2.1 insuficiencia cardiaca clase 2009
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Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad
Postcarga
Precarga
Función diastólica: estado lusitrópico
Rol principal: Llenado
ventricular.
Características diastólicas:
activas: relajación
pasivas: distensibilidad
*
Definición
Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
Definición
Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
Síndrome de Insuficiencia cardiaca
Sistema Neuro humoral
Ley de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
Activación del sistema neuro humoral
Activación simpática
Activación del SRAA
Liberación no osmótica de vasopresina
Mecanismos de hiperactividad adrenérgica en I.C.
Mayor liberación de NA desde terminaciones nerviosas adrenérgicas hacia el plasma
Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
Aumento del tráfico neural en los nervios adrenérgicos
Activación simpática cardíaca y control presináptico intacto
Aumento Consumo de Ox
Concentración de catecolaminas
Vasoconstricciónperiférica
Efecto cardiotóxico Regulación ala baja de receptores
B1
de postcarga Contractilidad de respuesta alefecto inotrópico
Función Ventricular
Progresión
Muerte
Activación del sistema neuro humoral
Activación simpática
Activación del SRAA
Liberación no osmótica de vasopresina
l
Secreción de aldosterona
Excreción de K+ Retención de H2O y Na+
Desequlibrio Glomérulo
Tubular
Est. de receptores b1 del ap yuxt
Est. De baroreceptores del lecho vasc. Renal
Bajo aporte de sodio a la mácula densa
Secreción de renina
Angiotensina II
Vasoconstrición periférica
Activación del eje RAA
Vasoconstricción
Postcarga
Gasto cardiaco Apoptosis
Progresión
DisneaEdemas
RetenciónH2O y Na +
Secresión
H. Antidiurética
Retención H2O
Hiponatremia
Cardiomegalia
Aldosterona en Insuficiencia Cardiaca
Retención de H2O y Na + Precarga
Congestiónvenosa Hipertrofia
patológica
Estimulación a la produccióny depósito de colágeno intersticialFibrosis miocárdicaRemodelado ventricular
FV
Activación del sistema neuro humoral
Activación simpática
Activación del SRAA
Liberación no osmótica de vasopresina
Hormona Antidiurética en Insuficiencia Cardíaca
En IC existe liberacion no osmótica mediada por: Ang II Receptores
auriculares Receptores
vasculares
ADH en Insuficiencia cardiaca
Activación de receptores V2 en el túbulo colector
Activación de receptores V1 vasculares
Catecolaminas Angiotensina II
Efectocardiotóxico
FibrosisMiocárdicaIntersticial
Aldosterona
Precarga
Necrosis Gasto cardiaco
Capacidad físicaCardiomegalia
EdemaDisnea
Postcarga
Apoptosis
Progresión
Hormonaantidiurética
Hiponatremia
Muerte
Concentraciones Plasmáticas de Factor Natriurético Auricular
Normales Presión auricular Normal ( no IC ) ( IC )
800
700
600
500
400
300
200
100
0
P < 0.02
P < 0.005
NS
F
NA
JACC 1993;22(Suppl A ):86-92
Hormonas endoteliales
Prostaciclina - Prostaglandina E (AINES) Oxido Nítrico
Endotelina Vaso constricción Hipertrofia de VI*Citoquinas (FNT)
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
Pre carga Es la capacidad
que tiene en corazón de aumentar su gasto cardiaco utilizando el mecanismo de Frank Starling. El límite es edema pulmonar
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Curva de Starling Normal y en Insuficiencia Cardiaca
Normal
Insuficiencia cardica
Choquecardiogénico
Ejerciciomáximo
10
4
2
10 15 20 25
IndiceCardiaco( L.C. )
L/m2/min.
Presión diastólica ( mm Hg )
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
Consecuencias de los mecanismos de adaptación
Aumento de la presión hidrostática en el territorio venocapilar
Aumento del consumo de oxígeno por aumento del stress parietal
Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída ante esfuerzos
de
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
conaumento
de lapresión
de llenado
Disfunción sistólica
Disminución en la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado. Ocurre por aumento de la post carga o disminución de la
contractilidad
Disfunción diastólica
1/3 de la IC es con fx sistólica conservada
Existe alteración de la relajación de VI HVI Isquemia Pericarditis
Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la
distensibilidad ventricular, que originan
aumento de la presión auricular.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Etiología de la Insuficiencia Cardiaca
Sobrecargas de presión Sobrecargas de volumen Disminución de la contractibilidad Disminución de la distensibilidad
Aumento de postcarga ventricular izquierda
Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica
Aumento de la postcarga
Necesita:
aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).
disminuir el stress parietal
Adaptación a mayor POSTCARGA:
HIPERTROFIA *
Etiología de la Insuficiencia Cardiaca
Sobrecargas de presión Sobrecargas de volumen Disminución de la contractibilidad Disminución de la distensibilidad
Deterioro de la contractilidad
INFARTO AL MIOCARDIO
MIOCARDIOPATIA DILATADA
ESTADO FINAL DE TODA CARDIOPATIA
Remodelado Ventricular
El remodelado ocurre en 3 situaciones
1.- Sobrecargas de presión (HTA):hipertrofia concéntrica
2.- Sobrecargas de volumen (I. Ao) Hipertrofia excéntrica
3.- Post infarto al miocardio
Disminución de la distensibilidad
HIPERTROFIA VENTRICULAR
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TAPONAMIENTO PERICARDICO
Disminución del llenado ventricular
Estenosis mitral
Pericarditis constrictiva
Derrame pericárdico a tensión
Síntomas y signos de I.C.
Aumento de las presiónes venocapilares pulmonar y sistémicas
Redistribución del gasto cardiaco
Aumento de la actividad simpática
Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca II
PalidézDiaforésisPeloerecciónTaquicardia
EdemaHepatomegaliaPlétora yugularDisneaCardiomegalia
Ritmo de galope
Retención deH2O y Na+
Mecanismoadrenérgico
Sistema de RAA
FE
ICCV
SecreciónAdrenérgicaSostenida
Inactivación dereceptores B1 en
el sarcolema( Down regulation )
De la contractilidad
de la FE
Progresión
Taquicardiasostenida
Efectocardiotóxico
Bloqueadores beta en ICCV crónica
Bloqueo de receptores B1en sarcolema
Deprivación de catecolaminasen el miocardio
Activación de los receptores B1del sarcolema ( UP regulation )
de la respuesta miocárdicaa las catecolaminas
de la contractilidad
de la FE
FCBloqueo del efecto
Cardiotóxico
Evita lanecrosis
Efecto Bowditch
Bloqueo del SRAA en IC
Bloqueadores de la enzima de conversión de la angiotensina
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
Bloqueadores de los receptores de aldosterona
Efectos de los Inotrópicos en ICC
Normal
ICC +digital
ICC
10
4
2
10 15 20 25
IndiceCardiaco( I.C. )
L/m2/min.
D2VIPresión diastólica del VI ( mm Hg )
Reposo
CongestiónPulmonar
0
Inhibidor dela ECA
Bloqueo del Eje RAA
Resistencias periféricas Muerte celular
Depósito de colágena Hormona antidiurética
Reduce la progresión
Mayor sobrevida
ICCV
Diurético
Retención de H2Oy NA+
Digital
FE FC
Act. Adrenérgica
desvia la curva de
Starling a la izquierda
Mejoría de la clase funcional
Tolerancia al ejercicio
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca
Derecha o Izquierda Compensada o Descompensada Aguda o Crónica Según capacidad funcional Clínico Fisiopatológica