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SISTEMATIZACION/

DE LA MEDULA ESPINAL

Correlación anatómica y clínica

Juan Rodrigo Moreno Restrepo*

RESUMEN

En el presente artículo se hace una revisión de la anatomía medular, con el fin de comprenderla fisiopatología de las lesiones medulares y la diversidad de síndromes resultantes de laalteración o interrupción de sus principales vías, ya que el conocimiento de la anatomíanerviosa permite al clínico conocer con gran precisión el lugar donde operan condicionesanormales y las probables consecuencias en la función motora, sensitiva y autónoma.

Palabras clave: Medula Espinal- Anatomía e Histología, Médula Espinal- Fisiopatología.

ABSTRACT

In this artiele we review the anatomy ofthe spinal chord, in order to better understand thepathophysiology of medullary lesions, neurologic disorders along with the diversesyndromes that result from each ofthe portions ofthe spinal chord injured. The knowledge

* Midico UniversidadPontificiaBolivariana, profesor de anatomíay neuroanatomía de laFacultaddeMcdicinade la UPB., M&dellín, Colombia, SAo

Separatas: ApartadoAéreo 56006, M&dellín - Colombia

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of relevant neuroanatomic princip1es, help liS determine with more precision abnormalconditions and their consequences in sensitive, autonomic and motor function.

Key Words: Medulla spinalis - Anatomy and histo1ogy; Medulla spinalis­Pathophysio1ogy

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1. ANATOMÍA EXTERIORDE LA MÉDULA ESPINAL

La médula espinal es una estructuraperteneciente al SNC, contenida en el canalraquídeo vertebral, tiene una longitudpromedio de 40 a 45 cm, se continúa haciaarriba con el bulbo raquídeo o médulaoblonga y en su parte caudal termina enuna prolongación de la piamadre llamadael filum tmninale el cual se inserta en elborde posterior del coxis. Está recubiertapor las mismas meninges del cerebro:duramadre, aracnoides y piamadre,delimitando así los espacios epidural (tejidoadiposo, plexos venosos), subdural,subaracnoideo (LCR), y subpial en íntimocontacto con el tejido espinal. Recibeirrigación por parte de la arteria espinalanterior (cisura media anterior), dosarterias espinales posteriores (surcosintermedios posteriores) las cuales sonramas de la arteria vertebral y las arteriasradiculares que penetran por los agujerosde conjunción y dependiendo del nivel sederivan de la arteria cervical profunda(médula cervical), arterias intercostales(médula torácica), arterias lumbares(médula lumbar), y arterias sacras laterales(médula sacra); por su tamaño describo laarteria deAdamkiewicks, (L2 izquierda), queen ocasiones puede irrigar los dos terciosinferiores del tejido espinal. Al cortetransversal la médula presenta un tejido desustancia blanca periférico, un tejido desustancia gris central con forma de H,· Yun canal. central recubierto por célulasependirnarias. (4)

2. SISTEMATIZACIÓN(ANATOMÍA INTERIOR)

2.1 Organización anatómica de lasvías ascendentes

Los haces ascendentes medulares,conducen información de dos tipos:propioceptiva y exteroceptiva; comenzarédescribiendo la correspondiente al mediointerno (propiocepeión).

2.1.1 Propiocepción

La propiocepción es la informaciónproveniente de músculos y articulacionesen cuanto a su longitud, grado de tensión,posición etc., esta información proviene dereceptores denominados husos musculares yárganos tendinososde Golgi Yviaja por mediode fibras Aa (la y lb) que conduceninformación a una velocidad promedio de120 m/seg hacia el nivel espinal, estainformación luego es utilizada por elsistema motor eferente gamma (fibrasesqueléticas intrafusales) yel sistema motoreferente alfa (fibras esqueléticas extrafusales)para hacer posible la actividad motoramediante un proceso denominado lacoactivación de neuronas motoras a y 'Yque hacen posible la contracción muscularorganizada. La importancia del aparatomotor gamma (fibras intrafusales) es talque el31% de las fibras motoras que lleganal músculo son de este tipo, el porcentajerestante son las fibras motoras alfa tipo Ade la inervación motora voluntariaextrafusal. Así, si las fibras intrafusales nose activaran al mismo tiempo que las fibrasextrafusales, la información proveniente delreceptor podría antagonizar la ordenmotora y generar una contracciónmuscular caótica ya que toda actividad

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motora es sensada continuamente por losreceptores de las fibras intrafusales. (3-5)

La actividad motora general está reguladapor centros nerviosos superiores (corteza,tallo,cerebelo), involucrando señalesaferentes tanto inconscientes (que viajan alcerebelo), como señales aferentesconscientes (que viajan a la corteza), luegode procesarse la información en estoscentros se generan las órdenes motoras quedarán origen al movimiento. (3)

2.1.2 Vías hacia el cerebelo

La información que se conduce por estasvías procedente de los receptores en losmúsculos y tendones, ingresa por la raízposterior del nervio raquídeo (igual que lasensibilidad somática general) haciendosinapsis con la neurona del ganglioraquídeo (ubicado en la misma raízposterior), para luego en el espesor delcordón espinal ubicarse en el denominadonúcleo de Clarck, o dorsal (neurona desegundo orden), a partir de este punto sedesprenden dos fascículos: un hazespinocerebeloso posterior; dorsal, directo(no cruzado) o de Fleshing que ingresa alcerebelo por el pedúnculo inferior o cuerporestiforme; y un segundo fascículodenominado espinocerebeloso anterior oventral que desde el núcleo dorsal, cruzaalIado opuesto al cordón blanco lateral yasciende hasta el nivel del bulbo y laprotuberancia para terminar ingresando alcerebelo por el pedúnculo superior obraquiaconjuntiva. Algunos autores (Snell),describen el fascículo denominadocuneocerebeloso que desde el núcleocuneiforme ubicado en el bulbo ingresa alcerebelo por el pedúnculo inferior, estas

fibras se denominan arciformes externasposteriores. -Ver Figura 1 - (5)

2.1.3 V fas hacia la corteza

En este caso la información propioceptivaconsciente luego de haber ingresado por laraíz posterior, se organiza en dos fascículosdenominados haz delgado oglacilis y hazcuneiforme o cuneatus ; el primero recibesensibilidad torácica y lumbosacra, elsegundo sensibilidad torácica superior ycervical. Las señales aferentes que noforman haces pueden hacer sinapsis con lasmotoneuronas del asta anterior dandoorigen a los reflejos intersegmentarios queutilizamos en la clínica para conocer el gradode control superior sobre la actividadmuscular. U na vez conformados losfascículos antes descritos, asciendenipsilateralmente por el cordón blancoposterior siendo el haz delgado medial y elcuneiforme lateral hasta la sinapsis con losnúcleosglacilis ycuneatus, (segunda neuronade la vía ), que están ubicados en el tercioinferior del bulbo, a partir de este punto losaxones de estos núcleos llamados fibrasarciformes internas cruzan la sustancia griscentral formando la decusación sensitiva yluego un gran fascículo llamado el lemniscomedio el cual asciende hasta el núcleo ventralposterolateraldel tálamo (tercera neurona),para luego proyectarse desde este lugar haciael giro postcentral opostroúindico (área 3,1,2de la nomenclatura de Broadmann) ocircunvolución parietal ascendente que es elárea sensitiva primaria. Estas víaspropioceptivas hacen posible discriminarsensaciones como vibración, posición dediversas partes del cuerpo de formaconsciente a diferencia de las impresionescerebelosas que constituyen sensaciones noconscientes. -Ver Figura 2- (5)

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TALAMO - NUCLEO -_~;;c::~~~~~"""~'í"VENTRAL LATERAL

NUCLEO ROoJO

FASCICULOESP'NOCEPEBELOSOVENTRAL

.......----CORTEZA MOTORA

r--~:-"'::=--~;:;;¡¡~FIBRASCEREBELOTALAV'CAS

----- CUERPO RESTIFOP"-IE

FASC:CULOESPINOCEREBELOSODCRSAL

Figura 1

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Núcleo gracilis

\8========= 1 (de GolI)

Núcleo cuneiforme(de Burdach),enel bulbo

¿4~~~~-~----6 Lemnisco medio(Cinta de Reil media)Núcleo ventral 7---....

Posterolateraldel tálamo

Área cortical 8----.........­Y 4a. neurona

intracortical

Decusación de 6------+--­la 2da neurona

enel bulbo

Fascículos gracil 2----......"YCuneiforme de GolI

y Burdach)

1 Ganglio espinal(1 a. Neurona)

Figura 2

3. EXTEROCEPCIÓN

Es la información proveniente del medioexterno por medio de receptoresespecializados en los tegumentos y que

están sentando continuamente estímulosque podemos clasificar como táctiles(corpúsculodeMeissner), ténnico (corpúscuwde Krause para el frío y de Ruffini para elcalor), y el dolor ( terminacón nerviosa libre);

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esta información llega a la raíz posteriorluego de la sinapsis con la neurona deprimer orden (ganglio de la raíz posterior),se ubican en la denominada área deLissauer (sustancia blanca que rodea el astaposterior) para luego ascender con elnombre de fascículos espinotalámicos(prolongación axónica de la segundaneurona ubicada en la propia asta posterior)

viajando la sensibilidad de tacto y presiónpor el fascículo espinotalámico ventral oanterior y el dolor y temperatura por elfascículo espinotalámico lateral; llegandoambas hacia el tálamo (núcleo ventralposterolateral que es la tercera neurona dela vía) para luego proyectarse al giropostcentral o postrolándico (área 3)1)2 deBroadmann). - Ver F~ura3- (5)

"\.#-----1 Pedúnculo cerebral

-+----:2 Puente (protuberancia)

,~ .\.. ...~ 1 " /

Tracto 8----'espinotalámico

Ventral

4a. neurona 10------,1II""!'i!i...intracortical

Núcleo ventrolateralPosterior del tálamo

(38. neurona) 9---..j

-+-----,3 Médula oblongaTracto

espinotalámicoVentral

7-----_Tracto 6 ----­

espinotalámicoDorsal

Cuemo posterior ;; ----~" ....¡:..-......:=::~!Eiiíde La médula ~

4 Ganglio espinal

Figura 3

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4. ORGANIZACIÓN ANATÓMICADE LAS VÍAs DESCENDENTES

Al igual que la sensibilidad (víasascendentes), las vías que descienden deniveles superiores constituyen circuitos de3 neuronas, que partiendo no sólo de lacorteza cerebral sino también de losnúcleos de la base, del cerebelo,mesencéfalo, etc, llegan al músculoesquelético, inervándolo, para contribuir enla génesis del movimiento.

4.1 Haz corticoespinal

Su origen lo ubicamos en la quinta capade la corteza (células piramidales ogigantesde Betz), correspondiendo la cortezamotora primaria (área 4 de Broadmann) aun tercio de la vía, la corteza motorasecundaria (área 6 de Broadmann) a otro

tercio de la vía, y el lóbulo parietal (área3,1,2 de Broadmann) al tercio restante;existe en estas áreas una representaciontopográfica de los diferentes segmentoscorporales, así, por ejemplo, la región quecontrola el movimiento de la cara se ubicacerca de la cisura de Silvio y conrepresentación mayor y la región quecontrola el movimiento de la extremidadinferior está en la cara medial del hemisferio.-Ver Figura 4-

Así constituidos los axones, convergen enla corona radiada, pasan luego por el brazoposterior de la cápsula interna, pie delpedúnculo cerebral del mesencéfalo, luegoa nivel de la protuberancia forman losdenominados rodetes (surco dondeencontramos la arteria basilar) paraposterionnente, a nivel del bulbo, fonnar

Vías de la motricidadSegmentaria y general

Vías de la, expresión

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Figura 4

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dos engrosamientos denominados laspirámides; ya en el tercio inferior del bulbo,la vía piramidal presenta un entre­cruzamiento de un 70% de sus fibrasaproximadamente dando origen al hazcorticoespinal lateral (cruzado) que seubica en la columna gris lateral de lamédula, el haz corticoespinal anterior ( quese cruza a medida que llega al segmentocorrespondiente o no se cruza fibras deBames) que se ubica en la periferia de lacisura media anterior; una vez organizadosdichos haces se establecen las sinapsis conlas motoneuronas del asta anterior ex y y, ycon neuronas internunciales (formanpuentes entre la neuronas descendentes ylas motoneuronas). La velocidad promediode conducción de la vía piramidal es 70 miseg. (3,5)

4.1.1 HRZ proveniente del núcleo rojo(rubroespinal)

El núcleo rojo se encuentra en elmesencéfalo, y desde el punto de vistaneurofisiológico funciona en conjunto conla vía piramidal, ya que en su porciónmagnocelular recibe aferencias de ella. Aligual que en la corteza, el núcleo rojo poseeuna representación topográfica de lossegmentos corporales aunque másrudimentaria, este hecho quedademostrado cuando en animales deexperimentación se secciona el hazcorticoespinal dejando indenme el hazrubroespinal; en estas circunstancias aún esposible la función motora de los miembrosaunque con pérdida apreciable de losmovimientos [mos que tienen lugar en lamusculatura distal (vía piramidal).

El núcleo rojo, a partir de su porciónmagnocelular emite axones que en laporción inferior del mesencéfalo se

entrecruzan con las homólogascontralaterales (decusació-n de Forell) paraluego a nivel espinal ubicarse en el cordónlateral, en íntima relación con el fascículocorticoespinallateral; este conjunto recibeel nombre de sistema motor lateral de lamédula espinal. (3)

4.1.2 Haces provenientes de los núcleosvestibularesy la sustf:l,ncia reticular

La sustancia reticular está distribuida a lolargo del bulbo Yel puente formando unaamplia red neuronal con funcionesautónomas (vasomotoras, respiratorias,motilidad gastrointestinal, etc.), perotambién con importante papel en lafunción motora. Desde el punto de vistafuncional, la sustancia reticular la podemosdividir en 2 grupos: el primero, ubicadoen la promberancia, cuya principal funciónes la estimulación de la musculaturaantigravedad (músculos paravertebrales,extensores, etc.); y un segundo grupoubicado en el bulbo cuya principal funciónes la inhibición de los anteriores músculos;esta información llega al nivel espinal pormedio de los fascículos reticuloespinalessiendo medial el que se origina en losnúcleos del puente y lateral el originado enlos núcleos del bulbo.

Los núcleos vestibulares, por otro lado,complementan la función de equilibrio delas vías precedentes; son 4 núcleos ubicadosen la región bulboprotuberancialbilateralmente; y en todo momento,reciben información aferente de las máculasdel utrículo y el sáculo y de las crestasampulares de los canales semicirculares ,que tienen que ver con el equilibrio estáticoy dinámico respectivamente. Estainformación es conducida por la divisiónvestibular del octavo par craneano (vestíbulo

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coclear) haciendo sinapsis con los propiosnúcleos vestibulares (segunda neurona) ytomando a partir de este punto variosdestinos: el primero hacia los girostemporal superior y medio, por medio dellemnisco medial que pasa antes por el núcleoventral postero lateral del tálamo; elsegundo camino es hacia el arquicerebelo(núcleos fastigiales en el lobo floculonodular)los cuales retroalimentan los núcleosvestibulares del tallo; y el último caminoes a nivel espinal por medio de los fascículosvestibuloespinales laterales y mediales quese ubican en el cordón anterior en íntimarelación con los fascículos reticuloespinalespara, junto con estos, establecer sinapsiscon motoneuronas del asta anterior queinervan músculos antigravedad y así podercumplir su función de estabilización delcuerpo en circunstancias que alteran elequilibrio. Así constituidas las víasreticuloespinales y vestibuloespinalesreciben el nombre desde el punto de vistaneurofisiológico de sistema motormedial dela médula espinal.

4.1.3 Haz pr01'eniente de los eolieuloseUMlrigéminos

Esta vía se origina en los colículoscuadrigéminos superiores (fascículotectoespinal) desciende hasta el nivel espinalconduciendo infonnación refleja asociadaa la rotación de la cabeza y movimientosde los brazos en respuesta a estímulosvisuales; anatómicamente el hazteetoespinal se ubica en el margen de lacisura media anterior.

4.1.4 lúIz jJr011eniente de la oUpa bulbar

Originado en el complejo olivar inferiorifa.rciculo olivoespinal) sus prolongaciones sedecusan para llegar a la médula cervical

entre el cordón lateral y anterior, tiene comofunción la coordinación motora entre lacabeza y el miembro superior. Ver Figura5. (Representación transversal de las víasdescendentes). Zonas oscuras: motorasvoluntarias; zonas claras: motorasextrapiramidales. (3, 5)

5. PORCIÓN AUTÓNOMA DE LAMÉDULA ESPINAL

A nivel de los segmentos torácicos y hastael primero o segundo lumbar existe en lamédula una columna de sustancia grisdenominada asta intermedio lateral quecorresponde a neuronas que proyectaneferencias motoras a la cadena simpáticaque está ubicada a nivel paravertebral; sonaxones tipo B que conducen a unavelocidad promedio de 3-14 m/seg, sonfibras simpáticas preganglionares, queluego de su sinapsis con el ganglio de lacadena simpática, emergen comoramicomunicantes grises para viajar con elnervio raquídeo e inervar el músculo lisovisceral, glándulas, folículos pilosos, etc.

De igual fonna, a nivel de la médula sacra,en los segmentos (52-53-S4) se encuentrael origen de las fibras parasimpáticaspreganglionares con influencia autónomaen las vísceras pélvicas nervios erectores deEckard. (3, 5)

5.1 Correlación anatómica y clínica

Una vez descritas las diferentes vías y sufunción prominente en la conducciónsensitivo motora agruparé sus transtomosen síndromes de los cuales por suimportancia y frecuencia mencionaré:síndrome de sección tranversal,hemisección medular, síndrome medular

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Figura 5.

1. Tracto vestibuloespinal - 2. Tracto olivoespinal - 3. Tracto vestibuloespinal medial - 4. Retículoespinal ventral - 5. Tracto tectoespinal - 6. Tracto corticoespinal ventral - 7. Tracto corticoespinallateral - 8. Tracto rubroespinal - 9. Tracto tectoespinal - 10. Tracto reticuloespinal.

anterior, siringomielia o síndrome central,síndrome del epicono, del cono y de lacauda equina.

Todos estos transtomos pueden originarsede patología intramedular (neoplasias,transtomos vasculares, desmielinización,etc.) o patología extramed.ular (compresiones,fracturas, neoplasias, etc.).

I I

6. SINDROME DE SECCIONTRANSVERSAL

Su principal causa es el trauma, con menosfrecuencia el infarto, hemorragia intraparen­quimatosa, lesiones compresivas, infecciosas(mielitis virales), desmielinizantes einflamatorias. Siendo el trauma su principalcausa, los progresos en la comprensión dela lesión medular han coincidido con losperíodos de guerra así, Theodore Kocher,

en el año 1896 publicó el primer estudiosobre los efectos de la sección transversalen 15 pacientes, observaciones que luegofueron corroboradas por Riddoch y Headdurante la primera guerra mundial y enFrancia por Lhermitte, Guillain y Barré,que hicieron descripciones similares.

Cuando la médula se secciona de manerarepentina y en su totalidad se ponen demanifiesto los siguientes fenómenos:pérdida de los movimientos voluntariospor debajo del nivel de la lesión (víapiramidaly demás descendentes), pérdida dela sensibilidad con nivel sensitivo, (víasascendentes), supresión de la actividad reflejaen los segmentos medulares aislados(involucra reflejos osteotendinosos asícomo neurovegerativos); este último hechoes lo que Riddoch ha denominado choqueo arrejlexia espinal y que ha servido paraclasificar los efectos clínicos de la sección

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completa en dos fases, una del choquepropiamente dicho y la segunda deactividad refleja incrementada. Las lesionesincompletas pueden dar lugar a poca oninguna fase de choque espinal. (1 )

7. CHOQUE O ARREFLEXIAESPINAL

Lesiones ubicadas a nivel C4-es, originancuadriplejia o tetraplejia; las lesionesubicadas en la médula torácica, paraplejía;todo esto, por la pérdida de la continuidadpiramidal; a nivel visceral encontramos,atonía vesical e intestinal (íleo) ,ygastroparesia; a nivel sensitivo, pérdida delas sensaciones tanto exreroceptivas comopropioceptivas bajo el nivel lesionado, anivel motor, flacidez muscular y pérdidade los reflejos intersegmentarios y a nivelautónomo, se pierde el control vasomotor,sudación y piloerección en las regionesinferiores del cuerpo; la hipotensiónresultante por la pérdida del tonovasomotor puede darorigen a un peligrosocírculo vicioso que genera mayor dañonervioso. Los esfínteres estriados(voluntarios) están contraídos por pérdidadel control inhibitorio superior, pero elmúsculo dettusor y el músculo liso rectalse mantienen átonos y en consecuenciasólo se evacuarían cuando la presiónluminal supera la resistencia impuesta porlos esñnteres, fenómeno conocido comorebosamiento; la función genital comoerección del pene, reflejo bulbocavemoso,contracción del músculo dartos, etc.,quedan abolidas también en su totalidad.En un período variable que oscila entre unaa seis semanas pueden aparecer algunostipos de actividad refleja junto con algunasposturas flexoras, pero es la aparición del

reflejo bulbocavernoso (53-54) el quemarca el inicio de la fase de actividad reflejaincrementada. Desde el punto de vistaanatomofisiológico, en la explicación de losfenómenos anteriores intervienen las víasreticuloespinales y vestibuloespinales lascuales ejercen sobre las motoneuronas unestado de despolarización parcial y que unavez que éstos haces se interrumpen se creaun estado de "silencio» neurológico bajo elsegmento aislado (explicación de Fulton); sinembargo, en experimentos ulteriores, sepudo reproducir cierto grado de choqueespinal mediante destrucción selectiva dela vía corticoespinal incluyendo su porcióncortical y bulbo póntica. (1)

8. FASE DE LA ACTIVIDADREFLEJA INTENSIFICADA

Al cabo de unas cuantas semanas, laactividad refleja va reapareciendo y vainvolucrando a los músculos proximales;son reflejos de tipo flexor, como ladorsiflexión del hallux del reflejo deBabinski y que paulatinamente vanacompañando a patrones de retirada anteestímulos nociceptivos, hay retomo delreflejo aquiliano (51-52), Yluego del reflejorotuliano (L2-L3-IA); la orina comienzaa expulsarse a intervalos regulares porcontracción refleja del dettusor, lo mismoque la defecación refleja que tieneexplicación similar; en algunas ocasiones laretención urinaria o la estimulación táctilde las extremidades inferiores es seguida depiloerección, diaforesis, vaciamiento reflejode esñnteres y espasmo flexor generalizado;este fenómeno es conocido como reflejo enmasa que constituye la máxima expresiónde la"liberación espinal". A nivel autónomopodemos encontrar eritema cutáneo,

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cefalea pulsátil, hipertensión arterial ybradicardia, síndrome denominadodisreflexia espinal autónoma que es lamanifestación vegetativa de los fenómenosde desinhibición espinal, la cual es causadapor la liberación de catecolaminas desde lamédula suprarrenal y las terminacionessimpáticas descontroladas; de forma análogaal reflejo en masa, estas manifestacionesautónomas son desencadenadas porretención urinaria o fecal. Con el tiempoes posible que aparezcan movimientosextensores, pero sólo cuando se handesarrollado en su totalidad las posturasflexoras y además pueden generarsepatrones de movimiento alterno como ladenominada bipedación espinal, en todocaso, es posible estimular las respuestasextensoras mediante cambios frecuentes yrepentinos de posición, así como porartefactos que modifiquen la posición delos miembros (férulas, inmovilizadores,etc). Finalmente, en este apartadomenciono, que la recuperación de las víasseccionadas hacen que el segmento distalsea un conjunto neuronal hiperexcitable yque cualquier grado de perturbaciónmotora que se prolongue por más de 6meses, se puede considerar comopermanente. (1)

9. SÍNDROME MEDULARCENTRAL

Clásicamente descrito por Schneider , es elmás frecuente de los síndromes medularesen la región cervical, es la típica lesión enhiperextensión de individuos de edadmedia y avanzada con cierto grado decalcificación e hipertrofia del ligamentoflavum el cual, al traccionarse y romperse,produce una lesión a nivel dorsolateral en

la sustancia blanca medular subyacente. Anivel clínico encontramos un paciente condéficit motor más pronunciado en losmiembros superiores que en los inferioresdebido a la distribución más rostral de lasvías corticoespinales de las extremidadessuperiores en comparación con la posiciónmás central y caudal de la vía corticoespinalde las extremidades inferiores; además delo anterio!; los pacientes pueden manifestarsensaciones disestésicas o hiperestésicas enlas extremidades, lo mismo que disfunciónvesical, intestinal, y sexual en los casosseveros. Según Dickman el 4-6% de lospacientes con lesiones de médula cervical,manifiestan la denominadaparáJ,;sis cmzadaen la que el déficit motor es aún másselectivo afectando sólo a los brazos y aveces manifestándose en forma unilateralo asimétrica, situación que podemosatribuir a la decusación piramidal en elbulbo y a la ubicación superficial de lasfibras del miembro superior en la médulacervical; en este síndrome, la pérdidasensitiva no es un acompañante constante.(1,7)

9.1 Síndrome medular ventral oanterior

Corresponde al segundo en frecuencia, sumecanismo es el trauma en hiperflexiónque ocasiona fractura del cuerpo vertebral,luxación y herniación disca1 secundaria quecomprime el tracto piramidal, generandopérdida de la función motora bajo el nivelde la lesión que puede ser simétrica oasimétrica dependiendo de las fuerzas delateralidad durante el trauma; por otro ladopueden existir transtornos en la sensibilidadtáctil y térmica por la ubicación del fasáculoespinotalámico lateral; llama la atención elhecho de que el tacto y la presión muchas

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veces resulten indemnes dada su situaciónanterior en el cordón espinal y enproximidad en el fascículo corticoespinaldirecto no cruzado; parecería más bien quese tratara de un síndrome medular lateralbilateral que se comprende mejor teniendoen cuenta la naturaleza de la hiperflexiónforzada y la tendencia de la flexión mismaa comprometer los tractos ubicados en laporción más externa y lateral. Loselementos del cordón posterior quedanrespetados por su ubicación anatómicalejos del punto de angulación;desafortunadamente, el pronóstico de estaslesiones es malo siendo éste sustancialmentemejor para el síndrome central. (1, 7)

9.1.1 Síndrome de hemisecciónmedular

Llamado también deBrown Séquard~ quienlo describió en detalle en 1850,corresponde a un síndrome cruzado~ cuyaetiología, son las heridas penetrantes ocontusas graves que generan un punto decorte en las superficies laterales de lamédula espinal, ya sea de su superficiederecha o izquierda; así hay uncompromiso propioceptivo o sea cordonalposterior por lesión del fascículoespinocerebeloso dorsal no cruzado queasciende ipsilateralmente hacia los cuerposrestiformes; así se genera un trastorno enla percepción de la posición y vibraciónbajo el sitio lesionado. En cuanto a laactividad motora, la pérdida es del mismolado de la hemisección por interrupción delos tractos piramidales que ya se hancruzado en el tercio inferior del bulbo, peroen cuanto a la sensibilidad de dolor ytemperatura, el déficit es contralateral,debido a que el fascículo espinotalámicolateral se cruza a medida que va penetrando

al cordón espinal y por lo tanto seinterrumpe su transmisión a partir delpunto lesionado, inclusive el déficit puedeiniciarse dos segmentos por debajo del sitiooriginal de corte; es más, en secciones quepenetran más la sustancia medular puedequedar comprometido también el fascículoespinotalámico anterior que conduce lasensibilidad de tacto y presión. Estesíndrome complejo desde el punto de vistaanatómico y clínico muchas veces noaparece en su forma pura, desafiando aunmás los conocimientos neuroanatómicosdel examinador. Aunque poco frecuente enla práctica clínica existe también un BruwnSéquard vascular llamado tambiénsíndromede la arteria comisural. (1~ 5~ 7)

9.1.2 Síndrome cordona! posterior

Hago mención a este síndrome, hoy en díapoco frecuente, debido a que hacía partede las manifestaciones de la neurosíftlis ensu variedad conocida como tabes dorsal(sífilis terciaria, que afecta de formapredominante al SNC y a la aortaproximal). Estos pacientes presentan dolorlancinante en sus extremidades inferiores(afección de la raíces aferentes sensitivas) ,parestesias, hipersensibilidad al tacto ytemperatura así como atonía vesical porcompromiso de la raíz autónoma aferenteque llega a la raíz dorsal procedente de lacadena simpática (la sensibilidad visceralestá comandada por el simpático); tambiénexiste pérdida del sentido de posición de laextremidades inferiores, pérdida del dolorprofundo (fascículo espinotalámico lateral),pérdida de la sensibilidad del borde externode la pierna, del antebrazo, ala de la nariz(componente inflamatorio difuso) y porúltimo ataxia sensitiva por lesión de losfascículos espinocerebelosos directos que

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hacen parte del sistema del equilibrio ypostura. Esta pérdida del equilibrio escompensada por la visión y el sistemavestibular, pero en situaciones como laoscuridad, se hacen manifiestos los seriostranstornos del equilibrio y se pierden estosmecanismos compensatorios; este es miconcepto del que llamo triángulo deequilibrio (visión, propiocepción yvestfbulo) que para su funcionamientorequiere mínimo dos componentes.Finalmente hay pérdida de los reflejosintersegmentarios por lesión de su víaaferente. (5)

9.1.3 Síndrome del cono medular y dela cauda equina

Especial por su componente combinado,de lesión de neurona motora alta y baja,producto de lesiones a nivel toracolumbar;la lesión del cono comparte lascaracterísticas de la sección medular misma,mientras que la cauda equina comparte lascaracterísticas de la lesión del nervioperiférico. La lesión del cono correspondea los segmentos Tll a Ll; mientras que lacauda equina aparece en lesiones a partirdel segmento Ll; para su descripciónutilizaré la subclasificación por segmentosdescrita por Berlit. (2)

9.1.4 Síndrome del epicono (lA-S2)

Corresponde a una lesión transversal a nivelde la transición dorsolumbar vertebral, hayparálisis de la extensión y rotación externade la cadera, flexión de la rodilla ymovimientos del pie con sus dedos, debidoal compromiso de las raíces motoras delplexo sacro (S l-S2 ) y tronco lumbosacro(L5) que dan origen al nervio isquiático ysus colaterales que inervan los músculos

pelvitrocantéricos y los flexores de la piernasobre el muslo; la pérdida de la fi.mción másdistal es consecuencia del compromiso delas propias divisiones del nervio isquiático(tibial posterior y fibular común); a nivelautónomo hay parálisis de vejiga y recto, anivel sensitivo anestesia a partir deldermatoma L4 y a nivel reflejo pérdida delreflejo aquillano (SI). (2)

9.1.5 Síndrome del cono (a partir de S3)

A nivel vertebral corresponde a la primeravértebra lumbar. Se presenta anestesia ensilla de montar, por la distribucióndermatómica central de las raíces sensitivassacras, parálisis de vejiga y recto(rebosamiento), ausencia del reflejo anal ybulbocavernoso (S3-S4). (2)

9.1.6 Síndrome de la cauda equina

Lesión bajo la segunda vértebra lumbar,existe anestesia en silla de montar, parálisisde vejiga y recto, paresias segmentarias dela pierna y pie, transtorno motor de losglúteos y flexores de la rodilla, pérdida dela sensibilidad en la pierna y pie y porúltimo ausencia del reflejo aquilianobilateralmente. (2)

9.1.7 Síndrome siringomiélico

La siringomielia es la cavitación en lasustancia gris central de la médula, puedeser producida por anormalidades deldesarrollo o secundarias a traumatismo;este defecto central puede extenderse ensentido cefálico, siringobulbia, o en sentidocaudal comprometiendo más segmentosespinales. Desde el punto de vistaneuroanatómico hay interrupción de losfascículos espinotalámicos anteriores ylaterales, por lo tanto pérdida de dolor,

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temperatura y a veces táctil que adopta unadestribución en manto o capa o sea regiónpectoral, interescapular, y extremidadessuperiores. (1,2)

10. MÉDULA ESPINALY FUNCIONAMIENTOESFINTERIANO

Menciono en la presente revisión, losaspectos de la función vesical y rectal, yaque los trastornos a este nivel hacen partede cualquier síndrome que involucre lamédula espinal; lo mencionaré de formabreve ya que por sí solo constituye materialsuficiente para una descripcioón aparte.

10.1 Lesión medular y función vesical

Para describir las alteraciones propias de lavejiga neurogénica es necesario describirprimero los circuitos que intervienen en lafunción vesical normal. Así, el primercircuito está entre la corteza cerebral y elcentro póntico de Barrington que coordinala sinergia detrusor esfínter(coordinación); el segundo circuito estáubicado entre el centro póntico y el centrosacro (médula sacra) llamado tambiéncentro sacro de la micción, el tercer circuitoson las vías aferentes que desde el propiodetrusor y por el nervio pélvico, hacensinapsis con la médula sacra y el cuartocircuito son las fibras provenientes de lacorteza y que luego salen con el nerviopudendo (52-53-S4) para inervarel esfi'nterestriado vesical (control voluntario de lamicción). 5egún lo anterioI; Rald y Bradleyen 1982 describieron las alteraciones

resultantes de la lesión de los diferentescircuitos así, el daño en el primer circuito(supraespinal) produce hiperreflexia deldetrusor, sensación preservada, y sinergiadel esfínter liso y estriado; estos pacientesno inhiben el reflejo rniccional. El daño alsegundo circuito produce hiperreflexia deldetrusor, disinergia detrusor esfínterestriado y en lesiones por encima de T6disinergia detrusor esfi'nter liso. El daño altercer circuito ( infrasacro ) origina vejigaátona por interrupción de la inervaciónparasimpática, hay sensación abolida y granresiduo urinario y por último, cuando haydaño de los nervios periféricos porneuropatía, hay pérdida de la sensibilidady aumento del residuo vesical, con elconsiguiente aumento de la presión ydescompensación del detrusor, que alterasu función contráctil. (6)

10.2 Lesión medular y función rectal

De forma análoga a lo que sucede con lafunción vesical, la función del esfi'nter rectaldepende del sitio lesionado, así, en lesionesde neurona motora alta hay parálisis de losesfi'nteres rectales con defecación refleja, enlesiones a partir del segmento 53 y ensentido caudal, franca incontinencia fecal,lo mismo que en lesiones de la cola decaballo y en síndromes que involucren losnervios periféricos.

Con el presente artículo pretendí ofrecerunavisión anatómica y funcional de lasalteraciones medulares, que espero sea deutilidad en la actividad clínica y en elconocimiento de los interesados en lafisiopatología nerviosa.•

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REFERENCIAS

1 Adams, Vietor, Ropper. Enfennedades de lamédula espinal. Principios de Neurología. 6a.ed. México: McGraw-Hill; 1998

2 Berlit Peter. Neurología. 2a ed. Santafé deBogotá: Grass ediciones; 1991

3 Guyton Arthur. Fisiología Médica 8a ed.México: McGraw-Hill; 1992

4 Latarjet, Ruiz , Liard. Médula espinal y raícesespinales. Anatomía Humana Vol!. 2a ed.México: Panamericanas; 1992

5 Snell Richard. Neuroanatomía Clínica. 2a ed.México: Mosby; 1990

6 Flórez, Uribe. Urología. Medellín: cm;1995.

7 Youmans Julian. Neurological Surgery Vol 3.4a. ed. Philadelphia: Saunders; 1996.

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