DIARREA

Diarrea

• CONCEPTO

– Aumento del volumen fecal

– Disminución de la consistencia fecal

– Aumento del nº de deposiciones (> 3/día ?)

• Se debe a alteración en la digestión, secreción, absorción, motilidad y frecuentemente a combinación de éstas.

Diarrea

• CLASIFICACIÓN– Fisiopatológica: (osmóticas, secretoras,

exudativas, motoras o de mecanismo combinado).

– Clínica (evolutiva): agudas y crónicas.

– Origen: Intestino delgado y/o colon derecho versus colon izquierdo.

– Sin o con lesión detectada: funcionales versusorgánicas.

Diarrea. Clasificación fisiopatológica (1)

• Diarreas osmóticas– Intolerancia a los disacáridos (lactosa…)

– Ingesta de laxantes osmóticos (lactulosa…)

– Algunos edulcorantes (sorbitol, manitol...)

– Sales de Mg

• Características• Volumen < 1.000 cc/día

• Ceden con el ayuno

• Intervalo osmótico fecal (“anion gap”) > 125 mEq/l.290 – (Na + K) x 2 mEq/l. (290 = osmolaridad fecal total)

• pH fecal < 5

Diarrea. Clasificación fisiopatológica (2)

• Diarreas secretoras– Enterotoxinas (gérmenes no invasivos: V. Cholerae, ciertas cepas

de E. Coli,…)– Malabsorción de sales biliares (resecciones o enf. difusas del ileon

terminal): “diarreas colerreicas”– Algunos laxantes no osmóticos (fenolftaleina…)– Serotonina (tumor carcinoide)– Tumores pancreáticos endocrinos secretores de VIP (síndrome de

Verner-Morrison o “cólera pancreático”)– Tumores secretores de prostaglandinas y calcitonina (carcinoma

medular de tiroides)– Adenoma velloso gigante

• Características:– Volumen > 1.000 cc/día.– No ceden con el ayuno (salvo las colerreicas)– Intervalo aniónico fecal < 50 mEq/l

Diarrea. Clasificación fisiopatológica (3)

• Diarreas exudativas o inflamatorias (a veces se consideran una variante de las secretoras)– Enf. Inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa,…).– Gérmenes enteroinvasivos (Shigella, cepas de E.coli, CMV,…).– Idem productores de citotoxinas (Colitis pseudomembranosa)

(Cl. difficile, asociado frecuentemente a la toma de antibióticos).– Colitis isquémica– Otras colitis: Colitis microscópica,…

• Características– Frecuente presencia de sangre y pus en heces.– A veces síntomas generales (fiebre,..) y alteraciones analíticas.– Leucocitos (neutrófilos) en extensión de heces (azul de metileno

o Giemsa).

Diarrea. Clasificación fisiopatológica (4)• Diarreas motora (en general deposiciones de pequeño volumen)

– Síndrome del intestino irritable– Hipertiroidismo

• Diarreas de mecanismo desconocido: Alcohol, fármacos

• Diarreas de mecanismo combinado– Síndrome de malabsorción:

• Osmótico• Secretor (ácidos grasos hidroxilados)• Motor (por la distensión intestinal)• Exudativo (si la causa de la malabsorción es

inflamatoria)

– Algunos gérmenes son a la vez enteroinvasivos(diarrea exudativa) y productores de enterotoxina (diarrea secretora pura)

– Síndrome postgastrectomía, etc.

Diarrea (Según la localización donde se origine)

• I. delgado/colon dcho.

– Diarrea voluminosa

– Sangre o pus: no o muy infrecuente

– Dolor periumbilical y borborigmos (ruidos)

– Ausencia de síntomas rectales

• Colon izqdo.

– Volumen escaso

– Frecuente

– Dolor hipogástrico o en f.i.izqda. o región sacra

– Frecuente tenesmo rectal y urgencia

Diarrea (Según la existencia o no de lesión orgánica)

• DIARREA FUNCIONAL– Larga evolución (en general

alternando con estreñimiento).

– Sin manifestaciones sistémica.

– No pérdida de peso

– No sangre ni pus en heces

– Buen estado general

– Datos de laboratorio normales

– Generalmente no nocturnas

• DIARREA ORGÁNICA– Evolución más corta.

– Puede haber manifestaciones nes sistémicas (artritis, fiebre, etc)

– Frecuente pérdida de peso

– Con frecuencia sangre y pus en heces

– Afectación del estado general (desnutrición, etc)

– Anemia, hipoproteinemia,...

– Frecuentemente también nocturnas

Diarreas agudas: Duración < 4 semanasEtiología

– Infecciosas• Virus

• Bacterias– Enterotoxigénicas (secretoras)

– Enteroinvasivas (inflamatorias o exudativas)

– Productoras de citotoxinas (necrosis---inflamación)

– Enteroadherentes (alteraciones ultraestructurales: dismunución de la absorción de agua y electrolitos)

• Protozoos (ameba…), parásitos, hongos.

Diarreas agudas: Etiología (cont. 1)

– Fármacos:• Diarrea inducida por antibióticos:

– Disbacteriosis

– Clostridium difficile (10-15 %)

– Disminución de formación de ácidos grasos de cadena corta (butirato) a partir de disacáridos no absorbidos

» Disminuye absorción de agua y electrolitos en el colon

» Altera la nutrición de lascélulas del colon: necrosis e inflamación (colitis)

• Diarrea inducida por otros fármacos: colchicina, digital, metformina, antineoplásicos, etc.

Diarreas agudas: Etiología (cont. 2)

– Colitis isquémica (edad > 60 años, o riesgo cardiovascular)

– Inicio de enfermedad inflamatoria intestinal

– Alcohol– Alergias alimenticias

– Colitis actínica

– Pseudodiarrea por impacto fecal (ancianos, encamados, enfermedades neurológicas,…)

Diarreas crónicas: Duración > 4 semanas o recurrentes

Etiología:

• Síndrome de intestino irritable (frecuentemente alternando con estreñimiento)

• Enfermedad inflamatoria intestinal:– Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa (jóvenes)

– Colitis microscópica (colitis linfocítica o colitis colágena) (edades medias)

• Fármacos, alcohol

• Intolerancia a los disacáridos (lactosa, sobretodo)

• Síndrome de malabsorción

Diarreas crónicas: Etiología (cont.)

• Colitis isquémica, colitis actínica, alergia alimenticia (también pueden ser agudas)

• Cirugía gástrica (postgastrectomía)

• Endocrinas: Hipertiroidismo, Adison.

• Neuropatía diabética vegetativa (también puede dar estreñimiento)

• Infecciones intestinales crónicas (Giardia Lamblia, p.ej.)(Déficit de IgA)

Evaluación del paciente con diarrea: ANAMNESIS (1)

• Aguda o crónica• Funcional u orgánica• Intestino delgado/colon derecho o colon izqdo.

– Relación con alimentos (p.ej. lácteos: tras el desayuno).

– Id. con stress– Id. con toma de fármacos o alcohol– Promiscuidad sexual

Evaluación del paciente con diarrea:ANAMNESIS (2)

– Síntomas acompañantes:• Náuseas y vómitos (gastroenteritis agudas)• Alteración del estado general, fiebre, pérdida

de peso,…• Dolor abdominal

– Síndrome del intestino irritable– Colitis isquémica– Enfermedad inflamatoria (Crohn)

• Distensión abdominal– Sindrome del intestino irritable– Síndrome de malabsorción

Evaluación del paciente con diarrea: ANAMNESIS (3)

– Características de las heces:• Consistencia (líquidas, pastosas)

• Número de deposiciones diario (diarrea grave si > 6)

• Volumen diario aproximado (> ó < 1 litro)

• Sangre, moco, pus, aspecto esteatorreico, etc.

• Exploración física:– Estado de hidratación y nutricional

– Palpación abdominal: dolor, distensión (meteorismo), masas (Enf. de Crohn, p.ej)

– Tacto rectal (observar presencia de sangre, frotis para leucocitos fecales, etc).

Evaluación del paciente con diarrea:Pruebas diagnósticas

En caso de DIARREA AGUDA:

• No son precisas, salvo que la diarrea sea hemorrágica o curse con significativa afectación del estado general.

• En estos casos se realizará:– Coprocultivo y estudio parasitológico (también

se realiza para estudios epidemiológicos).

– Ocasionalmente serología (salmonellosis, etc)

– Ocasionalmente rectosigmoidoscopia

Evaluación del paciente con diarrea crdiarrea cróónicanica:

Pruebas diagnósticas

• En heces:– Sangre oculta

– Coprocultivo y parásitos

– Tinción para leucocitos

– Toxina de Clostridium difficile, sobretodo si está tomando antibióticos.

– Calprotectina fecal (diarreas inflamatorias)

Evaluación del paciente con diarrea crdiarrea cróónicanica:Pruebas diagnósticas (cont.)

• En sangre:– Hemograma (anemia, eosinofilia,…)– Electrolitos (hipopotasemia)– Proteinas (hipoproteinemia: puede indicar

malabsorción, o bien diarreas exudativas graves, con enteropatía proteinorreica)

– Proteina C reactiva (PCR): útil para distinguir entre funcional y orgánica (inflamatoria).

– Hormonas tiroideas– Inmunoglobulinas– Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (Enf. celiaca)

Evaluación del paciente con diarrea crdiarrea cróónicanica:

Pruebas diagnósticas (cont.)

• Pruebas de malabsorción– Fe, ferritina, coagulación, Ca, á. fólico, vitamina B12.– Grasa en heces (van de Kamer)– D-xilosa– Test de aliento para intolerancia a la lactosa – Test de aliento para sobrecrecimiento bacteriano– Gastroduodenoscopia con biopsia duodenal

(investigación de celiaca u otras)– Test de función pancreática (elastasa fecal, por ej.)

• Colonoscopia• Tránsito baritado de intestino delgado

DiarreaResumen de datos necesarios para su valoración

• Duración (aguda o crónica)• Deposiciones:

• Nº/día (> ó < de 6)• Predominio (matutino, antes o después de desayuno)• Nocturnas o no• Características de las heces: líquidas, pastosas,

productos patológicos (sangre, moco, pus), aspecto esteatorreico, etc.

• Dolor abdominal (localización)• Tenesmo y urgencia rectales• Palpación abdominal (masas, dolor, etc)• Tacto rectal (ampolla rectal llena o vacía, y aspecto

objetivo de las heces que manchan el guante)• Datos analíticos (hemograma, albúmina, K, PCR…)

Tratamiento. Diarrea aguda

• Reposición de agua y electrolitos, si precisa– Vía oral: agua, limón (K), bicarbonato y glucosa– Vía i.v.: sueros salinos + ClK.

• No lácteos (salvo quizá yogour) los 7-10 primeros días (intolerancia transitoria a la lactosa).

• Valorar retirar fármacos. No alcohol.• Retirar alimentos con edulcorantes tipo manitol o

sorbitol.• Valorar posible alergia alimenticia (más bien en las

diarreas crónicas).

• No parece justificado el uso de antibióticos, salvo en diarrea aguda hemorrágica o con afectación importante del estado general, dado su carácter autolimitado (los antibióticos pueden aumentar la duración de la diarrea).

Tratamiento. Diarrea crónica

• Tratamiento causal si se conoce la etiología– Colestiramina, en caso de diarrea colerreica. Puede también

probarse en diarrea crónica idiopática (por si se tratase de malabsorción primaria de s. bilares)

– Dieta sin gluten: celiaca.– Inmunosupresores: enfermedad inflamatoria intestinal– Retirar alimentos responsables en caso de alergia

alimenticia.– Retirar lactosa en caso de intolerancia a la misma.– Etc.

• Fármacos antidiarreicos (también pueden utilizarse en algún caso de diarrea aguda resistente a medidas habituales)

Fármacos antidiarreicos

• Adsorbentes de agua: salvados, mucílagos (psilium o plantago ovata).

• Probióticos: lactobacillus.• Subsalicilato de bismuto (diarreas infecciosas).• Derivados opiáceos (disminuyen la motilidad y

aumentan la absorción neta hidroelectrolítica): – Codeína– LOPERAMIDA

(No dar si heces hemorrágica o sospecha de infección: fiebre)

Otros fármacos antidiarreicos

• Inhibidores de la encefalinasa(RACECADOTRILO o TIORFAN):– Evita la degradación de las encefalinas presentes en la pared

intestinal– Las encefalinas inhiben la secreción intestinal, sin alterar la

motilidad (su inhibidor puede utilizarse, aunque dudosamente, endiarreas graves o infecciosas).

• Alfa-2-adrenérgicos (CLONIDINA):– Diarreas de la neuropatía diabética.

• Derivados de la somatostatina (OCTREÓTIDO):Diarreas de los tumores endocrinos (carcinoides, Vipomas, etc)– Disminuyen la secreción endocrina de la hormona responsable.– Idem la secreción hidrolelectrolítica intestinal.– Idem la motilidad intestinal.

Estreñimiento

EstreñimientoConcepto

• Defecación infrecuente (< 3 deposiciones/semana).

• Esfuerzo defecatorio excesivo (en > 25 % de las defecaciones (1 de cada 4).

• Aumento de consistencia de las heces.• Volumen fecal reducido.• Sensación de evacuación incompleta (tenesmo rectal).• A veces evacuación dolorosa.

EstreñimientoClasificación (1)

• Secundario (suele ser de relativamente reciente aparición)

– A.- Por causas estructurales

– B.- Por causas NO estructurales

• Crónico idiopático o primario (de larga evolución)

EstreñimientoClasificación (2)

• Secundario– A.- Por causas estructurales:

• Tumores intestinales (sobretodo del colon izquierdo)

• Enfermedades inflamatorias – Diverticulitis

– Tuberculosis intestinal

– Raro en enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa)

• Lesiones intermitentes – Vólvulo

– Adherencias o bridas postquirúrgicas

– Hernias

– Invaginación intestinal

• Lesiones rectoanales(Hemorroides, fisura anal, rectocele, proctitis, enfermedad de Hirschprung o megacolon congénito por aganglionismo, etc.).

EstreñimientoClasificación (3)

– B.- Por causas NO estructurales• Hábitos de vida (alimentación pobre en fibra, sedentarismo,

transitorio, en un viaje, p.ej.)

• Endocrino/metabólicas:– Hipotiroidismo

– Hiperparatiroidismo y otras hipercalcemias

– Diabetes

– Hipopotasemia

• Enfermedades neurológicas (Parkinson, etc)

• Fármacos

• Psicológicas

EstreñimientoClasificación (4)

• Estreñimiento crónico idiopático: (el más frecuente, sin causa estructural o no estructural conocida)– Pueden influir factores ambientales, educacionales y/o

dietéticos.– A veces se confunde con el síndrome de intestino irritable (S.I.I.)

en su forma de estreñimiento (estreñimiento espástico)

– Tipos:• Con tránsito colónico normal (¿aumento de la distensibilidad

rectal, o disminución de la sensibilidad rectal?)• Con tránsito colónico lento. En casos extremos se habla de

inercia colónica (más frecuente en mujeres jóveces)• Obstrucción de la defecación (rectal o disquéctico)

(disquecia), por disfunción del suelo pélvico.• Mixto

Estreñimiento crónico idiopáticoDiagnóstico (1)

• Anamnesis: (descartar causas de estreñimiento secundario)

– Definir frecuencia, consistencia de las heces, esfuerzo o dificultad en la defecación.

– Edad (megacolon en niños, estreñimiento del anciano, S.I.I. en edades medias).

– Antecedentes médicos (enf. neurológicas, endocrinas, etc).

– Alimentación, ejercicio físico.

– Personalidad y factores psíquicos.

• Exploración física:– Abdominal

– Perineal-anal (fisuras, hemorroides, descenso perineal, etc)

– TACTO RECTAL (ampolla rectal llena en estreñimiento rectal o vacía en el colónico o en el S.I.I.)

Estreñimiento crónico idiopáticoDiagnóstico (2)

• Datos complementarios:– Hemograma y bioquímica incluyendo K y Ca.

– TSH.

– Enema opaco.

– Colonoscopia, si de reciente aparición (meses) o presencia de datos de alarma: sangre en heces, etc.

– Otras exploraciones:• Tiempo de tránsito colo-rectal, con marcadores radio-opacos.

• Defecografía

• Manometría ano-rectal

• Electromiografía del suelo pélvico

Estreñimiento crónico idiopáticoTratamiento (1)

• Medidas generales– Postura para defecar

– Ejercicio

– Dieta con contenido creciente en fibra

– Líquidos

– Valorar apoyo psicológico

• Bioretroalimentación (en estreñimiento rectal)Reeducación de la dinámica de la defecación, controlando la sinergia entre contracción abdominal y perineal.

Estreñimiento crónico idiopáticoTratamiento (2)

• Fármacos:– Agentes formadores de masa (salvado, psilium o plantago

ovata, metilcelulosa).

– Laxantes osmóticos: Disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol), polietilenglicol (PEG), laxantes salinos (sales de Mg).

– Laxantes de contacto o estimulantes: fenolftaleina, sen, etc.(sólo en casos excepcionales, para evitar esfuerzos)

– Lubricantes o emolientes: aceite de parafina.

– Procinéticos: cinitaprida.

– Supositorios de glicerina (efecto osmótico local y lubricante)

– Enemas

• Cirugía: excepcionalmente (colectomía subtotal, p.ej).

Enfermedad diverticular de colon

Enfermedad diverticular del colon (diverticulosis colónica)

• Concepto.– Herniaciones de la mucosa y submucosa a través de

la capa muscular circular del colon, entre las tenias, por los orificios de entrada de los vasos nutricios intramurales (son seudodivertículos)

– Puede ser generalizada, pero la afectación más frecuente es la sigmoidea

– Previamente suele haber hipertrofia de la muscular circular con indentaciones en los márgenes del colon (enfermedad prediverticular)

Enfermedad diverticular del colon (diverticulosis colónica)

• Patogenia (multifactorial)– Disfunción motora, con frecuente asociación

con el síndrome de intestino irritable (S.I.I.)– Relación con bajo consumo de fibra en

civilizaciones occidentales.– Aumento de presión intraluminal– Alteraciones de la pared del colon con la

edad (50 % en mayores de 70 años). • Son frecuentes en enfermedades con defectos del

colágeno y elastina: sd. de Marfan, p.ej

Enfermedad diverticular del colon (diverticulosis colónica)

• Clínica.– En general asintomáticos (hallazgo casual en

endoscopia o radiografía abdominal con o sin contraste)

– Dolor en f. ilíaca izqda, distensión, flatulencia. – Diarrea, estreñimiento.– Pequeños fragmentos duros de heces (escíbalos)– Rara la rectorragia o hematoquecia.– Hay que hacer el diagnóstico diferencial con:

• S.I.I., con el que puede asociarse (probablemente cuando dan clínica es porque van asociados)

• Cáncer de colon

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Enfermedad diverticular del colon (diverticulosis colónica)

• Diagnóstico: (generalmente casual)

– Enema opaco: espasmo y visualización de los divertículos.

– Colonoscopia

• Tratamiento:– Fibra a dosis creciente hasta 20-30 gr de

salvado/día, o psilium (plantago ovata).

– Espasmolíticos, si dolor (bromuro de octilonio, mebeverina, etc)

Enfermedad diverticular del colonCOMPLICACIONES

• Hemorragia:– Indolora, más frecuente si asientan los

divertículos en colon derecho (rectorragia o melena).

– Se produce por erosión de las pequeñas arterias adyacentes al cuello del divertículo.

– Generalmente autolimitada, aunque puede ser abundante.

Enfermedad diverticular del colonCOMPLICACIONES: Hemorragia (cont.)

Diagnóstico (eficaz en el 85 % de los casos):

Colonoscopia (que suele también ser terapéutica)

Angiografía abdominalGamma-grafía con hematíes marcados

Tratamiento: •Reponer volemia si precisa.•Tratamiento endoscópico.•Embolización selectiva.•Cirugía si persiste o recurre

Enfermedad diverticular del colonCOMPLICACIONES

• Infección (diverticulitis)– Es la complicación más frecuente (sigma) (inflamación y

microperforación), con peridiverticulitis o perisigmoiditis.

– Puede ocasionar fístulas a vejiga, uréter, vagina, etc…

– Rara la perforación libre (peritonitis con neumoperitoneo).

– Clínica• Dolor en f.i.izqda, fiebre, leucocitosis, frecuentemente

náuseas y vómitos (“apendicitis izquierda”), a veces diarrea.

• Disuria y polaquiuria a veces, por adherencia a vejiga, y leucocituria.

• Exploración física: dolor y Blumberg en f.i.izqda.

Enfermedad diverticular del colonCOMPLICACIONES (Diverticulitis) (cont. 1)

– Exploraciones complementarias• Hemograma, sistemático de orina.

• Rx. Simple de abdomen.

• Ecografía y/o TAC abdominales (pared intestinal engrosada, presencia o no de absceso)

• En principio contraindicada la colonoscopia (se realizará 3-4 semanas tras el episodio agudo para descartar patología tumoral sobretodo)

Enfermedad diverticular del colonCOMPLICACIONES (Diverticulitis) (cont. 2)

• Tratamiento:– Leve: dieta líquida + antibióticos

(p.ej quinolonas + metronidazol, o rifaximina 7 días)

– Grave: • Ingreso, sueroterapia i.v. • Antibióticos i.v., p. ej. cefalosporina + metronidazol• Conviene realizar colonoscopia (o enema opaco) tras 3-4

semanas del episodio.

• Cirugía programada (tras 4-6 semanas) si edad < 40 años.

• Cirugía programada en cualquier caso ante recidiva (50 % de posibilidades de un tercer episodio)

Síndrome del intestino irritable

Síndrome de intestino irritable (SII)

CONCEPTO:

• Proceso funcional y• Crónico del tubo digestivo caracterizado por• Dolor abdominal y/o• Cambios del ritmo intestinal en forma de

diarrea, estreñimiento o alternancia, acompañado o no por

• Sensación de distensión abdominal• Sin que exista una alteración morfológica,

metabólica o infecciosa que lo justifique.

Síndrome de intestino irritable (SII)

Criterios de Roma II• Dolor o molestia abdominal al menos 12

semanas al año (consecutivas o no), junto al menos dos de los siguientes hechos:– Mejoría con la defecación– Asociación con cambios de la frecuencia de

defecación– Asociación con cambios en la consistencia de

las heces

Síndrome de intestino irritable (SII)

• Epidemiología: Mayor incidencia en:– Países desarrollados

– Mujeres

– Edades inferiores a los 40 años

• Etiopatogenia:– Hipersensibilidad visceral

– Disfunción motora

– Factores dietéticos (alergia o intolerancia alimenticia)

– Factores genéticos

– Factores psicopatológicos

– Factores hormonales (CCK, serotonina, estrógenos)

– Alteraciones de la flora intestinal

– Alteraciones histológicas inflamatorias mínimas

Síndrome de intestino irritable (SII): CLINICA

• Dolor abdominal funcional

• Diarrea (funcional) /Estreñimiento /Alternancia

• Frecuente sensación de distensión abdominal(“gases”)

• A veces síntomas digestivos no intestinales asociados:

– Dispepsia funcional– Enfermedad por reflujo gastroesofágico

• A veces síntomas extradigestivosAnsiedad, depresión, cefalea, astenia, dorsalgia, urinarios (disuria, polaquiuria)

Síndrome de intestino irritable (SII): CLINICA (cont. 1)

• Diarrea:– Características de funcional (matutinas o tras las comidas

(reflejo gastrocólico aumentado ¿por hipersenibilidad a CCK?)

– Frecuentemente con moco (“colitis mucosa”) (no sangre)– Frecuentemente con dolor– A veces tenesmo y urgencia

• Estreñimiento:– Funcional (espástico): frecuentemente con dolor– Tenesmo– Heces fragmentadas (caprinas) o acintadas– Ampolla rectal vacía o con heces duras fragmentadas

• Alternancia diarrea/estreñimiento

Síndrome de intestino irritable (SII): CLINICA (cont.2)

• Dolor abdominal funcional

– Asociado en general a urgencia o cambios en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones (es decir, a los otros síntomas del SII).

– Diurno casi siempre.– Intensidad leve-moderada.– Suelen ser episodios de duración inferior a 2 horas.– Localizado en hemiabdomen inferior, no irradiado en

general (también en hipocondrio izquierdo, o difuso).– Alivio tras la defecación.

Síndrome de intestino irritable (SII): CLINICA (cont.3)

• Exploración física:– Normal (buscar datos de alarma).

– Puede haber cierto grado de ansiedad.

– Cierta hipersensibilidad a la palpación de abdomen.

– A veces se palpa cuerda cólica en f. i. izqda(sigma hipertónico).

– Tacto rectal: ampolla generalmente vacía (a veces heces duras y fragmentadas)

Síndrome de intestino irritable (SII): Diagnóstico y pautas de seguimiento.

1. Anamnesis y exploración física.2. Aplicar criterios diagnósticos (Roma II).3. Clasificar grupos según síntoma

predominante: diarrea, estreñimiento, alternancia, dolor funcional.

4. Estudio diagnóstico lo más básico y limitado posible.

5. Tratamiento inicial.6. Reevaluar en 4-6 semanas.

Síndrome de intestino irritable (SII): Diagnóstico

• Pruebas diagnósticas básicas:– Sangre: Hemograma, VSG, bioquímica y en caso de

diarrea, proteina C reactiva (PCR) (Excluir E. Infl.)– Orina: elemental (sedimento, proteinuria).– Heces: coprocultivo, parásitos y leucocitos (en caso

de diarrea)– Sigmoidoscopia y/o colonoscopia si edad > 50 años.

• Otras pruebas:– Supresión de lactosa de la dieta (test de aliento H2)– Hormonas tiroideas– Inmunoglobulinas (IgA)– Anticuerpos antitransglutaminasa (excluir celiaca)– Elastasa fecal (excluir pancreatitis crónica)– Calprotectina fecal (excluir E. inflamatoria)

Síndrome de intestino irritable (SII): Diagnóstico diferencial (1)

• Enfermedades digestivas:– Intolerancia a la lactosa (D)– Diverticulosis (pueden coexistir) (E/D)– Cáncer de colon (E/D)– Síndrome de malabsorción (celiaca, etc)(D)– Estreñimiento idiopático o primario (colónico o

rectal) (E)– Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn o

colitis ulcerosa). Colitis microscópica (linfocítica o colágena)(D) (Valorar PCR y calprotectina fecal)

Síndrome de intestino irritable (SII): Diagnóstico diferencial (2)

– Isquemia intestinal (D)– Infecciones bacterianas o parasitarias– Abuso de laxantes (E/D)– Malabsorción primaria de sales biliares

(diarrea colerreica) (prueba de la colestiramina)

– Pancreatitis crónica (D) (elastasa fecal)

– Patología de las vías biliares– Tumores endocrinos (carcinoide, VIPoma,

gastrinoma) (D)– Pseudoobstrucción intestinal (E) (sd. contaminación

bacteriana de i. delgado)

Síndrome de intestino irritable (SII): Diagnóstico diferencial (3)

• Enfermedades extradigestivas– Endocrino-metabólicas:

• Diabetes mellitus (D/E)

• Hiper o hipotiroidismo (D – E)

• Enfermedad de Adison (D)

• Hiperparatiroidismo y otras hipercalcemias (E)

• Porfiria aguda intermitente (E/D)

– Otras:• Enfermedades ginecológicas o urológicas (urolitiasis)

• Intoxicación por plomo (E)

(D: diarrea; E: estreñimiento)

Síndrome de intestino irritable (SII):Tratamiento inicial (1)

• Relación médico-paciente– Tranquilizar, explicar que la enfermedad es

crónica con periodos asintomáticos y recaidasy que es funcional (probable aumento de la percepción visceral).

– Tratar así de conseguir aceptación y restar importancia al significado de sus síntomas.

Síndrome de intestino irritable (SII):Tratamiento inicial (2)

• Educación en cuanto a hábitos y normas higiénico-dietéticas.– No restringir excesivamente la dieta habitual (evitar

alimentos o bebidas que exacerban los síntomas)

– Restringir uso de fármacos, tóxicos o estimulantes

– Ejercicio físico

• Tratar según síntomas: estreñimiento – diarrea – dolor funcional – distensión abdominal.

• A veces psicoterapia (si fracasa lo anterior).

Síndrome de intestino irritable (SII):Tratamiento (3)

• En caso de estreñimiento:– Fibra (dosis crecientes o simplemente dieta: frutas,

verduras, kiwi, piña, etc)– Laxantes osmóticos (p.ej., lactulosa)– Pueden probarse espasmolíticos (p. ej., bromuro de

octilonio)– Idem antidepresivos a dosis bajas (tricíclicos o IRST),

en caso de no responder a lo anterior.– Lubiprostona (activador de los canales de Cl: promueve

secreción de agua y Na.

– Si sigue sin respuesta, realizar tiempo de tránsito colónico con materiales radio-opacos, evaluación del suelo pélvico, manometría y percepción rectal (con balón intrarrectal).

Síndrome de intestino irritable (SII):Tratamiento (4)

• En caso de diarrea:– Fibra (plantago ovata, etc)– Probar a retirar lactosa (realizar test de H2 en aliento)

– Loperamida– Puede también probarse un espasmolítico.– Idem antidepresivos a dosis bajas

– Si no hay respuesta, además de investigar otras causas (diagnóstico diferencial), se puede tratar con colestiramina (por si se trata de una malabsorciónprimaria o idiopática de sales biliares)

Síndrome de intestino irritable (SII):Tratamiento (5)

• Si predominio de dolor/distensión abdominales:– Excluir o disminuir bebidas gaseosas y alimentos

productores de gas.

– Espasmolíticos:

• Anticolinérgicos (bromuro de octilonio)

• Relajantes directos de fibra lisa (mebeverina)

• En caso de distensión funcional, sin dolor: ensayar procinéticos (cinitaprida, domperidona)

– Antidepresivos a dosis bajas, si fracasa lo anterior

– No administrar opiáceos (contraen el colon)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNClasificación

• Fase luminal (maldigestión)– Alteraciones gástricas (aclorhidria, alt. evacuación)– Sobrecrecimiento bacteriano (síndrome de asa ciega)– Disminución de sales biliares– Tránsito intestinal rápido

• Fase mucosa– Síndrome de intestino corto– Alteración difusa de mucosa absorbente (celiaca, etc)– Alteración a nivel bioquímico en el enterocito (p.ej.

déficit de lactasa, a-betalipoproteinemia, etc)• Fase de transporte

– Obstrucción linfática

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNManifestaciones clínicas

• Deposiciones abundantes, pastosas, “flotan en el agua”

• Diarrea (no necesariamente)

• Meteorismo, flatulencia, distensión abdominal

• Pérdida de peso y decaimiento general

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNManifestaciones clínicas (cont.)

• Anemia (Fe, fólico y/o vit. B12)• Manifestaciones hemorrágicas (vit. K)• Dolores óseos, tetania (Ca y vit. D)• Xeroftalmia, ceguera nocturna (hemeralopia)

(vit. A)• Alteraciones cutáneas y mucosas (vit. del

complejo B)• Neuropatía periférica (vit. B)• Amenorrea, impotencia.• Edemas, ascitis (hipoproteinemia) • Hiperoxaluria (aumento de absorción de

oxalato) (litiasis nefroureteral)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

Malabsorción de grasas

– Test de van de Kamer (cuantificación de grasa en heces de 3 días consecutivos) con sobrecarga de 100 gr de grasa/día. Normal < 6-7 gr/día.

(En la actualidad, puede cuantificarse aplicando a una muestra de heces rayos infrarrojos).

– Test aliento con Trioleina-C13 administrada v.oral:

Medición de C13 en el CO2 del aire espirado.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

Malabsorción de carbohidratos

• Disacaridosis (intolerancia a la lactosa)– pH fecal ácido– Test de aliento (H2 en aire espirado tras

administración de lactosa).

• Malabsorción de fructosa:– Test de aliento (H2 en aire espirado tras

administración de fructosa).

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

• Integridad de la mucosa absorbente– Test de d-xilosa (de absorción facultativa)

• Administración por vía oral y medición en orina y suero.• Útil para diferenciar malabsorción intestinal de déficit de

función pancreática o biliar.• Normal: > 5 gr en orina de 5 horas tras la toma

> 20 gr en suero a la hora tras la toma(puede alterarse en presencia de deshidratación, ascitis, ins.renal, hipotiroidismo, alt.vaciamiento gástrico, sobrecrecimiento bacteriano)

– Elastasa fecal: muy útil para diferenciar déficit pancreático exocrino (baja) de alteración intestinal (normal)

– Biopsia intestinal (mediante cápsula y actualmente durante gastroscopia) (3ª porción de duodeno)

Pueden existir lesiones parcelares y no ser detectadas, por lo que conviene tomar varias biopsias

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

• Malabsorción de vitamina B12– Niveles en suero (junto con ferritina y á.fólico)– Test de Schilling: realizado ocasionalmente por falta

de disponibilidad de B12 Co58 y de factor intrínseco.Tras administrar una dosis i.m de saturación de B12, se administra la B12 marcada v.o.

Se mide la radiactividad en orina de 24 h.

Si es patológico, puede normalizarse:• + Factor intrínseco (gastritis atrófica: a. perniciosa)• + Enzimas pancreáticos (insuficiencia pancreática:

ausencia de separación de unión de B12 con proteina R) • + Ciclo de antibióticos (sobrecrecimiento bacteriano)• Si no se normaliza con ninguno: enfermedad ileal.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNPruebas diagnósticas

• Malabsorción de sales biliares (SB)– Ácido tauroselcólico (ac. taurocólico marcado

con Se75) (gamma-grafía abdominal)(La circulación E-H retiene el 80 % a las 24 h, 50 % a las 72 h y 19 % a los 7 días)

– Prueba terapéutica con colestiramina

• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal– Cultivo de aspirado intestinal (falsos negativos)– Test de H2 en aire espirado (aliento) con lactulosa

o glucosa– Prueba terapéutica con antibióticos– Descenso de vit. B12 en suero (con fólico normal

o elevado) (Fe normal o bajo)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN

• Malabsorción de sales biliares (SB)– Enfermedades o resección del íleon terminal– Colecistectomía (10-25 %)– Anomalías del trasporte ileal de SB: algunas

diarreas idiopáticas.Características:

• Diarrea secretora de volumen moderado (diarrea colerreica) (acompañada o no de esteatorrea)

• Postprandiales• Mejoran con colestiramina (resina fijadora de SB)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNSobrecrecimiento bacteriano intestinal

(síndrome de asa ciega o de estancamiento intestinal)

– Mecanismo: por deconjugación de sales biliares.

– 30-70 % de diarreas crónicas (frecuente esteatorrea)

– Causas:

• Patología gástrica (aclorhidria): pérdida de la barrera gástrica.

• Déficit de Ig (sobretodo IgA secretora)

• Estancamiento en intestino delgado– Estenosis (enf. Crohn, enteritis actínica, tumores,

etc)

– Asa ciega (Bilrroth II, etc)

– Fístulas enterocólicas y cirugía de la obesidad.

– Hipomotilidad (seudoobstrucción intestinal, esclerodermia, diabetes, hipotiroidismo, etc)

– Divertículos de intestino delgado

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNSobrecrecimiento bacteriano intestinal

(síndrome de asa ciega o de estancamiento intestinal)

• Clínica: – Diarrea, esteatorrea. – Malnutrición proteica y anemia macrocítica (déficit de B12) (ambas

por consumo bacteriano)

• Diagnóstico:– Sospechar si niveles bajos de B12 en suero, con fólico

elevado.– Radiología (tránsito baritado de i. delgado)– Cultivo (aerobios y anaerobios) de aspirado yeyunal

mediante sonda nasogástrica.– Test de aliento (hidrógeno) con glucosa o lactulosa.– Test de Schilling antes y tras 5 días de tetraciclina.

• Tratamiento:• Ciclos de antibióticos (metronidazol, amoxicilina-

clavulánico o cefalosporinas v.o.)• Cirugía, si es posible.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNSíndrome de intestino corto

• Reseciones intestinales (Enf. de Crohn, isquemia mesentérica, traumatismos, etc) (o enfermedades inflamatorias o infiltrativasextensas).

• Presencia de < 200 cm de intestino delgado (3 m. en sujeto vivo)

– Sobretodo si afectan a íleon terminal (malabsorción de sales biliares),

– y más aún si válvula ileocecal ausente (sobrecrecimientobacteriano en intestino delgado).

– Hipersecreción gástrica por hipergastrinemia (contribuye a la esteatorrea)

– Déficit de lactasa (diarrea osmótica)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNSíndrome de intestino corto

• Diagnóstico: Clínica (diarrea, esteatorrea, desnutrición).

• Tratamiento– Prevención: nutrición enteral y parenteral durante el

período de adaptación tras la resección (12 meses).– Reposición de déficits vitamínicos (vitaminas liposolubles,

folato, B12) y minerales (Fe, Mg, Zn)– Descartar y tratar sobrecrecimiento bacteriano (sobretodo

si ausencia de válvula ileo-cecal) (antibióticos)– Tratar hipersecreción gástrica (IBP)– Triglicéridos de cadena media (absorción no linfática)– Trasplante intestinal

– Hormonas tróficas (péptido glucagonide-2:GLP-2)(en estudio)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEnfermedad de Whipple

• Infección de i. delgado por Tropheryma whipplei.(actinobacteriaGram+)

• Afectación extraintestinal difusa: – Articulaciones – S.N.C.– Ocular– Ganglios– Hígado– Corazón: miocardiopatía, pericarditis, endocarditis.

• Clínica: comienzo en general gradual.– Compatible con malabsorción, con dolor abdominal– En general fiebre, a veces elevada, e importante afectación del

estado general y pérdida de peso.– Artritis o artralgias (artropatía migratoria de grandes

articulaciones)– …

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEnfermedad de Whipple

• Endoscopia con biopsia duodenal distal (o de otros lugares, como ganglios, hígado, etc)– Infiltración inflamatoria de mucosa – Macrófagos PAS +, con bacilos, que si están fuera de

ellos sugiere enfermedad activa.– M/E: bacilos.– Diferenciar de Micobacterium avium (en SIDA)

• Pronóstico fatal si no se trata.• Tratamiento

– Al diagnóstico: meropenem o ceftriaxona i.v. 15 días.– Mantenimiento: Trimetoprim-sulfametoxazol durante

1 año (comenzando ya al diagnóstico)

Enfermedad de Whipple

M.O

M.E

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEsprue tropical

• Síndrome de malabsorción (tras una diarrea aguda o no) en algunas zonas tropicales (residentes o ex-residentes) como sur de India, Caribe, Filipinas (no África, ni sudeste asiático)

• Etiología desconocida (probable infección, pero no claramente demostrada).

• Histología: afectación por igual de todo el i. delgado.– Infiltrado linfocitario muy intenso de la mucosa– Atrofia menos intensa que en la enfermedad celíaca

• Disminución sobretodo de á. fólico (también de B12), que se piensa contribuye a la lesión mucosa.

• Tratamiento: Antibióticos (tetraciclina) + ácido fólico.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEnteropatías proteinorreicas

• Idiopática: Linfangiectasia intestinal

• Por afectación de la mucosa intestinal:– Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa.– Enfermedad celiaca– Enfermedad de Whipple– Amiloidosis– Gastroenteritis eosinofílica– Sobrecrecimiento bacteriano– Mixedema (hipotiroidismo)– Enfermedad de Menetrière…

• Por obstrucción linfática (linfadenitis tuberculosa, linfoma, obstrucciones del c. torácico a cualquier nivel)

• Por enfermedad cardíaca: – Cardiopatías derechas. – Pericarditis constrictiva.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNEnteropatías proteinorreicas

• Diagnóstico– Sospechar si: Edemas y disminución conjunta de albúmina

y globulinas en ausencia de enfermedad hepática o renal. Puede haber linfopenia y esteatorrea si es de origen linfático.

– Test isotópicos (no utilizados)

– Alfa-1-antitripsina fecal (no se degrada, salvo por el ClH)

– Técnicas de imagen (descartar linfoma, masas que compriman c. torácico, etc).

– Ecocardiografía, si se sospecha enfermedad cardíaca, o en caso de duda.

• Tratamiento• Causal• Dieta pobre en grasas, y suplementos de TG. de cadena

media (MCT)

Linfangiectasiaintestinal- Pérdida de proteínas y

linfocitos- Hipoalbuminemia,

edemas- Linfopenia- Esteatorrea frecuente- Diagnóstico:

α1-antitripsina fecal

Abetalipoproteinemia- Hipolipemia- Vacuolas de TG en

enterocitos- Esteatorrea- Acantocitosis Acantocitosis

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

(Celiaquía, “esprúe nostras”, esprúe celiaco o no tropical, enteropatía sensible al gluten)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

Concepto: • Alteración de la mucosa absorbente, de etiología

desconocida. • Relacionada con factores ambientales, genéticos e

inmunológicos. • Éstos condicionan intolerancia al gluten (gliadina)

presente en algunos cereales (trigo, cebada y centeno). • Especialmente se afectan los tramos altos del intestino

delgado (duodeno y yeyuno proximal), • Consistente en infiltración inflamatoria y tendencia a la

atrofia vellositaria.• Prevalencia: 1/100-1/300 (raza blanca)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓN

ENFERMEDAD CELIACA.- Etiopatogenia

– Factores ambientales:• Gliadina

– Factores inmunológicos en respuesta a los péptidos de gliadina:

• IL-15 liberada por las células mononucleares• Linfocitos T citotóxicos• Linfocitos intraepiteliales

– Factores genéticos:• HLA-DQ2 (y HLA-DQ8)

• RESULTADO: Lesión del enterocito y atrofiavellositaria.

Gliadina

Péptidos de la Gliadina (PG)

HLA-DQ2

tTG (transglutaminasa tisular)Deamidación de PG

Célula presentadora

Acs.IgA Anti-tTG (antiendomisio)

Expresión de moléculas a nivel del enterocito y del linfocito intraepitelial, que interaccionan entre sí.

Lesión epitelial

Linfocito intraepitelial

IL-15

LUZ INTESTINAL

ATROFIAVELLOSITARIA

MUCOSA

Linfocito Tcitotóxico

Lesión epitelialdirecta

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

• Manifestaciones clínicas: Presentes a veces desde la infancia (fallo en el crecimiento), pero con frecuencia se manifiestan a edad adulta.– Diarrea (esteatorrea, déficit de lactasa, secreción por

hipertrofia de las criptas) – Síntomas dispépticos (en general flatulencia y

distensión abdominal)– Pérdida de peso, astenia– A veces alteraciones psíquicas

• Formas monosintomáticas– Ferropenia– Dolor óseo

• Formas asintomáticas (hasta un 50 % de pacientes con atrofia vellositaria)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

• Asociaciones:– Dermatitis herpetiforme (mejora con dieta sin

gluten)

– Aftas orales

– Diabetes Mellitus tipo I

– Déficit de IgA

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

• DIAGNÓSTICO (I)– Sospecha clínica

• Diarrea de tipo osmótico con o sin apariencia esteatorreica, pérdida de peso, baja ganancia de peso en la infancia.

• Dispepsia y/o diarrea asociada a ferropenia sin otra causa que la justifique en jóvenes y/o aumento de transaminasas de etiología no aclarada.

– Analítica general• Anemia ferropénica o por déficit de folato (más raro

de B12, al ser poco frecuente la afectación ileal)• Transaminasas elevadas (sin clara lesión hepática)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

• DIAGNÓSTICO (II)– Análisis específicos de malabsorción

• Hipocalcemia, disminución de niveles de hidroxi-Vit.D, carotenos, Fe, ferritina, saturación de transferrina, folatos, etc.

• Análisis de grasa fecal

• Test de d-xilosa

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

DIAGNÓSTICO (III) • Análisis específicos de enfermedad

celíaca– Anticuerpos antigliadina (poco específicos)– Anticuerpos antiendomisio (IgA) (anti tTG)

– Anticuerpos IgA antitransglutaminasatisular (siempre hay que determinar inmunoglobulinas, por asociación a veces a déficit de IgA)

– Test genético (HLA-DQ2 y HLA-DQ-8) (en caso de duda) (alto valor predictivo negativo)

– Estudio familiar (ac. Antitransglutaminasa y test genético, si procede).

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

DIAGNÓSTICO (IV)• Tránsito baritado de intestino delgado

(inespecífica: imágenes de malabsorción, con tránsito intestinal lento)

• Biopsia yeyunal (con cápsula) o duodenal distal (por gastroscopia).– Graduación de Marsh (0 - 3) (ausencia de relación

con la clínica del paciente)• Marsh 0 (normal),con genética + = celiaca latente

– Es inespecífica– Normalidad tras retirada del gluten

Tránsito baritado de intestino delgado normal

Idem en malabsorción• Segmentación• Floculación• Dilución

Enfermedad celiaca.Aspecto endoscópico e histológico del duodeno

• Infiltrado linfoplasmocitario• > Linfocitos intraepiteliales• Atrofia de vellosidades• > profundidad de las criptas

de LieberkühnEnfermedad celiacaNormal

Enfermedad celiaca. Graduación de Marsh

(hiperplasia de las criptas)(Aumento de linfocitos intraepiteliales)

• Diagnóstico diferencial– Otras enteritis linfocíticas:

• AINEs• H. pylori• Esprúe tropical• Sobrecrecimiento bacteriano• Enfermedad de Crohn• ….

– Otras causas de malabsorción• Pancreatitis crónica, etc.

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

• Complicaciones:– Tumores gastrointestionales o extraintestinales.– Linfoma intestinal de linfocitos T.

• Tratamiento: – Dieta sin gluten (harina de maíz o de arroz) para toda

la vida.

• Control de respuesta al tratamiento:– Ac. IgA anti-tTG (antiendomisio)– Biopsia (a los 6-12 meses de iniciar dieta sin gluten)

ENFERMEDADES POR MALABSORCIÓNENFERMEDAD CELIACA

Enfermedad celiaca refractaria o resistente

– Falta de cumplimiento (el gluten es ubicuo, difícil excluirlo totalmente de la dieta)

– Esprue colágeno (depósito de colágeno en la lamina propria): Mal pronóstico.

Rara vez responde a corticoides.

– Aparición de linfoma T.

Enfermedad inflamatoria intestinal(E.I.I.)

CONCEPTO: Enfermedad inflamatoria no infecciosa, de base probablemente inmunológica, que afecta al tubo digestivo.

– Enfermedad de Crohn: puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano)

– Colitis ulcerosa: afectación exclusiva del colon y recto.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal (E.E.I.)EPIDEMIOLOGÍALa incidencia ha incrementado notablemente en las últimas décadas (factores ambientales, dieta, etc?)

Enfermedad de Crohn– Incidencia en España

• 5/100.000

– Prevalencia: x 20

– Edad: 20-30 años (sexo +/-)

– Variación geográfica

– Concordancia elevada (factores genéticos)

– El tabaco aumenta el riesgo y empeora la evolución.

– Apendicectomía: no relación.

Colitis ulcerosa– Incidencia en España

• 8/100.000

– Prevalencia: x 20

– Edad: 20-30 años (Sexo +/-)

– Variación geográfica

– Concordancia menos elevada

– Ser no fumador o exfumador aumenta el riesgo.

– Apendicectomía: protege.

ETIOPATOGENIA (1)Alteración en la regulación de la respuesta inflamatoria a la microflora normal (“inflamación fisiológica” en condiciones normales) o a otros antígenos (de la dieta).

– Respuesta inadecuada a la microflora• Liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNFα), no

controladas por citocinas antiinflamatorias (IL-10, TGFβ)

• En enfermedad de Crohn parecen intervenir sobretodo los linfocitos Th1 (TNFα ) y Th17 (IL-17) (granulomas, fibrosis y neutrófilos respectivamente)

• En colitis ulcerosa los Th2 (IL-13)(inflamación de la mucosa)

• Probables mecanismos autoinmunes añadidos

Enfermedad inflamatoria intestinal

ETIOPATOGENIA (2)– Alteración de la tolerancia a otros antígenos que

entran por vía oral (dieta), y que activan en condiciones normales linfocitos CD4+ productores de citocinas anti-inflamatorias IL-10 y TGFβ.

– Factores genéticos:• Mutaciones de CARD 15 (enfermedad de Crohn)

• Mutaciones de receptor de IL-23 (colitis ulcerosa)

– ¿Desencadenado por alguna infección exógena? (Salmonella,

Shigella, Campylobacter, Cl. Diffícile… )

– Factores psicosociales

Enfermedad inflamatoria intestinal

ENF. DE CROHN

– TNF-α

– Desde boca a ano, lo más frecuente ileo-cólica

– Afectación rectal poco frecuente

COLITIS ULCEROSA

– IL-13…

– Colon y recto

– Afectación rectal prácticamente obligada (“recto-colitis hemorrágica”)

Enfermedad inflamatoria intestinal

Etiopatogenia

Localización

ENF. DE CROHN

– Afectación transmuralsegmentaria

– Estenosante– M.O.

• Inflamación transmural(linfocitos)

• Granulomas

COLITIS ULCEROSA

– Afectación mucosa, contínua

– Rara vez estenosante

– M.O.• Inflamación (linfocitos y

neutrófilos) en mucosa, con hemorragia (hematíes extravasados)

• Microabscesos de las

criptas (“criptitis”)

• Pérdida de células caliciformes.

Enfermedad inflamatoria intestinal (E.I.I.)

Anatomía patológica

Enfermedad inflamatoria intestinal (E.I.I.)

Tanto por la clínica como por la histología, frecuentemente no es posible diferenciar entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn del colon (colitis granulomatosa).

En este caso desde el punto de vista anatomo-patológico hablamos de colitis indeterminada(que la mayoría de las veces acaba siendo diagnosticada de colitis ulcerosa)

ENF. DE CROHN

– Dolor abdominal (hemiabdomen dcho., preferentemente)

– Diarrea de tipo exudativo o inflamatorio (sin sangre o escasa)

– Fiebre frecuentemente

COLITIS ULCEROSA

– Dolor (+/-) (hemiabdomenizqdo. preferentemente)

– Diarrea idem, con sangre: hemorrágica

– Síntomas rectales(tenesmo, urgencia)

– Puede haber fiebre

Enfermedad inflamatoria intestinal

Manifestaciones clínicas

Enfermedad de Crohn

• Formas clínicas:– Inflamatoria

– Estenosante

– Fistulizante (penetrante)

– Otras:• Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

• Síntomas urinarios

– Litiasis nefroureteral por hiperoxaluria– Fístula entero-vesical

• Litiasis biliar de colesterol (por malabsorción de sales biliares, en caso de afectación frecuente del íleon terminal)

ENFERMEDAD DE CROHNCLASIFICACIÓN DE AMSTERDAM

B1: Inflamatorio

B2: Estenosante

B3: Penetrante

B (Behaviour). comportaminento

L1: Ileon distal

L2: Colon

L3: Ileon distal y colon

L4: Boca-ileon proximal

p: Afectación perianal

L: Localización

A1 Hasta 16 años

A2 Edad 17-40

A3 Edad >40

A (Age): Edad al diagnóstico

ENFERMEDAD DE CROHN PERIANAL

Colitis ulcerosa

• Formas clínicas– Brote único autolimitado– Recurrente– Crónica contínua– Según extensión (que siempre es contínua,

no segmentaria):• Proctitis• Proctosigmoiditis• Colitis izquierda• Pancolitis

COLITIS ULCEROSACLASIFICACIÓN DE MONTREAL

S0. Sin actividad

S1. Leve

S2. Moderada

S3. Grave

Gravedad

(Severity)

E1. Proctitis

E2. Colitis izquierda o distal (desde el recto sin llegar al ángulo esplénico)

E3. Extensa. Pancolitis. Más allá del ángulo esplénico

Extensión

ENF. DE CROHN

Cutáneas:– Eritema nodoso– Vasculitis

Mucosas: aftas oralesArticularesOculares

Hepatobiliares– Esteatosis hepática– Hepatitis crónica– Litiasis biliar de colesterol

(sólo enf. de Crohn)Urológicas (sólo enf. de Crohn)

– Nefrouropatía obstructiva (compresión ureteral derecha, litiasis de oxalato)

– Cistitis (fístula entero-vesical)

COLITIS ULCEROSA

Cutáneas- Pioderma gangrenoso- Vasculitis- Eritema nodoso

Articulares:- Artritis periféricas asimétricas de

grandes articulaciones- Espondiloartritis y sacroileitis (en

HLA-B27)

Oculares:- Uveitis, episcleritis

Hepatobiliares- Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad inflamatoria intestinal

Manifestaciones extraintestinales

ENF. DE CROHN

• Hemorragia grave poco frecuente

• Estenosis frecuente

• Fistulas (rara la perforación)– Entero-entéricas– Entero-vesicales (neumaturia)– Entero-vaginales– Entero-cutáneas– Perianales

• Abscesos (sepsis)• Litiasis biliar de colesterol y

nefroureteral de oxalato.

COLITIS ULCEROSA

• Hemorragia grave más frecuente

• Estenosis (colon) poco frecuente

• Megacolon tóxico(afectación transmural de la pared del colon)

• Perforación (Peritonitis fecal)

Enfermedad inflamatoria intestinal

Complicaciones

Eritema nodoso: 10-20% de EII

Se correlaciona con actividad de la enfermedad intestinal

Eritema nodoso

Afta oral

• Dilatación del colon, que puede suceder como complicación de cualquier colitis, pero es más frecuente en la colitis ulcerosa.

• Clínica: (generalmente, pero no siempre, a seguidas de un brote grave)– Distensión abdominal, meteorismo– Disminución de ruidos abdominales – En presencia o no de diarrea

• Desencadenantes (si los hay):– Enemas y/o laxantes– Fármacos (anticolinérgicos, opiáceos) (antidiarreicos en general)

• Diagnóstico: Rx simple de abdomen(diámetro de colon transverso > 6 cm)

(¡Contraindicada enema opaca o colonoscopia! y losfármacos antidiarreicos en general!)

Enfermedad inflamatoria intestinal

Megacolon tóxico

Enfermedad inflamatoria intestinalDiagnóstico (1)

elevadaelevada/normal(depende en gran parte de afectación de colon)

Calprotectina

fecal(proteina producida por los neutrófilos)

pANCA

(anticitoplasma de neutrófilos)

ASCA (antisaccharomyces

cerevisiae)

Autoacs

elevados (idem)elevados (idem)Leucocitos

elevada (si activa)elevada (si activa)PCR y VSG

Diarrea con sangre.

Síndrome rectal

Fiebre, dolor, diarrea (sangre +/-)

(síntomas urinarios)

Clínica

Colitis ulcerosaEnf. de Crohn

Enfermedad inflamatoria intestinalDiagnóstico (2)

Afectación contínua.

Afectación rectal.

Friabilidad de la mucosa. Seudopólipos.

Afectación segmentaria.

Úlceras lineales, empedrado.

Úlceras aftoides

Colonoscopia

Enema opaca

Rx. simple en megacolon tóxico

Tránsito baritado

Enema opaca

(Estenosis, fístulas).

TAC, RM (enteroRM)(estenosis, fístulas, engrosamiento de pared intestinal, abscesos)

Radiología

Colitis ulcerosaEnf. de Crohn

COLITIS ULCEROSA

• Afectación de la mucosa rectal en forma de eritema con pérdida del patrón vascular y úlceras de tamaño y profundidad variable, puede haber sangrado espontáneo

• La afectación puede extenderse de forma continua a todo el colon

• Pseudopólipos (riesgo de cáncer de colon)• El buen control de la actividad reduce el riesgo• Tras 10 años de evolución hay que hacer

colonoscopias periódicas (sobretodo en pancolitis)

– Enfermedad de Crohn del i. delgado:• Otras enfermedades del íleon-apéndice en casos de

comienzo agudo: – Yersinia enterocolítica– Apendicitis aguda– Estenosis intestinales por úlceras (AINEs, Fe, etc)– Idem por radiación– TB

– Colitis ulcerosa o colitis de Crohn (granulomatosa):• Colitis seudomembranosa (Clostridium difficile)• CMV (es conveniente descartarlo: serología, etc)• Colitis isquémica (edad avanzada o riesgo cardiovascular)• Colitis microscópicas (c. linfocítica y c. colágena): no

lesiones macroscópicas.

Enfermedad inflamatoria intestinalDiagnóstico diferencial

Fármacos:- Salazopirina

- 5-aminosalicilato (parte activa de la salazopirina) (V.O. o tópica: supositorios, enemas, espuma)

- Corticoides (V.O. o tópica: supositorios, enemas, espuma)

- Con efecto sistémico: p.ej. Prednisona, metil-prednisolona, etc- Con menos efectos sistémicos (metabolización de 1er paso en

hígado casi total): Budesonida.

- Inmunosupresores: - Azatioprina o su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP)- Metotrexate- Anticalcineurínicos: Ciclosporina, Tacrolimus.

- Tratamiento biológico (anti-TNFα): Infliximab, Adalimumab (i.v.)

E.I.I. TRATAMIENTO

Enfermedad inflamatoria intestinalTratamiento

Bacterias del colon (azo-reductasas)

Salicil-azo-sulfapiridina 5-aminosalicilato (5-ASA)(salazopirina o sulfasalacina) + sulfapiridina

Activo frente a flora intestinal

- Efecto terapéutico principal antiinflamatorio.

- Activo según pH (puede actuar sobre lesiones de i. delgado).

- No efectos 2ios. de la sulfamida.

E.I.I. (COLITIS ULCEROSA) Tratamiento

1.- Formas distales: Tratamiento tópico

- Proctitis5-ASA (mesalazina) (supositorios)

- Proctosigmoiditis5-ASA (enemas o espuma)

(corticoides tópicos, menos eficaces)

2.- Colitis izquierda y colitis extensa(afectación > 30 cm)

a.- Tratamiento tópico y vía oral(5-ASA)

- Si en 2 semanas no responde:

b.- Glucocorticoides v.o.(+ 5-ASA)(pauta descendente)- Si no respuesta (1 semana):

c.- Ciclosporina o anti-TNFα(infliximab o adalimumab)

- Si no respuesta

Considerar colectomía

MANTENIMIENTO:a.- 5-ASA (mesalazina)b.- Azatioprina o 6-MP

E.I.I. (COLITIS ULCEROSA) Tratamiento

3.- COLITIS GRAVE

• Descartar infección (Cl. Difficile, CMV, etc) ymegacolon tóxico

• PREDNISONA 1 mg/Kg i.v.- Si no respuesta:

Nutrición enteral o parenteralCiclosporina o anti-TNFα

• Mantenimiento: id. que 2.

• MEGACOLON TÓXICO:Tratamiento médico (esperar 24-48 h y si no hayrespuesta: Colectomía.

- Corticodependencia (recurrencia al bajar dosis o retirar corticoides):

- Azatioprina (o 6-mercaptopurina)

(comienza a actuar a los 2-3 meses, por lo que hay que mantener corticoides durante ese tiempo).

- Otra alternativa: anti-TNFα (sobretodo si intolerancia a inmunosupresores)

- Corticoresistencia (no respuesta a corticoides en dosis altas)

- Probar azatioprina, metotrexate, ciclosporina, tratamientos biológicos, leucocitoaféresis, y si no responde: colectomía)

E.I.I. (Colitis ulcerosa) Tratamiento

E.I.I. (Enfermedad de Crohn) Tratamiento

1.- Enfermedad leve o moderada.• 5-ASA (baja eficacia)

Si no hay respuesta

• Corticoides(budesonida en caso deenfermedad ileal o ileo-cólica)Si no hay respuesta

• Inmunosupresores (azatioprina o 6-MP)

2.- Enfermedad grave: fiebre, vómitos, sospecha de estenosis u obstrucción (fibrótica o inflamatoria).

Corticoides i.v (1 mg/Kg prednisona)(asociar antibióticos, si masa inflamatoria) Si no respuesta a corticoides

Tratamientos biológicos (anti-TNFα).

3.- Corticoresistencia y corticodependencia(asociación anti-TNFα + inmunosupresor : azatioprina o 6-MP).

4.- Enfermedad perianalMetronidazol +/- Ciprofloxacino + azatioprina (mantenimiento).Si no responden

Añadir anti-TNFα.

Mantenimiento (incluyendo tras cirugía): inmunosupresores (azatioprina o 6-MP)

E.I.I y embarazo

Riesgo de aborto: en relación con actividad de la enfermedad.

Fármacos seguros (embarazo y lactancia)– Mesalazina (5-ASA).– Azatioprina o 6-mercaptopurina– Corticoides (riesgo muy bajo de malformaciones

fetales)– Tratamientos biológicos

NO debe utilizarse Metotrexate (teratogénico)NO metronidazol en el 1er. trimestre

Enfermedad inflamatoria intestinal (E.I.I)Vigilancia de cáncer de colon

• Pancolitis

• > 10 años de evolución

• Presencia de pseudopólipos

• Tanto en colitis ulcerosa como en colitis de Crohn (colitis granulomatosa)

• Colonoscopias periódicas (anuales) con múltiples biopsias.

• Si displasia: colectomía.

Patología anorectal

Patología ano-rectal

• > 10-15 % de consultas en Atención Primaria.

• El 30-40 % de los tumores están al alcance de la exploración digital (tacto rectal):– Decúbito lateral izquierdo o genupectoral.

– Guante lubrificado con vaselina o similar (a veces conteniendo algún anestésico tópico).

– Observar y describir según las agujas del reloj los hallazgos (fisuras, fístulas, hemorroides, condilomas, prolapso, etc).

– Valorar tono del esfínter anal.

• La anuscopia es la mejor técnica para inspeccionar el canal anal y la ampolla rectal, separadas por la línea pectínea, con los senos y papilas anales.

Prurito anal

• Mayor frecuencia en varones.• Etiología:

– Falta de higiene, calor, humedad– Incontinencia fecal oculta– Fisura, fístula, hemorroides, tumores anales– Enfermedades dermatológicas: dermatitis de

contacto, infecciones (Candida o bacterianas).– Parásitos– Diabetes mellitus– Administración de antibióticos orales– Dieta– Psicógeno– Idiopático

Prurito anal

• Diagnóstico:– Eritema con piel húmeda.– Piel a veces macerada y liquenificada (por rascado,

que hay que evitar).– Puede ser necesario hacer cultivo de los márgenes

anales– Investigar parásitos en heces

• Tratamiento:– Etiológico: suprimir antibióticos, compensar diabetes,

evitar ropa interior ajustada y con colorantes, etc.– Evitar estreñimiento (laxantes de volumen).– Agentes tópicos (talco, crema de corticoides con

base ácida, aplicaciones de permanganato potásico al 1/4.000-8000).

– A veces intervención psicológica.

Liquenificación

Trastornos del suelo pélvico

• Incontinencia anal

• Prolapso rectal

• Ulcera solitaria del recto

• Síndrome del descenso perineal

• Dolor anal– Síndrome del elevador del ano

– Proctalgia fugaz

Sinergia perineal

Durante la defecación se producen de forma sinérgica:

– Incremento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva).

– Contracción tónica del elevador del ano (suelo de la pelvis).

– Relajación del músculo pubo-rectal (para disminuir el ángulo ano-rectal).

– Contracción de la musculatura lisa de la ampolla rectal.

– Relajación de los esfínteres anales (liso y estriado).– Si todo esto no sucede se habla de disinergia

perineal o del suelo de la pelvis, lo que dificulta la evacuación (causa de estreñimiento rectal o por obstrucción distal: disquecia)

Ulcera rectal solitaria• Concepto:

Lesión benigna poco frecuente, eritematosa, no necesariamente ulcerada, en recto (sobre todo en pared anterior), en relación con esfuerzos de defecación, que ocasionan prolapso mucoso oculto e isquemia y traumatismo de la mucosa rectal. Más frecuente en mujeres jóvenes.

• Clínica: – Dolor anal, rectorragia, moco, con esfuerzo excesivo para

defecar, tenesmo, con mucosa indurada al tacto rectal.

• Diagnóstico:– Rectosigmoidoscopia y biopsia: a veces “Colitis quística

profunda”.– Descartar lesión maligna.

• Tratamiento:– Laxantes de volumen (fibra), supositorios de glicerina. – Rehabilitación del suelo pélvico (bioretroalimentación)

Colitis quística profunda en paciente con úlcera rectal solitaria (biopsia rectal)

Síndrome del descenso perineal• Falta la contracción tónica del suelo de la pelvis durante la

defecación (disinergia perineal), que produce sensación de obstrucción defecatoria y tenesmo (disquecia).

• Más frecuente en multíparas, quizá por distensión perineal durante el parto, (posible estiramiento de los nervios pudendos), lo que ocasionan disminución del tono de los músculos perineales. Se acompaña muchas veces de prolapso rectal y/o vaginal.

• Por defecografía se observa borramiento del ángulo ano-rectal. Se puede realizar EMG perineal.

• Tratamiento: laxantes de volumen, bioretroalimentación, y a veces cirugía (sobre todo si prolapsos).

Dolor anal• Síndrome del elevador del ano:

– Posible hipertonía de la lazada del músculo puborrectal (dolor al traccionar ésta durante el tacto rectal).

– Tratamiento: baños de asiento con agua tibia, masaje del puborrectal por tacto rectal, etc.

• Proctalgia fugaz:– Episodios en general muy poco frecuentes (unas 5

veces al año) de dolor intenso y fugaz (segundos o minutos), casi siempre nocturno.

– Se debe a espasmos del esfínter anal interno o liso.– Tratamiento: nitroglicerina tópica (?), inhalación de

salbutamol o nitrito de amilo, masaje del esfínter en el momento del episodio…

Proctitis y otras patologías inflamatorias ano-rectales

• Proctitis:– Concepto: Inflamación de la mucosa rectal.

– Clínica:• Sensación de ardor rectal o perineal. • Pueden tener prurito. • Secreción hemorrágica a través del ano.• Puede haber diarrea.• A veces defecación dolorosa y tenesmo• A veces síntomas generales (fiebre).

– Clasificación:• Infecciosas• No infecciosas

Proctitis y otras patologías inflamatorias ano-rectales

Infecciosas (generalmente de transmisión sexual):

– Gonorrea

– Sífilis anorectal (chancro cutáneo primario perianal, úlceras anales o rectales)

– Herpes anorectal (VHS) (síndrome general, fiebre).

– Chlamydias (linfogranuloma venéreo y otras)

– Verrugas venéreas (condilomas) (papilomavirus humano). Afectan a la región perianal y pueden llegar hasta 1-2 cm por encima de la línea pectínea. * Puede haber degeneración maligna.

– VIH: abscesos, fístulas, úlceras, CMV, histoplasmosis, linfomas, sarcoma de Kaposi, mayor frecuencia de carcinomas anorrectales.

Proctitis y otras patologías inflamatorias ano-rectales

• Etiología (cont.)– No infecciosas:

• Proctitis alérgicas (lubricantes, jabones o cremas medicinales)

• Enfermedad inflamatoria intestinal:– Colitis ulcerosa– Enfermedad de Crohn: fístulas, abscesos

perianales, fisura anal de localización atípica (lateral), y sin hipertonía del esfinter liso del ano. * En la fisura anal típica la localización suele ser posterior, “a las 12” , y existe hipertonía del esfínter liso del ano.

Fisura anal• Desgarro longitudinal de la piel del canal anal (distal a la

línea pectínea).• La mayoría localizadas en la comisura posterior (“a las 12”).

- En otros procesos suele ser lateral (enfermedad de Crohn, infecciones, VIH, etc).

• Generalmente producida por un traumatismo del canal anal por un esfuerzo defecatorio.

• El síntoma fundamental es el dolor.

• Pueden ser:– Agudas: superficiales (fondo eritematoso).– Crónicas, con isquemia debida a contracción del

esfínter anal liso (interno), que la mantiene y que es primario, no secundario al dolor. Fondo más pálido y bordes indurados, con papila anal hipertrofiada y “hemorroide centinela”.

Fisura anal

• Diagnóstico:Inspección anal con anestésico local.– Se confirma su presencia y el dolor.– Esfínter hipertónico (no en las secundarias a otras

enfermedades).• Tratamiento:

– Conservador: • Aumentar fibra de la dieta, baños de asiento, aplicación de

anestésicos tópicos antes de la defecación.• Aplicaciones tópicas de nitroglicerina (para disminuir tono del

esfínter)

– Cirugía, si no cede (esfinterotomía lateral del esfínter liso).

Incontinencia anal

• Concepto: Control deficiente de la defecación (pasiva o apremiante)

• Causas:

– Esfínteres y suelo pélvico normales:• Diarrea

• Fístulas

– Esfínteres anormales

Incontinencia anal

Causas: (cont.)

– Esfínteres anormales:• Incontinencia menor:

– Esfínter interno (liso) deficiente(Traumatismo, prolapso rectal, hemorroides)

– Impacto fecal (Ancianos, trastornos neurológicos, encamados, etc)

• Incontinencia mayor:– Anomalías congénitas, traumatismos, post-

cirugía anal, prolapso rectal de alto grado, alteraciones neurológicas, carcinoma anal…

Prolapso rectal• Tendencia a la protrusión del recto a través del ano.

• Tipos:– Oculto (no hay protrusión al exterior)– Mucoso (protrusión sólo de la mucosa)– Completo (todas las capas del recto)

• Características:• Más frecuente en mujeres• Ocasiona sensación de defecación incompleta,

además del abombamiento de la zona anal durante la defecación.

• A veces incontinencia anal.

Cuerpos extraños en recto

• Etiología:– Accidental

– Voluntario

• Clínica:– Dolor

– Sangrado

– Complicaciones: perforación, obstrucción, infección.

• Tratamiento:– Extracción, si se puede, por endoscopia (bajo

anestesia)