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 99 DA LL ORSO, M.E. DISCONDROPLASIA TIBIAL DE LOS POLLOS PARRILLEROS DALLORSO M.E. 1 RESUMEN L a d is condro plasia tibia l ( T D) fo rma pa rte de un conjunto de alteraci one s esqueléticas de las aves de corral produ ci da s en forma intensiva, que entraña n disminución de la performance del lote, del rendimiento individual y del bienestar animal. Es un desorden d el desarrollo, cara cterizad o po r la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. Si bien las lesiones moderad as no impiden q ue los pollos lleguen al aliment o y al a gua ; el dolor, asociado a las lesi ones severas, puede motivarlos a echa rse y por consiguient e a disminuir el c onsumo. Un estud io secuencial llevad o a cabo en d os línea s comerciales de d istint a predisposición a desarrollar T D sugir ió que , en el caso en estud io, la TD estaba relacionada a una predisposición al ra qu itismo y a sociada a ba jos niveles del met ab olito activo de la vitamina D 3  (el 1,25(OH) 2 vita mina D 3 ) en la circ ulación sang uínea , en el período d e ma yor creci miento d e la tibia. En un sent ido a mplio este d esorden del desarrollo está determinado genéticamente e influido por el manejo a través de f acto res ta les como: nivel de a ctivida d, composici ón d e la d ieta y mét od o de a liment ación. A pesar de las evidencias a f avor de un camb io en 1 Prof esora ad j unt a d e Patol ogía e H i gi en e Zoot ecn i stas. Facult ad de C i en ci as A grari as, Universidad Naci on al de Lom as de Zam ora. Rut a 4 , K m 2 (18 36) , Ll aval l ol, Buen os A i res, A r gen t i na. RIA , 31 (1):99 a 120 ISSN 0325 - 8718 INTA, Arg entina

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99 DALLORSO, M.E.

DISCONDROPLASIA TIBIAL DE LOSPOLLOS PARRILLEROS

DALLORSO M.E.1

RESUMEN

La d iscondrop lasia tibial (TD) forma part e d e u n conjunt o de altera cione s

esqueléticas de las aves de corral produ cidas en forma intensiva, que e ntrañ an

disminución de la performance del lote, del rendimiento individual y del

bienestar animal. Es un desorden del desarrol lo , caracter izado por la

perma nencia d e cartílago ano rmal en el extremo p roximal de la tibia. Si

bien las lesione s mo dera das no impide n qu e los po llos llegue n al alime nt o y

al ag ua; el do lor, asociado a las lesione s severas, pued e m otivarlos a e charse

y por consiguien te a d isminuir el con sumo. Un estud io secuen cial llevado a

cabo en dos línea s come rciales de distinta pred isposición a desarrollar TD

sug i r ió que , en e l caso en es tud io , l a TD es taba re lac ionada a una

pred isposición a l raquitismo y asociada a bajos niveles del me ta bolito a ctivo

de la vitamina D3

(el 1,25(OH)2vita mina D

3) en la circulación sanguíne a, en el

período de m ayor crecimiento de la tibia. En un sentido am plio este d esorden

del desarrollo está d ete rminado gen éticame nte e influido por el mane jo a

través de fa ctores tales como : nivel de a ctividad , comp osición de la dieta y

mét odo de a limen tación. A pesar de las eviden cias a favor de u n cambio en

1 Profesora adjunta d e Patología e Higiene Zootecnistas.Faculta d de Ciencias Agrarias, Universidad Nacional de Lomas de Zamora.Ruta 4 , Km 2 (183 6), Llavallol, Buenos Aires, Argentina.

  RIA , 31 (1):99 a 120 ISSN 0325 - 8718 INTA, Arge nt ina

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100  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

el manejo, tendiente a disminuir la incidencia de esta afección, aún no se

han mod ificado las condiciones de crianza en lotes comerciales. Este h echo

probablemente ocurrirá cuando el consumidor reclame animales criados

ten iendo e n cuent a las normas de Bienestar Animal. Debido a ello, el mane jo

sanitario se ha limitado a em plear herram ientas que cont rarresten los efectos

negativos de las causales de TD impuestas por la eficiencia productiva. La

escasa e xperiencia en el diagn óstico diferencial de la TD en lote s come rciales

de p ollos pa rrilleros, de be ría estimu larnos a realizar estu dios de re levam ient o

d e l a s a f e c c i o n e s e s q u e l é t i c a s e n e s t a e x p l o t a c i ó n , o r i e n t a d o s a l

reconocimiento diferencial de la TD y su cuantificación, para investigar la

relación entre su nivel de incidencia y los distintos factores etiológicos

desta cad os por los investigado res citado s en e sta revisión.

Palabra s clave: discond rop lasia tibial, pollos parrilleros, vitam ina D3

SUMMARY

Tibial dyschon dro plasy (TD) is on e of variou s skelet al pro blem s affe cting

broiler chicks reared in conventiona l produ ction systems, comp romising t he

per fo rmance and we l fa re o f the b i rds . I t i s a deve lopment d i so rde r

characterized b y an abn ormal plug of cartilage in the proximal end of th e

tibia. Althoug h m ode rate TD lesions may not prevent the birds from rea ching

food and wat er, the pain associated with sever TD lesions ma y compe l th e

birds to lie dow n, redu cing e at ing and drinking. A sequ ent ial study carried

out on two commercia l s tra ins with different incidence of defects of  end ochond ryal ossification sugge sted t hat , in some broiler strains, TD was

re la ted to an inheren t p red ispos i t ion to r icke ts and to lower se rum

concent rat ions of 1,25-(OH)2VitaminD

3, throughout the pe riod of maximums

tibial growt h. To a large extent this developm ent disorder is gen etically

determined and is influenced by factors such as the level of activity, food

composition and intensity of feeding. In spite of the growing evidences

claiming for changes in management to decrease TD incidence, it has not

hap pen ed yet; this might o ccur wh en p ublic bod ies asked for animal welfare.

Due to th is situ at ion, practices aga inst TD have o nly focused to counte ract

neg ative effects caused b y th e disease. It is recommen ded to carry out studies

on leg pro blems in broiler comm ercial flocks, focusing on to each p articular

pathological ent i ty and i ts quantif icat ion, in order to invest igate the

relationship between their incidence and the different etiological factors

cite d in t his review.

Key w ords: tibial dyscho nd roplasy, broiler chicks, Vitam in D3.

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101 DALLORSO, M.E.

INTRODUCCIÓN

La discondroplasia tibial (TD) forma parte de un conjunto dealteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma

inten siva, que e nt raña n disminución de la performan ce del lote , delrend imien to individual y del bien estar an imal (Sau veu r, 1988; San ot ra

et al., 2001). Un m onito reo d e las afecciones pod ales de los parrilleros

de Dinam arca hecho reciente men te , en cont ró que e l 57 % de los lo-te s com erciales esta ba n a fecta do s de TD (San ot ra e t a l., 2001). No se

han encon t r ado r e fe renc ias b ib l iog ráf icas sob re es tud ios derelevam ien to de esta afección en la Argent ina .

A partir de 1970, la frecuen cia d e e sto s problemas a nivel mun -

dial, ha ido en aumento, con tendencia a la diversificación de lossínd rome s observado s. Una investiga ción de l INRA estima la p érd idaan ual globa l por e sta s afecciones, en Francia, po r en cima de los 100

millon es de francos (Sau veur, 1988). Este m ismo au to r ha esta blecidouna clasificación y ha estand arizado la n ome nclat ura de las afeccio-

ne s esque léticas observad as:

La condrodistrofia es inicialmente una lesión del cartílago decrecimien to en la cual el e spesor de l mismo disminuye. El crecimien to

en largo de los hue sos de las pa ta s se red uce, pero la m ineralizaciónes normal; secund ariamen te e sto s hue sos pue den a de lga zarse y en-

corvarse.La s ‘’ patas to rcidas’’ constituyen u n sínd rom e pa recido a l an te -

rior por sus signos, sin a cortam ient o d el hu eso y sin lesiones visibles

en el cartílago de crecimiento . Los hue sos pue den estar e ncorvado s yespiralados.

La ne crosis de la cabe za de l fé m ur , cono cida tam bién como “ca-

dera sarnosa”, es una osteo porosis que ent raña re sorción de la base

de la cabeza femora l y pue de e star a sociada a profun das úlceras de lapiel. Como hallazgo posmortem, cuando se tracciona el cuerpo

femo ral, la cabe za pue de q ue dar de nt ro de la articulación; se ve pá-lida, fácilment e a plasta ble y sujeta a fracturas en e l mata dero.

El raquitismo está caracterizado p or la falta d e m ineralización

de la ma triz cart ilag inosa ep ifisiaria y, en algu no s casos, po r la fa lta

de vascularización . Los hue sos se deb ilitan d eb ido a la falta demineralización de los mismos y se d eforma n p or falla g ene ralizada

en la osificación en do condra l.

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Por último, la discondroplasia tibial (TD), llamada también

osteo condro sis, tien e como sign o caracte rístico la e xiste ncia d e u na

masa cartilag inosa no mineralizada ni vascularizada que pue de o cu-

par to da la zona me ta fisiaria. Ent raña u na mínima defo rmación de l

hue so y ningu na en las articulacione s, pero perjudica considera ble-

ment e e l desplazamient o de los animales, que tienden a e charse so-

bre sus talone s.

El objetivo d e esta revisión es pre sent ar u na porción relevant e

de la información p ublicada sobre la etiopa to gen ia de la TD en p o-

llos parrilleros, a la luz de los significativos avances ocurridos en el

cam po de los mecanismos de acción de la vita mina D.

1 ¿Qué es la TD?

La TD es un d esorde n d el desarrollo, caracterizado p or la pe rma -

nen cia d e cartílag o a norm al en el extremo proxima l de la tibia. La

mayor frecuen cia d e e sta afección en el tibiota rso se ha relacionado

con la elevada a ctividad me ta bólica qu e e ste hue so presenta hacia la

tercer sema na d e e dad , producto de su rápido crecimient o. Ocurre en

pollos, pa vos y pat os como resulta do d e u na falla e n la ma duración

de los cond rocitos qu e e stá n p roliferando en el disco d e crecimient o.

Esta falla impide la pen et ración vascular y, por lo t ant o, la no rmal

produ cción de hue so (Sano tra et al., 2001).Cuando se practican cortes sagitales o coronales del extremo

proxima l de la tibia, se observa un a p laca de cartílago q ue e nsancha

la me tá fisis (Figura 1). El prep ara do histo lógico con vencion al mu es-

tra pé rdida d e la e strat ificación característica de l disco d e crecimien-

to , jun to con disminu ción d e vasos sangu íneo s y de células óseas en

los cana les vasculare s (Nairn y Wat son, 1972). Se o bservan gra n can ti-

dad de condrocitos tran siciona les, ocupa ndo laguna s más peq ueñ as

que lo no rmal, rodeados por abu ndan te sustancia fund amen tal con

cant idad a decuad a de calcio y fósforo p ara su m inera lización.

Se han observado cambios, no siempre consistentes, en las

en zimas celulare s y en las prot eína s de la ma triz cart ilag inosa (Rat h

et al., 1997). Se ha d escripto u na m arcad a disminución d el factor decrecimien to celular bá sico (TGF- b) en los cond rocitos pre sent es en las

lesion es de TD y de raq uitismo. Se h a sug erido qu e e n la TD, la d is-

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103 DALLORSO, M.E.

minución d e la expresión d e este fa ctor podría det ene r la diferencia-

ción de los con drocitos t ransicionales a hipert róficos (Tho rp, 1994) e

impe dir la vascularización (Twa l et al., 1996). Tam bién se h a de scripto

me nor cant idad de receptore s específicos del met abo lito activo d e la

vitamina D3

en los condrocitos de los pollos con lesiones de TD

(Edwards, 2000).

2 ¿Por q ué estu diar la TD?

La comp ara ción con ot ras altera cion es esque léticas sitúa a la TD

en tre las me no s de stacables desde e l punt o de vista clínico. Si bien las

lesiones mode rada s no impiden que los pollos llegue n al alimen to y

al ag ua ; el do lor, asociad o a las lesiones severa s, pu ed e m ot ivarlos a

echarse y esto disminuir el consumo. En su reciente investigación,

Sanotra et al. (2001) sugiriero n qu e la TD pro du ce dolor po rqu e, en

su experiment o, las aves enferma s mostraron una men or frecuencia

en el hábito d e revolcarse, hecho q ue se revirtió cuan do se trat aron

con un ana lgésico. El aspecto de los pollos afectado s representa unserio inconvenient e si te nem os en cuen ta la importa ncia qu e tiene la

percepción del consumidor sobre la forma en que se crían los anima-

FIGURA 1. Tibias de Pollos. Cortes Sagitales de los Extremos Proximales.

Izquierda : dicond roplasia grad o 3; Derecha: cartílago epifisiario norm al.

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104  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

les, a la hora de comprar. Dicha percepción genera juicios sobre las

implicancias del man ejo d e los an ima les en p roducción en la salud

hum ana , el biene sta r de los mismos y el impa cto sobre el med io a m-

biente . Esto ha condicionado de ta l forma la come rcialización, q ue

ha llevado a mod ificar la re glamen ta ción de la Produ cción Anima l en

Euro pa , para satisfacer las de ma nd as crecien te s de los con sumidore s

en los difere nt es pa íses de la Unión (Broo m, 1999).

3 ¿Que re lación h ay e nt re la TD, el raqu itismo y la vitam ina D?

Un e stud io secue ncial llevado a cabo e n do s líne as com erciales

de distint a p red ispo sición a d esarrollar TD sug irió q ue , en e l caso e n

estudio, la TD estaba relaciona da a una predisposición al raqu itismo

y asociada a b ajos niveles del met abo lito activo d e la vita mina D3

(e l

1,25(OH)2vita mina D

3) en la circulación sanguínea , en el período de

ma yor crecimien to de la tibia (Parkinson y Tho rp, 1996).

Recordemos que la vitamina D (antirraquítica) es un conjunto

d e d o s e s p e c i e s q u í m i c a s : l a v i t a m i n a D2

d e r i v a d a d e l 7 -

deh idroe rgosterol y la vita mina D3

de rivad a del 7-dehidrocoleste rol.

El esqueleto químico de ambos precursores es el ciclo pentano-

perhidro-fena ntre no, diferenciánd ose ent re ellos por la caden a late-ral (Figura 2). En los ma mífero s y aves expue stos a la luz u ltraviolet a

(rad iación solar), espe cialme nt e los de p iel fina con m an to piloso cla-

ro o escaso, el 7-deh idrocoleste rol presente en la ep idermis se tran s-

forma en provitam ina D3

por ap ertu ra de l anillo B; esta a pert ura e s

condición indispe nsable pa ra qu e ha ya a cción de vitamina D (Norman

et al., 1982). Sin em ba rgo, la vita mina D3

preformada , tam bién ingre-

sa al orga nismo por inge stión de alime nt os de origen animal, en

carnívoro s y omn ívoro s. La vita mina D2

ingre sa po r inge stión de ve-

getales en herbívoros y omnívoros, habiéndose preformado en los

vege ta les por a cción de la luz u ltravioleta sobre el 7-deh idroergosterol

(Buchala y Schmid, 1979). En animales suplementados, la cantidad

presente de cada un a, depen derá de l tipo qu ímico ut ilizado e n elsupleme nt o. En los pollos, la a ctividad de la vitam ina D de la espe cie

D3

es sustancialmente mayor que la de la D2

(Hurwitz et al., 1967),

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Figura 2. Línea Biosintética de la vitamina D3

y de sus Meta bo lito s activos.

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106  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

motivo por el cual, es esta forma química la que se incluye en la

suplementación.

La vita mina D no p are ce a ctuar p er se sino a t ravés de sus

metabolitos activos, producidos dentro del organismo animal por

hidroxilaciones sucesivas. La p rimera de ellas ocurre en el híga do en

el C25, sien do e l 25(OH) vita mina D, el me ta bolito má s ab un da nt e e n

la circulación sangu ínea (≅ 30 ng/mL de plasma). Este metabolito se

hidroxila nue vame nte en el riñón , en el C1, formand o 1,25(OH)2vita-

mina D, que es el más bioa ctivo, (≅ 50 pg /mL de plasma ), o e n e l C24,

pa ra form ar 24,25(OH)2 vita mina D (Figura 2). Así, el riñón actú a com ouna glándu la e ndo crina clásica p ara p roducir, mediante una comp le-

 ja reg ulación h orm on al, am bo s me ta bo lito s. Los facto res imp licado s

en la re gu lación d e las hidroxilasas ren ales son varios, sien do d e p ar-

ticular impo rtan cia las concentra cione s plasmáticas de p ara to horm on a,

calcitonina, calcio, fósforo y 1,25 (OH)2

vitamina D. Los niveles de

amb os meta bolitos se en cuen tran inversame nte relacionado s; en e s-

ta do s de no rmo e hipe rcalcemia la sínt esis de 24,25 (OH)2

vitamina D

es ma yor m ient ras que disminuye la síntesis de 1,25 (OH)2

vitam ina D,

y lo cont rario sucede duran te la hipocalcemia (Norma n et al., 1982;

Kum ar, 1984).

El 1,25(OH)2vitamina D se une con su receptor específ ico

intra celular, increme nta ndo la afinidad del mismo por la cromat ina yestimuland o, de esta forma , la sínte sis de la prot eína tra nsportad ora

de calcio (CaBP) qu e int ervien e e n e l tran sporte de l Ca ++ a t ravés de

las membranas celulares, regulando la homeostasis cálcica del orga-

nismo (Norm an et al., 1982) e int ervinien do e n los pro cesos de d ife-

ren ciación y pro lifera ción celula r (Norma n et al., 2000). Este me canis-

mo ge nóm ico emp lea al me nos 90 minut os, tiemp o comp at ible con

el de los procesos que implican sínt esis prot eica de n ovo. Sin em ba r-

go, se ha observado efecto rápido de l metab olito (5 minut os in vitro),

qu e se h a e xplicad o p or la inte racción de l 1,25(OH)2vita mina D con

un receptor específico de membrana, desencadenando el efecto a

tra vés de me canismo s no ge nó micos, de a ctivación en zimát ica. La e xis-

tencia d e e stos recept ores de mem brana ha sido demostrada, obser-van do qu e las células que expresan e sto s recepto res tiene n ta mbién

los receptores intracelulares clásicos (Lieberherr et al., 1997).

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Ya han sido descriptas algunas modificaciones genéticas que

dificultan o imp iden las funcion es met ab ólicas asign ad as a la vita mi-

na D. Alguno s ejem plos de e stas altera cion es son : a) mo dificacione s

en la e xpresión d e la prote ína p lasmática t ransportado ra de vitamina

D descripta en rata s muta nte s osteo pet rósicas (Safadi et al., 2000), b)

mo dificación d e la secuen cia a minoa cídica d e la 1a-hidroxilasa re na l,

causant e de raqu itismo -Tipo I (resistent e al trat am ient o con vitam ina

D) en pa cien te s hum an os (Miller y Port ale, 2000), c) au sencia (Kinut a

et al., 2000) o m od ificación (Ngu yen et al., 2000) del recepto r nu clea r

de l 1,25(OH)2

vita mina D (VDR), am bo s llevan do al ra qu itismo-Tipo II

(resiste nt e a l tra ta mient o con 1,25(OH)2vita mina D) y d) mod ificación

de los ge nes implicado s en la re gulación de la tran scripción med iada

por VDR (Ste in et al., 2000). Es posible q ue algú n p roceso similar o pe -re d esencaden and o los mecanismos pat ogé nicos descripto s para laTD.

Se h a p ublicado recient eme nt e información sobre los mecanis-mos que regulan la actividad de los condrocitos del disco de creci-mie nt o. El 24,25-(OH)

2vitam ina D

3actúa sobre cond rocito s en rep oso,

de sencade nan do me canismos genó micos y no ge nóm icos, mientra squ e e l 1,25-(OH)

2vitamina D

3actú a sobre condro cito s en crecimient o

(prehipe rtróficos e hipert róficos), involucrand o sólo me canismo s nogenómicos. Ambos metabolitos son producidos y secretados por loscondrocitos, actuando cada uno sobre sus receptores específicos de

me mbra na (celular y de la vesícula d e m at riz extracelular), en armo -nía con e l nivel de ma du ración de los mismos (Boyan et al., 2000).

4 ¿Qué fa ctores est án implicad os en la apa rición de TD?

En un sent ido a mplio este d esorden d el desarrollo está d et ermi-nad o ge nét icame nt e e influido po r factore s ta les como nivel de a cti-vidad, comp osición de la diet a y mét odo de alime nt ación (San otra et al., 2001).

4. a ¿Qué influen cia tien e el man ejo ha bitua l en lot es com ercialessobre la ocurrencia de TD?

Las mod ern as especies en explota ción com ercial están sujet as afuerte selección genética para aumentar la performance. Mientrasque en 1966 transcurrían 63 días para que un pollo recién nacidolleg ara a un p eso corporal de 2.000 gramo s, hacia 1994 esto ha bía

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108  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

sido red ucido a sólo 39 días (San ot ra et al., 2001). El aut or op ina qu eesta selección po r alta eficiencia de produ cción, podría increme nta rla frecuencia de alteraciones del comportamiento, fisiológicas einmun ológicas. Ha sido po sible selecciona r aves con ma yor incide n-cia d e la an om alía con fine s de estu dio. Las línea s má s ut ilizada s enlas investigaciones sobre TD fueron producidas por 2 grupos de in-vestiga do re s, qu ien es selecciona ron líne as de alt a (HTD) y ba ja (LTD)pre dispo sición a de sarrollar la en ferm ed ad (Edw ard s, 2000).

Por otro lado, la iluminación continua y las altas densidadesanima les em plead as en e sta e xplota ción, influyen en la inciden cia ygravedad de los problemas esqueléticos poda les. Amba s tiene n un ainfluencia negativa, ya que impiden a los pollos llevar a cabo susformas de comp orta miento esenciales (Sano tra et al., 2001).

Cuando se usan regímenes de iluminación continua, las avesnunca experimentan un momento de oscuridad desde el día queeclosion an ha sta q ue son sacrificad as. La p rodu cción de ciert as hor-monas que regulan procesos biológicos vitales como el desarrollloóseo, ocurren durante el período de oscuridad. Se ha visto que losperíodos diarios de oscuridad fort alecen la respuesta inmune , dismi-nuyen el riesgo d e de sórden es esqueléticos y reducen la inciden ciadel síndrome d e m uert e súbita. La introd ucción de re gímene s de luz-oscuridad en la prod ucción d e p arrilleros reduce e l estrés fisiológico,los problema s de pa ta s, la inestab ilida d de l desarrollo e incremen tael nivel globa l de a ctividad de los po llos (San ot ra et al., 2001).

Asímismo , en las actua les con diciones de prod ucción, la fuert econcent ración d e a ves favorece la inmovilidad . Una re cien te investi-gación mostró q ue las aves sana s bajo condiciones de granjas come r-ciales perm ane cen significativam en te má s tiempo inmóviles (pa rada s:7 % y echa da s: 76 %) que e n gra njas fam iliares. El tiem po q ue p erma -ne cen echad as se increm en ta (86 %) en a ves que clau dican . Bajo estascond icione s, es proba ble qu e se increm ent e la incidencia de lesionesde pa ta s (Sano tra et al., 2001).

4. b ¿Qué influe ncia tien e la com po sición de l alime nt o h ab itual enlote s com erciales e n la incide ncia de TD?

Se h an visto involucrada s, sobre e stas alte racion es esque léticas,las inte racciones en tre nut rient es y también se han observado efectos

indirectos de la a lime nt ación sobre ellas. Los casos de care ncias sim-ples, ta l como se los estudia a nivel experiment al, son prácticam ent einexisten te s en este camp o (Sau veu r, 1988).

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109 DALLORSO, M.E.

En un a pu blicación de Hart et al. (1922) se citó qu e ya e n 1918,

Osborne y Mendel habían observado que el agregado de p apel (u

ot ros element os voluminosos) a la diet a de pollos criado s en confina-

mient o, ayudab a m ucho pa ra disminuir el comp licado síndrome co-

nocido como “debilidad de patas”. En este trabajo, los resultados

ob te nidos con po llos BB, alime nt ad os con diet as sinté ticas, con firma -

ron estos resultado s, concluyendo a dem ás que un a “ supleme nta ción

liberal” con vitaminas del aceite de hígado de pescado, durante elpe ríodo de desarrollo m ás activo, era indispen sable para evita r la in-

cide ncia d e e stas altera cion es (Hart et al., 1922).

Cuando se realizaron los primeros estudios sobre TD, Leach yNesheim (1965) observaron qu e la introd ucción de 20 a 30 % de ma íz

a u n rég imen sinté tico, redu cía la inciden cia de los problema s poda les.Inversam ent e, un alime nto e n base a trigo y caseína podía en trañ ar

una frecuen cia de discondroplasia d os veces más elevada que la re-

gistrad a con un a m ezcla d e soja y ma íz.

La t orta de soja ta mbién p areciera e sta r implicada e n la ap ari-

ción de TD. Es impo rtan te desta car qu e u na disminución en el te norde cloro de la d ieta o un aume nto en el de calcio, permitieron ba jar

la frecuen cia d e la TD provocad a p or la soja. Ya e n 1981, Lea ch pud o

dem ostrar que los efectos de la soja sobre la TD desaparecían cuan do

los ten ores de sodio, pota sio y cloro d e la d iet a e stab an norma lizado s

(Sau veur, 1988).Observacion es similares fueron he chas en relación con el apo rte

prot eico. Así, los pavos alimen ta dos con una dieta que cont enía u n

te nor de am inoácidos 10 % inferior al de un a diet a t estigo, se vieron

men os afectado s por prob lemas locomot ores. Los animales para

rostizar llevados hasta 82 días con men or a porte prote ico en la inicia-ción (18 % e n lugar d e 22 % ), tuvieron me nor frecuencia d e las ano-

malías de pa ta s a la t erminación. Secundariamen te, e sta observación

induce a considerar el concepto de “período de máxima sensibili-

da d” q ue mere cería ser examinad o má s a fondo (Sauveur, 1988).

Se h abía d icho d uran te casi 20 año s que n i el apo rte d e calcio

(Ca) ni el de fósforo (P) alime nt arios estaba n ligado s a la TD hasta que

Edwa rds y Veltm an n (1981, 1987) ree xam inaron el prob lema conside -

ran do la dispo nibilidad de l fósforo del veg et al. Así, demo straron q uela presencia de TD es más elevada en las dieta s que contiene n m ásfósforo y me no s calcio. La fre cuen cia d e TD disminu ye a me dida qu e

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110  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

la relación Ca/P aumenta. Una relación Ca/P de 2 parece necesaria

para eliminar la mayor part e d e los problemas. De t oda s formas la

relación Ca/P no explica tod o, siend o impo rtan te rema rcar q ue la in-

cide ncia d e TD de crece junt o con e l nivel de fó sforo, para un n ivel de

Ca d ado . Toda adición de P por encima de lo necesario, para lograr

una p erforma nce máxima , de bería ser evita da.

Más aún, según Hulan et al., (1985) la velocida d d e crecimient o

y la e ficiencia a lime nta ria no deb erían ser má xima s cuan do se procu-ra limita r la frecuen cia d e TD. Adicionalme nt e, ciert os factore s tales

como u n apo rte alimen tario importa nte de grasas satu radas o un pro-

blema de mala a bsorción de Ca, po drían explicar la a parición de TDporqu e la relación Ca/P efectiva se ap arta ría del valor u mbra l míni-

mo. Estas consideraciones no son válidas cuando los aportes de am-bo s son insuficient es, situa ción q ue provoca la apa rición de raq uitis-

mo q ue pue de, a su vez, confun dirse con la TD. Cuan do e l teno r de P

del alime nto es muy bajo, la performa nce de crecimien to e s ta mbién

mu y baja y la fre cuen cia d e TD no tien e significación . Es imp ort an te

que el Ca y el Pdisponible

sean aportados en cantidades suficientes, a

sab er: 0,9 % y 0,45 % e n e l alime nt o, respectivam en te , para los pollos

de 0 a 3 sema na s (Sau veur, 1988).

El camp o d e la vita mina D ha sido el área de mayor investiga-

ción sob re la TD. Los cálculos pa ra e stab lecer los req ue rimient os de D3

en pollos en crecimiento han sido establecidos (National ResearchCouncil, 1994). Sin embargo éstos varían, dependiendo del criterio

bajo e valuación, d e la d ieta base u tilizad a y de l nivel de reservas de

vitam ina D3

de los animales en e studio. Los reque rimient os de D3

fue-

ron d e 275 IU/kg de alimen to pa ra m ejora r el crecimien to ; 503 IU/kg

de alimen to, p ara lograr un má ximo de cenizas óseas; 552 IU/kg d e

alimen to pa ra n orma lizar e l Ca plasmático y 904 IU/kg d e alime nt o

para prevenir el raquitismo. En estudios más recient es he chos pa ra

evaluar produ ctos comerciales de vita mina D3, 1000 IU ó 1250 IU/kg

de alime nto no fueron suficient es para p revenir el raquitismo o lle-

gar a un m áximo d e cenizas en hue sos, respectivam ent e. Cuan do los

pa rrilleros fueron a lime nt ad os con u na d ieta b ase ma íz/soja de ficien-

te en P, se req uirió u n mu y alto nivel de vita mina D3 (1250 IU/kg dealimen to ) pa ra logra r má ximos crecimien to s y cenizas de hu eso. Sin

emb argo, en estos estud ios, cuan do la diet a era ma rginalmen te d efi-

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111 DALLORSO, M.E.

cient e e n Ca o a decuad a en Ca y P, hubo po ca respuesta a l agre gad o

de m ás de 30-40 mg de vita mina D3 / kg de a lime nto .

En contra ste con este t raba jo, los estudios con dietas conten ien-

do prote ínas animales purificada s como única fue nte prote ica, indi-

caron requerimientos de vitamina D3

para máximo crecimiento de

100 IU/kg, pa ra m aximizar cen izas en h ue so de 200 IU/kg, y para la

completa prevención del raquitismo tan bajas como 400 IU/kg. Es

importa nte seña lar qu e e n t odo s estos estudios las aves recibieron

una dieta con 400 IU de vita mina D3 /kg de alime nt o de sde el día 0 al

7 u 8 a nte s de ser alimen ta das con las dieta s experimen ta les. Las re-

servas de vitamina D3

de e sto s animales experimen ta les pod rían ser

ma yores que las present es en el pollo de gran ja de 1 día de e dad . En

parrilleros de rápido crecimient o se d ebe rían evaluar tan to la calidad

de la harina d e soja, como la concent ración y forma química d e la

vitamina D3

pre sen te en hu evos po r eclosion ar, por sus po sibles efec-

tos sobre los requerimientos de esta vitamina. Muy altos niveles

die t ario s de vita mina A (45000 UI/kg) y vita mina E (10000 UI/kg) pue -

den incrementar los requerimientos de vitamina D3

; sin embargo,

niveles moderados de vitamina E (150 UI/kg) no exacerban la defi-

cien cia d e vita mina D3

en pa rrillero s jóven es (Edw ard s, 2000).

Ha sido report ado por Edwards (2000) que la suplemen ta ción

con ácido ascórbico previene una condición anormal del cartílago

pa recida a la TD en un t ipo de perd íz, “wilow p ta rmigans”. Sin em-

ba rgo, la suplement ación con ácido ascórbico n o p reviene la TD en

pa rrillero s. Los resultad os en cultivos celulare s ind ican qu e la respue sta

de diferen ciación de los condro cito s ind ucida por e l ácido ascórbico,

puede ser influída a través del incremento de la síntesis del 1,25-

(OH)2vitam ina D

3o de l número de sus receptores. Como el número de

recept ore s de 1,25-(OH)2vitamina

 D

3de los cond rocitos es me nor e n

las lesiones de TD, pa rece lóg ico q ue el ácido a scórbico influya sobre

el desarrollo de TD. Debido a que la suplementación dietaria con

ácido ascórbico resulta en efe ctos significativos sobre el de sarrollo de

la TD en unos ensayos con animales pero no en otros, deberían

profund izarse los estud ios para cono cer los factores que det erminan

cuan do el á cido ascórb ico es e fectivo (Edw ard s, 2000).

El rol de los electrolitos en la ap arición de la TD se pu ed e re su-

mir estab lecien do q ue un e xceso de cloro (Cl) en relación a los cation es

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112  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

sodio (Na) y po ta sio (K) en tra ña un a a cido sis met ab ólica y un au me n-to de la afe cción. La vía po r la cual la acidosis met ab ólica lleva a la TDes de scon ocida. Se h a o bservado qu e, en po llos raqu íticos, la a cido sisreduce en un 40 % la síntesis renal del 1,25-(OH)

2vitamina

 D

3. Sin

emb argo , la a dministración o ral del me ta bolito o de sus aná logos nope rmitió comp en sar los efecto s de la a cido sis. Por ello, la pre vencióndebería centrarse en limitar estrictamente el aporte alimentario decloro a las necesidades básicas (0,12 %), aportando el sodio bajo laforma de bicarb on at o. El valor ó pt imo d e la e xpre sión (Na + K) - Clpara el período de crecimiento es cercano a 250 mEq/kg (Sauveur,

1988).

4. c ¿Qué influe ncia t ienen la velocidad de crecimient o y la té cnicade suministro de l alime nt o e n la incide ncia d e TD?

La a parición d e la en fermedad está indudablemen te ligada a lavelocidad de crecimiento; así, los machos son más sensibles que lashem bras al igual que las líneas de crecimient o rá pido. Una disminu-ción de la frecuencia d e TD de 70 a 20 % fue o bservad a e n pa tos quese som et ieron a re stricción alime nt aria du ran te los 12 primero s días.Los estu dios sob re e fectos de las aflat oxina s en la incidencia de TD,

realizado s en pollos restringidos ha sta las 3 seman as, demo straronque la frecuencia y graveda d de la e nfermeda d estaba n mu y ligada s

a la velocida d d e crecimien to y al pe so vivo.En estudios que aplicaron una ligera restricción alimen ta ria en-

tre los días 14 y 21, se observó un fu ert e d escenso de la fre cuencia deTD al día 28 (18 % versus 49 % ) sin dife ren cias sign ificat ivas de l peso

vivo (724 vs 740 gra mo s). Así, la alimen ta ción , com o re gu lado ra d e lavelocidad de crecimiento en el mome nto en que la tibia e s más activa

metabólicamente, podría ser un factor de control muy importante(Sau veur , 1988).

El méto do emp leado para suministrar e l alimen to a los parrilleros jóvenes, influye significativame nt e en el de sarrollo de an orma lida-

des esque léticas. Privacione s de alimen to duran te 8 hora s, tod os losdías o cada 4 d ías, fueron efe ctivas en la redu cción de la incidencia dela TD en 3 líne as de pa rrillero s com erciales.

La privación d isminu yó la incide ncia y severida d d e la TD, cua n-do las dieta s cont enían niveles adecuad os o a ltos de Ca. Si bien estostra ta mien to s fue ron e fectivos en disminuir la incide ncia de TD, cau-saron un a d isminu ción sign ificativa en el crecimien to (Edw ard s, 2000).

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113 DALLORSO, M.E.

5 ¿Cómo se ha inten tad o pre venir, con trolar o errad icar elproblema?

A pesar de las eviden cias expresad as más arriba, aún no se h anmodificado las condiciones de crianza en lotes comerciales; hechoque probablement e ocurra cuando el consumidor reclame animales(y los productos de los mismos) criados teniendo en cuenta las nor-ma s de bien esta r anima l (Broo m 1986). Deb ido a e llo, el man ejo sani-tario se ha limitado a emplear herramientas que contrarresten losefectos negativos de las causales de TD impuestas por la eficienciaproductiva.

5. a Sup lemen ta ción con vitam ina D3

Mucho se ha discutido, y part e de ello se ha cita do e n el pun to4 . b , sobre los requer imientos de v i tamina D

3y los niveles de

suplementación a lo largo del ciclo productivo en pollos parrilleros,concluyendo que no h ay riesgos de au men tar las anorma lidades óseas,au n a lime nt an do los po llos con niveles ta n a ltos com o 20.000 UI/kgde die t a (Loft on y Soa res, 1986; Cruickshan k y Sim, 1987).

El efecto t óxico de la vita mina D (al igua l que e l de ot ras vitam i-na s liposolubles) ha sido reconocido t ant o e n a ves como en ma mífe-ros (Vieth, 1999). Los signos más destacados de la intoxicación convita mina D son a ltera cion es de la calcem ia y fosfate mia, disminución

de l ap et ito y del peso vivo, oste op et rosis y acum ulación excesiva d ecalcio en ciertos tejidos blandos (ej: nefrocalcinosis) (Handbook of Che mistry and Physics 1993/1994). La a dm inistra ción de sus me ta bo lito sactivos, si bien está indicad a en ciert os de sórden es me ta bólicos (Holick,1997; Miller y Portale, 2000), debería considerarse como una inter-ven ción med icam en tosa en luga r de una suplem ent ación. La ad mi-nistra ción de do sis tóxicas de vita mina D

3y de sus met ab olito s activos

a aves de corral, se a socia con disminución de la gan ancia de pe so ydel consumo de alimento (Aburto et al., 1998). La suplementaciónconjunt a con vitam inas A y E ha disminu ido los riesgo s de t oxicida dde la adm inistración d e vita mina D

3, 25-(OH)vita mina D

3y 1,25-(OH)

2

vitamina D

3en pa rrillero s (Abu rto y Britto n. 1998; Aburto et al., 1998).

5. b Adm inistración d e me ta bo lito s de la vita mina D3

Se ha recome nda do a dm inistrar los derivad os hidroxilad os de la

vitamina D3

o sus precursores más polares, deb ido a la ma yor ab sor-

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114  Discondroplasia tibial de los pollos parrileros.

ción y menor excreción endógena de estos preparados (Bar et al.,

1980). Más aú n, la ut ilización de los me ta bo lito s activos de la vita mi-

na D3

como he rramient a p reventiva d e TD, se sustent a e n los mecanis-

mo s pa to gé nicos descriptos más arriba (ver pu nt o 3).

En los estudios realizados utilizando las líneas genéticas de

pa rrilleros sele cciona da s po r a lta (HTD) y ba ja (LTD) incide ncia d e TD

desarrollad as en Dinam arca, se o bservó qu e la supleme nta ción de la

diet a con 5 ó 10 mg /kg de 1,25-(OH)2vitamina

 D

3red ujo la incide ncia

de TD en la línea de HTD a 21 y 0 % , respe ctivame nte , desde u na

incidencia del 63 % , que p resent aron los an imales aliment ad os con la

diet a b ase sin 1,25-(OH)2vitamina

 D

3supleme ntario. La sup leme nt ación

de las dieta s con 10 mg /kg de 1,25-(OH)2D

3, resultó e n un a leve reduc-

ción de l ritm o d e crecimien to (Edw ard s, 2000). Con la líne a d esarro-

llad a e n Pen nsylvan ia Sta te University, la supleme nt ación con 5 ó 10

mg /kg de 1,25-(OH)2vitamina

 D

3ha dem ostrado reducir la incidencia

de TD en la líne a HTD. Sin em ba rgo , 15 mg /kg de 1,25-(OH)2vitamina

D3

fueron n ecesarios para prevenir comp letam ent e el desarrollo de

TD; esta do sis causó me no r ritmo de crecimient o en las aves (Xu e t a l.,

1997). Finalme nt e, los estud ios llevados a cab o e n la Universidad de

Georgia con líneas HTD y LTD desarrolladas en la Universidad de

Aubu rn, aun que contradictorios, confirmaron la conclusión gen eral

de los dos estudios anteriores. Esta conclusión fue, principalmente,

que la TD es el resultado de la diferenciación incompleta de loscond rocito s de t ransición, asociad a con un a h ab ilidad subno rmal para

met ab olizar la vita mina D en los pollos selecciona dos por una ma yor

pre disposición a de sarrollar TD (Xu et al., 1997).

De to das man eras, que da n dud as sobre la legitimidad de ut ili-

zar estas conclusione s para explicar la pa tog enia d e la en fermed ad

en lotes come rciales. De h echo, un e stud io de supleme nta ción com-

parat ivo concluyó que la cepa HTD uti l izada no respondió al

1,25(OH)2vita mina D

3como si ocurrió con los pollos con TD ind ucida

farmacológicame nte o con dieta s desbalancea das en calcio y fósforo

(Mitchell e t al., 1997).

Rennie e t a l . ,(1993) u t i l i zando la l ínea comerc ia l Cobb ,

Berwickshire, sobre una dieta desbalanceada en Ca/P, reconoce unpod eroso e fecto biológico d el 1,25(OH)

2vita mina D

3. Posteriormente ,

ob tu vo disminución d e la incide ncia d e TD sin d isminución de la pe rfor-

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115 DALLORSO, M.E.

mance, combinando esta suplementación con dietas conteniendome no s de 10 g de Ca/kg (Ren nie et al., 1995). Elliot et al, (1995) log ra-ron pre venir la TD en ma chos de la línea Pet erson x Arbo r Acres, du-r a n t e l o s d o s p e r í o d o s , i n i c i a l y e n g o r d e , a d m i n i s t r a n d o1,25(OH)

2vitamina

 D

3sólo ha sta la te rcera sem an a. Tam bién la ut iliza-

ción de l 25(OH)vitam ina D3

resultó u n mé to do e fectivo y práctico pa ralogra r la disminu ción de la TD (Ren nie y Whiteh ea d, 1996).

6 COMENTARIOS FINALES

La e scasa e xpe riencia e n e l diagnó stico d iferen cial de la TD enlote s com erciales de p ollos pa rrillero s, de be ría estimularno s a reali-

zar estud ios de re levamient o d e las afecciones esqueléticas en estaexplotación, orientados al reconocimiento diferencial de la TD y sucuan tificación, pa ra re laciona r su nivel de incidencia con los distint osfactore s et iológ icos destacad os por los investigad ores citad os en estarevisión.

Dichos relevam ient os deb erían e valua r las implicancias san ita-rias, prod uctivas y econó micas de la TD en explota cion es come rciales.A cont inuación se ejemp lifican a lgunos dato s a t ene r en cuent a e nesto s estud ios:

a) Calidad de la dieta suministrad a duran te el ciclo p roductivo,

en los lot es en relevam ient o (Ej.: niveles de calcio, fósforo y vitam ina

D3). b ) Fo r m a s d e m a n e jo i m p l e m e n t a d a s e n l o s lo t e s e nrelevamien to (Ej.: densidad , ilumina ción, régime n de alime nt ación).

c) Perform an ce san ita ria (Ej.: incide ncia d e TD*), pro du ctiva (Ej.:kg de carne produ cida p or m 2) y económ ica (Ej.: marge n b ruto en elpe ríodo ) de los lote s en relevamien to.

* Sería convenient e acompa ñar el diagn óstico ana tom opa to ló-gico con la determinación de la concentración sérica del 1,25(OH)

2

vitamina D, para diferenciar p osibles variaciones en la et iopa tog enia

de la TD.

AGRADECIMIENTOS

Se agradece a M. Julia Maurino, Julián D’Espósito y MatíasMatu da , alumnos de la carrera d e Inge niería Zoot ecnista , por su va-

liosa colabo ración en la prep aración del a rtículo.

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