin y/o se ha aplicado oxigenoterapia normo-brica antes de la extraccin de sangre para el anlisis.

    Desde un punto de vista analtico puede haber, ade-ms, elevacin de la CK, leucocitosis con desviacina la izquierda y mioglobinuria. En la gasometra arte-rial la PaO2 suele ser normal, no existiendo ningunacausa relacionada directamente con el CO que alteredicha PaO2. Slo si el enfermo se complica (neumo-na, aspiracin, broncoespasmo, atelectasia, edemapulmonar, etc) es cuando se objetivara un descensode la PaO2 u otras alteraciones del equilibrio cido-base (acidosis metablica, hipocapnia, etc). Se handescrito tambin alteraciones del ECG.

    Protocolo exploratorioEn la intoxicacin aguda por monxido de carbono

    se deber seguir el siguiente protocolo exploratorio: Exploracin general completa con especial hinca-

    pi en S. nervioso, A. cardiovascular y respiratorio. Analtica inicial sangre: 1) Recuento y frmula 2)

    Electrolitos, glucosa, CK y CK-MB, LDH, amilasa,SGOT, urea y creatinina, 3) Gases arteriales y cooxime-tra (que nos dar la carboxihemoglobina o COHb), apun-tando el tiempo transcurrido desde el final de la exposi-

    cin a CO hasta la obtencin de la muestra. La COHbdeber ser tambin solicitada a los familiares de unpaciente que hayan estado expuestos a una fuente de COy estn asintomticos (pues con frecuencia es tambin altay deben ser tratados). Se acepta que niveles de COHb porencima de 3-4% en no fumadores y del 7% en fumado-res, en el contexto del cuadro clnico compatible, sondiagnsticos de intoxicacin por CO. 4) Sistemtico deorina si se sospechan complicaciones renales del cuadro.

    Exploraciones complementarias iniciales: radio-grafa AP de trax y ECG.

    En funcin de la evolucin de paciente y slo sipersisten sntomas neurolgicos importantes ser nece-sario considerar un TAC o Resonancia Magntica.

    TratamientoEl protocolo de tratamiento de estos pacientes con-

    sistir en: Medidas de soporte vital y reanimacin cardio-

    pulmonar (si fuese preciso). Suero glucosado al 5% o fisiolgico para mante-

    ner va. En casos graves se aconseja la restriccinhidrosalina para prevenir el riesgo de edema cerebral.

    Monitorizacin continua de ECG en pacientes deriesgo (historia de isquemia coronaria o presencia dearritmias).

    Repetir COHb venosa (no arterial) cada 4 horashasta que se normalicen los niveles.

    El tratamiento consiste en administrar oxgeno ala ms alta concentracin posible (100%), de formacontinua y lo ms precoz posible. Debe mantenerse elO2 al 100% (o lo ms cercano al 100%) , hasta que elnivel de COHb sea inferior al 3%; si no funcionase elcooxmetro o no hubiese en el Hospital se debermantener el O2 un mnimo 6 horas en casos leves. Paraadministrar O2 lo ms cercano al 100% se utilizar unamascarilla Ventimask al 50% a la que se le taparn losorificios laterales (lo que puede equivaler a un O2 al70%) y se abrir al mximo flujo (15-20 litros/minu-to) o bien, mucho ms correcto todava, se utilizaruna mascarilla con reservorio (sin reinhalacin) o unatipo Monagan. Si el paciente precisase intubacin con-secuencia de una complicacin del proceso, se utiliza-r O2 al 100% slo mientras tenga una COHb elevada.

    En casos graves se utiliza O2 a presin superior a laatmosfrica (Cmara de Oxgeno Hiperbrico). Lasindicaciones de la oxigenoterapia hiperbrica son con-trovertidas, aunque existe un cierto consenso (mejora-ra el pronstico y prevendra la aparicin del sndro-me tardo) en que se aplique O2 hiperbrico, cuandoexiste alguno de los siguientes criterios:

    A. Dueas Laita et al.-Intoxicacin aguda por monxido de carbono 243

    39

  • 244 Emergencias. Vol. 9, Nm. 4, Julio-Agosto 1997

    40

    Pacientes con prdida de conciencia actual o pasada. Exploracin neurolgica claramente anormal. COHb superior a 40%. Enfermedad coronaria y COHb superior a 20%. Mujer embarazada con COHb superior a 15%.En la decisin de traslado a una Cmara de Oxge-

    no Hiperbrico, adems de los supuestos clnicosantes citados, se deber valorar el tiempo estimado detraslado. Los mejores resultados se obtienen cuando seadministra antes de 6 horas.

    Tratamiento sintomtico de la cefalea, vmitos, etc. Tratar convencionalmente la acidosis metablica

    (con precaucin), edema cerebral, sndrome comparti-mental, convulsiones, arritmias si apareciesen.

    Los criterios de ingreso en UVI sern los siguien-tes: necesidad de intubacin, acidosis metablica (pH< 7.25), coma (Glasgow < 8), manifestaciones neuro-lgicas o cardacas (arritmias o isquemia) severas, agi-tacin intensa o rabdomiolisis, entre otras.

    Criterios de alta y seguimiento en consultaexterna

    Se podr dar el alta a todos los pacientes que trasel tratamiento no tengan sntomas y su COHb seainferior al 3%.

    Todos los pacientes debern ser remitidos, paraseguimiento ambulatorio (deteccin del sndrome tar-do) a una Consulta Externa inmediatamente despusdel episodio agudo.

    Bibliografa1. Desola J. Errores frecuentes en las intoxicaciones agudas por

    monxido de carbono. Med Clin (Barc) 1993; 101: 517.2. Ely EW, Moorehead B, Haponik E. Warehouse workers hea-

    dache: emergency evaluation and management of 30 patientswith carbon monoxide poisoning. Am J Med 1995; 98: 145-155.

    3. Myers RAM. Carbon monoxide poisoning. En Haddad, LM yWinchester, JF, editores. Clinical management of poisoningand drug overdosage, 2 ed. Filadelfia ,Saunders, 1990: 1139-1152.

    4. Nolla Salas J. Gases. En: Marruecos L, Nogu S, Nolla J edi-tores. Toxicologa Clnica. Barcelona, Springer-Verlag Ibrica,1993: 197-218.

    5. Reisdorff EJ Wiegenstein JG. Carbon monoxide poisoning. EnTintinnalli JE, Ruiz E, Krome RL , editores. Emergency medi-cine: a comprehensive study guide. New York, McGraw Hill1996: 914-919.

    6. Rumack BH, Hess AJ & Gelman CR (Eds): POISINDEX System. MICROMEDEX, Inc., Englewood, Colorado (Editionexpires 30 September 1996).

    7. Seger D, Welch L. Carbon monoxide controversies: neuropsy-chologic testing, mechanism of toxicity and hyperbaric oxi-gen. Ann Emerg Med 1994; 24: 242-248.

    8. Thom SR, Keim LW. Carbon monoxide poisoning: a review.Clinical Toxicology 1989; 27: 141-156.

    9. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR,Fisher AB. Delayed neuropsychologic sequelae after carbonmonoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaricoxigen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474-480.

    10. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poi-soning: a critical review of human outcome studies comparingnormobaric oxigen with hyperbaric oxigen. Ann Emerg Med1994; 24: 269-276.