3 hongos levaduriformes productores de micosis oportunistas
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HONGOS
LEVADURIFORMES
PRODUCTORES DE
MICOSIS OPORTUNISTAS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.
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LEVADURAS
PRODUCTORAS DE MICOSIS OPORTUNISTAS
1.Genero Candida
2.Genero Criptococo.
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CANDIDIASIS (MONILIASIS)
• Infección micotica que en individuos
inmuno deprimidos producen enfermedad
piel (intertrigos), uñas (oniquia y
paroniquea), mucosas (muguet oral,
vaginal, esofágica y GI) o sistémica (
pulmones, endocardio, meninges etc.).
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CANDIDIASIS ESPECIES PATOGENAS:
• Mas frecuente: Candida Albicans
• Otros: productores solo de candidiasis
invasiva: C. Tropicalis, C. Parapsilosis
(asociado a endocarditis), C.
Guillermondii, C. Krusei y C. Glabrota.
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Característica C. Albicans que lo diferencia del resto:
1. Formación de tubos germinativos, tras
incubación en suero humano durante 2 –
3 horas a 37ºC.
2. En cultivo especial (agar de harina
maíz): produce clamidiosporas típicas
( esporas grandes de paredes gruesas.
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• Tubo germinativo después de 2 h de incubación a 37°C en medio TC199. Contraste de fases, X 400.
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• Clamidiosporas (cultivo Agar de harina maíz)
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Características Genero Candida:
1. Dimorfismo.- Existen en forma de
levadura como saprofito de la flora
normal y forma hifas cuando causa
invasión.
2. Reproducción asexual por gemación,
formando blastosporas.
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3. Identificación: (Muestras infectadas y/o cultivo)
• Presencia de blastosporas, hifas tabicadas y pseudohifas
(estructuras alargadas y ramificadas). C. glabrata no forma hifas ni pseudohifas.
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3. Identificación: Cultivos: ADS a 37º o Tº ambiente)
• COLONIAS: redondas, lisas, blanquecinas, brillantes y pastosas.
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CANDIDIASIS EPIDEMIOLOGIA
SAPROFITOS:
Mucosa( oral, vaginal,GI, respiratoria)
Piel (pliegues cutáneos)
PRODUCE: Alteración del equilibrio de la
flora donde reside Por alguna
inmunodeficiencia.
TRASMISIÒN: 1. Endógena : por crecimiento
excesivo y colonización
2. Durante el paso RN por el canal
del parto.
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Factores predisponentes
candidiasis superficial:
1. DEPENDIENTES HUESPED:
Infección VIH, Diabetes, embarazo, uso
antibióticos de amplio espectro, Obesidad,
endocrinopatias (hipotiroidismo)
2. CONDICIONES AMBIENTALES:
Humedad, calor, maceración pliegues
cutáneos, Traumatismos.
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Factores predisponentes
Candidiasis sistémica:
1. Trasplantes de médula ósea
2. Neutropenia
3. Leucemia y linfomas
4. Uso de corticoterapia y quimioterapia.
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CANDIDIASIS PATOGENIA
COLONIZACION Mucosa oral
Mucosa
vaginal
Mucosa
Gastroint.
Muguet
Candidiasis
Vaginal
Candidiasis
Gastrointest.
Vía hemática
Forma diseminada
Piel y anexos
Intertrigo Onicomicosis
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CANDIDIASIS FORMAS CLINICAS:
1. Candidiasis orofaringea
2. Candidiasis esofágica
3. Candidiasis cutánea
4. Candidiasis sistémica.
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1.CANDIDIASIS OROFARINGEA
FORMAS PRESENTACION:
1.a. Candidiasis pseudomembranosa o
muguet
1.b. Candidiasis atrófica
1.c. Candidiasis hiperplasica
1.d. Candidiasis hipertrófica.
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1.a. Muguet
• Placas blanquecinas adheridas mucosa lengua, paladar. Dejan área eritematosa dolorosa, sangrante cuando se desprenden
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1.b. Candidiasis oral atrófica
• Eritema brillante con pérdida de las papilas de la lengua. Y en todo la cavidad oral.
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1.c. Candidiasis oral hiperplasica
• Áreas eritematosas junto a placas blanquecinas elevadas que no se desprenden.
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Candidiasis orofaringea:
• Común hasta los 3 meses de vida. Por
contagio en el canal del parto de madre
colonizada por candida. Recidiva
frecuente. Recurre mucho cuando la
fuente del hongo esta en la tetina del
biberón.
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Candidiasis orafaringea:
• Después de los 3 meses de vida es
excepcional. Su diagnóstico y recurrencia
hace sospechar una inmunodeficiencia
tipo celular.
• Primera manifestación de infección con
VIH o SIDA.
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2. CANDIDIASIS ESOFAGICA
Extensión de la candidiasis oral hacia garganta y esófago. Asociado disfagia, odinofagia o dolor retroesternal. Comprueba esofagoscopia.
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3. VAGINITIS CANDIDIASICA
• Flujo vaginal anormal (leucorrea), espesa, blanquecina (como leche cortada) con o sin olor desagradable. Asociado con prurito vaginal, enrojecimiento vulvar, dispareunia y disuria.
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Vaginitis candidiasica
• No se considera una ETS. Debido desequilibrio en la flora vaginal (eliminación lactobacilos Dordeleins)
• Además inmunodepresiones, frecuente por causas locales: duchas vaginales, espermicidas, lubricantes con glicerina, uso prendas no algodonosas.
• Dx. Diferencial: Tricomonas y vaginosis bacteriana.
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4. CANDIDIASIS CUTANEA
Formas de presentación:
1. Candidiasis de los pliegues o intertrigo
2. Onicomicosis y paroniquia
3. Candidiasis mucocutánea: (sobre
infección micotica sobre una piel
afectada).
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Intertrigo candidiasico
• Lesión: vesìculo- papulo – eritema - escamosa con prurito intenso o quemazón.
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Localización Intertrigo:
• Afecta pliegues cutáneos: mamario, axilar,
ingles, intergluteo, dedos.
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• Candidiasis mamaria.
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• Candidiasis pliegue del cuello ò collar de la reina de Ana.
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• Candidiasis balanoprepurcial.
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• Intertrigo intergluteo.
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• Intertrigo interdigital.
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• Queilitis angular (boquera: placas eritema-escamosa -triangulares y fisura en el centro.
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Onicomicosis por candida
• Ataca la uña por su base y cuando la deforma lo hace en forma transversal. Suele acompañarse perionisis.(inflamación periungueal)
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Paroniquia candidiasica
• Paroniquia: Inflamación supurada crónica
del pliegue de la uña. Produce
engrosamiento como almohadón con
secreción de pus claro.
• Frecuente: diabéticos, manipuladores
hielo, cocineros, lavaplatos, pescadores,
empleados de lavandería.
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CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
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CANDIDIASIS DISEMINADA
• A PARTIR COLONIZACIÒN G.I. Frecuente: endocarditis, pulmón y formas miliares.
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DIAGNOSTICO CANDIDIASIS
• Aislamiento candida por examen directo
de la muestra, biopsia tejidos infectados
• Estudio colonias
• Pruebas de detención antìgeno y
anticuerpo no son útiles.
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CANDIDIASIS – VIH - SIDA
• Localización: orofaringea(+ frecuente), vaginal, cutánea. Rara sistémica.
• Quimioprofilaxis: Contraindicada por el riesgo de resistencia.
• Tratamiento: tópico, solo si se ha diseminado esófago o no respuesta. Iniciar TX. Sistémico: mejor fluconazol. Empezar antiretrovirales (favorece fortalecimiento sistema inmune)
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CANDIDIASIS TRATAMIENTO:
• Candidiasis superficial: elección: tópico
(nistatina, clotrimazol, miconazol,
terbinafina o naftilina) Sistémico: en caso
de fracaso o candidiasis orofaringea (
ketoconazol, itraconazol, fluconazol
(elección VIH) por 7 a 14 dìas.
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CANDIDIASIS TRATAMIENTO:
• Candidiasis diseminada o de órganos
profundos:
– Anfotericina B es la primera elección. Se
plantea el uso de fluconazol, voriconazol y
caspofungin
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CANDIDIASIS OROFARINGEA
• Tratamiento tópico:
Enjuagues de nistatina oral: 1 – 2 ml cada 4 a 6 horas /día.
Miconazol en gel: aplicación tópica 3 `0 4 veces al día.
Tratamiento sistémico:
Fluconazol (6 m/Kg./día) ketoconazol o itraconazol.
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CANDIDIASIS VAGINAL
• Clotrimazol, óvulos 500 mg por vía vaginal
en dosis única o clotrimazol, óvulos 250
mg por vía vaginal una vez al día por tres
días.
• O nistatina, tabletas de 100,000 unidades
por vía vaginal una vez al día durante 14
días.
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CANDIDIASIS INTESTINAL
• Elección: nistatina 1tab. 3 -4 veces al día
VO. Por ser antimicótico de luz que no se
absorbe.
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CANDIDIASIS PROFUNDA
• Endocarditis por candida:
– Terapia combinada: Cirugía mas anfotericina
B. Se asocia fluconazol posteriormente como
terapia supresiva de largo plazo.
• Peritonitis
– Irrigación con anfotericina B se puede asociar
a la terapia sistémica elegida
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CANDIDIASIS PROFUNDA
• Urinaria:
– Remover todo catéter. Puede irrigarse anfo B,
pero se prefiere uso de fluconazol
• Ocular:
– Anfotericina
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CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• No hay información concluyente respecto
a su eficacia. La mayoría de expertos no
lo recomiendan
• Puede haber riesgo de posibilidad de
seleccionar cepas resistentes
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CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• Prevención de candidiosis en pacientes
críticos no neutropénicos
– Profilaxis con fluconazol o ketoconazol
reduce las infecciones micóticas invasivas a
la mitad y la mortalidad a una cuarta parte.
– Aunque no hubo un incremento significativo
de especies de Cándida resistente a azoles,
los estudios realizados no permiten excluir
este efecto
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CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• Aislamiento
–No hay evidencia que su uso en
neonatos colonizados o infectados con
candida para prevenir la transmisión en
Unidades Neonatales sea eficaz
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PROFILAXIS
TERAPIA NATURAL
• Reduzca la cantidad de azúcar
• Tome suplemento de ajo (anti-micótico y antibacteriano)
• Suplemento de lactobacilos acidofilos (yogurt, sobre todo después ingesta antibiótico)
• Suplemento de acido gama linoleico y biotin (vit. B).
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CRIPTOCOCOSIS
• SINONIMOS: Torulosis, Blastomicosis
europea, Enfermedad Busse – Buschke.
Micosis sistémica crónica ò aguda que se
produce en huésped inmunodeprimido.
Producido por el género Cryptococo
Neoformans (torula histolytica)
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CRYTOCOCO NEOFORMANS
Serotipos y variedades
patógenas
1. Serotipo A: C. neoformans var. grubii
2. Serotipo D: C. neoformans variedad
neoformans
3. Serotipo AD: C. neoformans var. sp
4. Serotipos B y C: C. neoformans var. gatti
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ECOLOGIA C. NEOFORMANS
C. neoformans Variedad Grubii y
neoformans:
Nichos: Excremento de palomas desecado,
restos vegetación o madera descomposición
C. neoformans variedad Gatti
Nichos: Eucaliptos
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CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
1. Presenta 2 fases de reproducción: fase
sexual en su forma saprofita ( es
basidiomicetos) y fase asexual en su
forma patógena.
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• Saprófito(naturaleza),
presenta, fase sexual
Filobasidiella
capsulatum
• Forma asexual
(patogénica) es un
hongo levaduriforme
capsulado
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CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
2. No presenta dimorfismo. Adopta forma
de levadura tanto en los tejidos como en
los medios de cultivos.
3. Presenta cápsula de mucopolisacarido
ácido.
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IDENTIFICACIÒN
• Por examen directo del liquidó cefalo
raquídeo , esputo, del exudado de las
lesiones cutáneas. O cultivos.
![Page 61: 3 hongos levaduriformes productores de micosis oportunistas](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012316/55aa48a11a28abc83e8b4575/html5/thumbnails/61.jpg)
CRIPTOCOCO NEOFORMANS.
• Levaduras con gemación simple, rodeado de capsula ancha. Tinción de Gram.
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COLONIAS C. NEOFORMANS.
Cultivadas: ADS 37º sin ciclohexi.
• Colonias blancas o cremosas, brillantes y mucoides al inicio, después adopta color miel y se escurre sobre la superficie del medio.
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MUESTRA DE LCR.
• Debe centrifugarse y colorearse con tinta
china (permite apreciar la cápsula y
diferenciarlo de los elementos celulares).
![Page 64: 3 hongos levaduriformes productores de micosis oportunistas](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012316/55aa48a11a28abc83e8b4575/html5/thumbnails/64.jpg)
C. Neoformans
Teñido con tinta china.
• Sedimento LCR. Levaduras con gemación capsulada.
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CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
4. Identificación bioquímica:
Producen ureasa
Hidroliza el almidón
No fermenta la glucosa
Produce fenol-oxidasa.
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C. Neoformans
5. Factores virulencia
1. Cápsula: inhibe fagocitosis, antigénica (
produce AC anticriptococos)
2. Crecimiento alta temperaturas (resiste la
desecación)
3. Inmunodeficiencia de tipo celular.
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FACTORES PREDISPONENTES
• Mas frecuente en el varón (3/1)
• Era PRE-SIDA:
– 50%: Condiciones inmunosupresoras
– 50%: Sin factores predisponentes
• Era SIDA:
– > 90%: Infección por VIH/SIDA
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6. Pulmón constituye el sitio primario de
infección.(Por ello considera micosis
profunda).
7. Órganos que más ataca: meninges y
encéfalo
C. Neoformans primera causa de
meningitis micotica.
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8. Identificación serológico
• A través de detección de antìgeno en el
LCR y suero. No de anticuerpos.
• Mediante: prueba de aglutinación de
látex
• Emplea: partículas de látex recubierta con
anticuerpo anticriptococico. Al mezclarlo
con el suero aglutina.
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9. CRIPTOCOCOSIS
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION
COSMOPOLITA
FUENTE:
Excremento palomas
Eucaliptos. .
PUERTA ENTRADA Inhalación blastosporas.
C .Grubii y neoformans.
C. Variedad Gatti
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CRIPTOCOCOSIS
PATOGENIA
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PATOGENIA
FORMA SISTEMICA
Lesión pulmonar y
diseminaciòn
Meninges y encefalo Piel Huesos.
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CRIPTOCOCOSIS
FORMAS CLINICAS:
1. Criptococosis pulmonar
2. Criptococosis meningoencefalica
(meningitis y encefalitis)
3. Criptococosis cutánea
4. Criptococosis de cualquier otro órgano.
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CRIPTOCOSIS PULMONAR.
• Forma clínica de debut.
• Amplio espectro, desde síntomas leves
hasta neumonía aguda con distress
respiratorio
• Radiografia de torax:
–Nódulos, únicos o múltiples, infiltrados
lobares, derrame pleural, cavitación
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MENINGOENCEFALITIS
CRIPTOCOCICA
Meningitis: Forma clínica mas frecuente y
grave, en especial en inmunosuprimidos.
• Tasa de letalidad: 10 a 25%
• Tasa de recaída (sin profilaxis): 50 a 60%
• Sobrevida a los 12 meses: 30 a 60%
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CLINICA:
• El cuadro clínico dominante es el de Hipertensión Endocraneana, de inicio insidioso y curso progresivo
Síntomas: Cefalea frontal - biparietal
Nauseas y vómitos.
Alteración del estado de conciencia
Diplopía - hipoacusia
Fiebre
Tos
Signos: Meningismo leve - moderado
Parálisis de pares craneales (1/5)
Fondo de ojo: Signos de HTE (1/3)
Ataxia
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CRITERIOS MAL PRONOSTICO
• Varón
• VIH +
• Infección por C. n serotipo A
• Antigenemia >1/512
• No uso de flucitosina
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DIAGNOSTICO
1. Test de Látex: Cuantificación indirecta del
monto de antigeno capsular. Indica
invasividad.
– En LCR y suero: Sensibilidad 90%
– Se requiere de 2 a 5 ml (LCR)
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DIAGNOSTICO
2. Tinta china: De uso en LCR
– Sensibilidad de 50 - 80%, mejora en
cuadros avanzados
– Se requiere de 2 a 5 ml LCR, centrifugado
– Difícil interpretación si no es de LCR
3. Cultivo:
– 5 a 10 ml LCR y otros tejidos
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MANEJO
• De la Infección propiamente dicha
• De la hipertensión endocraneana
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TRATAMIENTO ANTIMICOTICO
• De elección: Anfotericina B (con o sin
Flucitocina)
• Flucitosina es mas tóxica y no tiene
mayor eficacia que Anfotericina B sola
• Fluconazol : Vía oral, buena tolerancia,
Excelente penetración en LCR
Mayor mortalidad en las dos primeras
semanas en comparación con Anfotericina
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TERAPIA ANTIMICOTICA
• Recomendación:
– Inducción:
• Anfotericina B (deoxicolato) 0.7 mg/kg/día x 14 días
(Anfo B liposomal es una alternativa)
• Flucitosina 100mg/Kg/dia
– Consolidación:
• Fluconazol 400 - 800mg/dia x 8 semanas
– Profilaxis secundaria: VIH (+)
• Fluconazol 200mg/dia, hasta alcanzar CD4 > 200 cel/mm3
por mas de seis meses en TARGA , mas de dos años,
con Test de Latex negativo
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MANEJO DE LA HTE
• Reducción de la HTE por drenaje:
– Drenaje de LCR por punciones repetidas
– Uso de catéteres: Drenaje externo
Derivación VP
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MANEJO HTE
• Medidas Adicionales:
– Diuréticos: Manitol 20%
• Iniciar: 0.75 a 1g/kg en 3 a 5 min.
• Mantenimiento: 0.25 a 0.5 g/kg c / 3 a 5 hs
en un periodo de 30 a 60 min.
Otros: Acetazolamida 250 mg/VO/día
Furosemida
– Dieta hipercalórica
– Cabecera a 30º
– Aporte hídrico: No usar soluciones hipotónicas
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MANEJO HTE
• Medidas Adicionales:
– Aporte adecuado de oxígeno
– Evitar maniobras de valsalva
• Lidocaína 50mg (3cc ) EV. max 1 vez/hora
– Tratamiento del dolor y fiebre
– Profilaxis convulsiva
• Fenitoína 100mg c/8h ó fenobarbital 100mgc/12-24h
– Evitar hipercapnea : Paco2 : 25 - 35 mHg
– Sedación adecuada: Midazolam, diazepam
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Criptococosis cutánea
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![Page 97: 3 hongos levaduriformes productores de micosis oportunistas](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012316/55aa48a11a28abc83e8b4575/html5/thumbnails/97.jpg)
![Page 98: 3 hongos levaduriformes productores de micosis oportunistas](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022012316/55aa48a11a28abc83e8b4575/html5/thumbnails/98.jpg)
CRIPTOCOCOSIS
PROFILAXIS
• Si bien se ha demostrado el uso de
fluconazol o itraconazol reduce la
incidencia de crioptococosis
meningoencefálica, ninguna tuvo un
efecto claro en reducir la mortalidad en
general.
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