BOLETÍN DE ACTUALIDADES

EN MEDICINAA Ñ O 2 V O L . 1E N E R O 2 0 1 9

Consejería de Alumnos de Medicina y Ciencias Ambientales 2017-2019

P R Ó L O G O

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La medicina es una carrera la cual requiere una constante actualización del personal que la ejerce. Se requieren nuevas invenciones, nuevas formas de resolver problemas y por supuesto nuevos

descubrimientos e investigaciones bien sustentadas en el área para el progreso de esta. Por lo anterior, el quedarnos con solo la información que recibimos en las aulas de clase a lo largo de la

carrera no es suficiente, es de suma importancia estar actualizados en todo aspecto de la medicina, nuevos tratamientos, nuevas tecnologías y todo lo relacionado con el área de la salud. Citando las palabras de J.M. Mulet "Medicina sólo hay una, y es efectiva cuando tiene una evidencia científica detrás que la respalde" invitamos a los lectores de este boletín a mantenerse actualizados y tener

información científica basada en evidencias para un mejor ejercicio de la ciencia.

El contenido de este boletín consiste en resúmenes realizados por alumnos de pregrado de artículos actuales publicados como máximo dos semanas antes de la publicación de cada boletín. también

incluye una sección en donde se resumen las Guías de Practica Clínica, para una mejor comprensión y estudio de estas. Por último, cuenta con una sección de evaluación que sirve como

retroalimentación del contenido del boletín.

Todos los participantes, así como los editores, declaran no tener ningún conflicto de interés en la publicación de este documento.

MEP ALEJANDRA DE LA TORRE SOTO

Editor Asociado del Boletín

MEP ÓSCAR AGUILLÓN PÉREZ

Consejero Alumno de la Facultad de Medicina

Editor en Jefe del Boletín

C O M I T É E D I T O R I A L

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MEP Oscar Aguillón Pérez MEP Alejandra de la Torre Soto MEP Ana Sofía Torres DibildoxMEP Ana Georgina López GonzálezMEP Miguel Ángel Lee RojasMEP Andrés Guzmán Cordero MEP Jaime Kevin Méndez AriasMEP Faride Ayech LeyvaMEP Fátima Noemí Lara Rodríguez MEP Alejandro Ortíz HernándezMEP Fernanda Graciela Grados AguilarMEP Mariela Sofía Domínguez Jiménez

Editor en JefeEditor Asociado EditorEditorEditorEditorEditorEditorEditorEditorEditorEditor F a c u l t a d d e M e d i c i n a U A S L P

ACTUALIDADES EN MEDICINAEn esta sección encontrarás resúmenes

de los temas más actuales en

medicina .

Consejería de Alumnos de Medicina y Ciencias Ambientales 2017-2019

V I T A M I N D S U P P L E M E N T S A N D P R E V E N T I O N O F C A N C E R A N D C A R D I O V A S C U L A R D I S E A S E .

B AM E

Manson JE, Cook NR, Lee I-M, Christen W, Bassuk SS, Mora S, et al. Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2018 Nov 10;380(1):33–44.

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E . M . D A R L E N E M O N T S E R R A T Z A P A T A S O L Í S

En relación  a estudios de laboratorio en donde se demuestra la presencia de receptores de vitamina D en tejidos, se ha sugerido que dicha vitamina está relacionada con el cáncer y enfermedades cardiovasculares, debido  mecanismo de inhibición  carcinogénica.  El suplemente de vitamina D, prescrito principalmente para la prevención y tratamiento de trastornos en hueso,  se ha visto en los últimos años como estrategia potencial ya que si los niveles de 25-hidroxivitamina en suero se encuentran bajos, existe mayor riesgo de desarrollar cáncer y ECV.  El ensayo de Vitamina D y Omega-3 (VITAL), aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, evaluó dosis altas de vitamina D3 (colecalciferol)  a una dosis de 2000 UI , además de ácidos grasos a 1 g por día para la prevención del cáncer y ECV en 25,871 hombres de 50 años o más y mujeres de 55 años o más, en donde según el ensayo se recibiría diariamente colecalciferol mas placebo, ácidos grasos más placebo, ambos suplementos o doble placebo.  El punto final primario del cáncer invasivo de cualquier tipo se desarrolló en 1617 participantes, con tasas de eventos similares en el grupo de vitamina D y el grupo placebo (793 y 824 participantes con cáncer, respectivamente; de los cuales  341 participantes murieron de cáncer(  154 muertes en el grupo de vitamina D y 187 en el grupo de placebo) Los análisis preliminares de la etapa del cáncer en el momento del diagnóstico mostraron un poco menos de cánceres avanzados, cánceres metastásicos, o ambos entre los pacientes asignados a la vitamina D que entre los asignados al placebo, pero las diferencias no fueron significativas. Durante el seguimiento, hubo 805 eventos cardiovasculares mayores (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular), con eventos en 396 participantes en el grupo de vitamina D y 409 participantes en el grupo de placebo.  Los efectos no variaron de acuerdo con los niveles séricos basales de 25-hidroxivitamina D. El uso de vitamina D no dio lugar a una diferencia significativa en ninguno de los puntos finales cardiovasculares secundarios o en la tasa de muerte por cualquier causa en la cohorte general o en los subgrupos La suplementación diaria con dosis altas de vitamina D durante 5 años entre adultos inicialmente sanos en los Estados Unidos no redujo la incidencia de cáncer o eventos cardiovasculares mayores.

P O S T - T R A S P L A N T D I A B E T E S M E L L I T U S I N P A T I E N S W I T H S O L I D O R G A N T R A S P L A N T S

B AM E

El trasplante de órgano solido (TOS) se ha convertido en un tratamiento exitoso para pacientes en etapa final de falla orgánica. Dentro de los efectos adversos que conlleva el tratamiento con inmunosupresores el mayor problema es el riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte prematura. La Diabetes Mellitus posterior a trasplante de órgano (PTDM) ocurre del 10% al 40% de los pacientes, la incidencia depende del tipo de órgano, la edad y la predisposición genética. Se asocia con la disminución de la supervivencia. Algunas de las características que presenta la PTDM son similares a las de la DM2 como por ejemplo: la resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia, la obesidad, la hipertensión arterial y un bajo grado de inflamación. Sin embargo, aún no se ha demostrado la presencia del incremento en la reabsorción tubular proximal de sodio-glucosa que sí está presente en la DM2.  Los principales factores de riesgo que se asocian con la PTDM son las infecciones virales por HCV y CMV, especialmente en trasplante hepático y renal, la historia familiar de diabetes, edad mayor a 40 años y la obesidad central que induce la resistencia de insulina. Se ha reportado que el riesgo en el trasplante renal está relacionado con polimporfismos nucleotídicos presentes en genes que codifican para proteínas involucradas en la apoptosis de células beta, para adiponectina y leptina. El uso de glucocorticoides durante la cirugía induce resistencia periférica a la insulina ya que aumenta la transcripción de enzimas gluconeogénicas. Los inhibidores de la calcineurina (Ciclosporina A y Tracolimus) reducen la liberación de insulina y la proliferación de células beta al inhibir la señal del factor nuclear de células T activadas (NFAT). La hipomagnesemia asociada a ciclosporina A, altera la sensibilidad a la insulina. El diagnóstico no debe realizarse dentro de los dos primeros meses del trasplante, debido a la hiperglucemia que se produce por los fármacos, la cual se trata con insulina y no con hipoglucemiantes orales para evitar interacciones. Una vez transcurridos estos dos meses, se debe realizar la medición del nivel de glucosa en plasma y la prueba oral de tolerancia a la glucosa.  El tratamiento con Insulina, Pioglitazona e Inhibidores de la Dipeptidil peptidasa-4 ha demostrado ser eficiente en PTDM, al no presentar interacciones con los inmunosupresores. La prevención y el tratamiento de PTDM se basa en la comprensión de la patogénesis y la evolución de la enfermedad, la evaluación de los factores de riesgo y el estilo de vida del paciente, así como el mecanismo de los inmunosupresores y las interacciones farmacológicas.

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E . M . L U C Í A F E R N A N D A G U E V A R A V E N Z O R

Trond Jenssen, Anders Hartmann. Post-trasplant diabetes mellitus in patiens with solid organ trasplants. Nature Endocrinology (internet). Enero 8, 2019.

A S S O C I A T I O N O F P R E S C R I B E D O P I O I D S W I T H I N C R E A S E D R I S K O F C O M M U N I T Y -A C Q U I R E D P N E U M O N I A A M O N G P A T I E N T S W I T H A N D W I T H O U T H I V .

B AM E

Algunos opioides debilitan la respuesta inmune innata y adaptativa a infecciones bacterianas, esto depende del opioide (los que se conocen con propiedades inmunosupresivas son codeína, fentanilo, morfina y dihidrocodeína tartrato) y el tiempo que lleva prescrito. Las personas que viven con VIH reciben más opioides prescritos que las personas que no están infectadas. Por lo que se realizó el estudio, buscando si aumentaba el riesgo de NAC.  Se incluyeron pacientes expuestos a opioides durante los 12 meses previos a la fecha de inicio. Excluyeron pacientes que recibieron opioides antes, que recibían quimioterapia u otros medicamentos inmunosupresivos y los que tenían datos incompletos. Considerando variantes (edad, sexo, tabaquismo, vacunación contra influenza, neumococo y profilaxis contra infecciones oportunistas en los pacientes con VIH).  Se encontraron 4246 casos de NAC y 21146 controles. El 16.8% de los casos recibió en el pasado opioides (OR 1.51), y el 20.1% los seguía recibiendo (OR 1.82).  Se encontró que ambos grupos recibiendo opioides tenían un mayor riesgo de contraer NAC, pero los pacientes con VIH, tenían una mortalidad mayor con dosis menores y un riesgo aún mayor de contraer NAC, sobretodo a dosis altas, con propiedades inmunosupresivas (OR 2.07) o que usaban el fármaco por mayor tiempo del prescrito. Se concluye que el personal de salud debe tener en cuenta esta asociación opioides-NAC cuando los prescriban y se debe de implementar la vacunación contra neumococo e influenza, y el cese del tabaquismo para modificar el riesgo de NAC.

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E . M . S A R A C A S T A Ñ Ó N O C H O A

Edelman, E., Gordon, K., Crothers, K., Akgün, K., Bryant, K., Becker, W., Gaither, J., Gibert, C., Gordon, A., Marshall, B., Rodriguez-Barradas, M., Samet, J., Justice, A., Tate, J. and Fiellin, D. (2019). Association of Prescribed Opioids With Increased Risk of Community-Acquired Pneumonia Among Patients With and Without HIV. JAMA Internal Medicine.

N E U T R O P H I L A M O B I L E F E R T I L I Z E R B AM E

El estudio de la metástasis del cáncer se ha basado ampliamente en la analogía de “semilla y tierra” el cual es un concepto propuesto por Stephen Paget a finales del siglo XIX, en el cual el proponía que la metástasis solo se podía establecer cuando la célula tumoral (semilla) y el microambiente del tejido específico (tierra) son compatibles. En  diversos estudios se ha demostrado que la comunicación cruzada entre las células tumorales y las células mieloides que habitan el específico tejido modulan la formación del nicho premetastático para facorecer la subsecuente implantación de las células tumorales. Estudios previos a este mostraron que la acumulación de neutrófilos en el pulmón ocurría antes de la llegada de las células cancerígenas en un cáncer de mama de un ratón (Granot et al.,2011), sugiriendo que los neutrófilos son un componente celular clave para establecer el nicho premetastático. Pero sigue siendo un misterio la manera en que los neutrófilos son movilizados hacia el sitio premetastático y cómo es que establecen un ambiente más fértil para las células tumorales. En este estudio de Lee et al., que se hizo para identificar los componentes que promovían el tropismo del cáncer ovárico por el omento se demostró que la acumulación de neutrófilos cerca de las probables vénulas de alto endotelio es un paso clave para la formación del nicho. En el estudio se concluyó que las trampas extracelulares de neutrófilos son otro factor clave ya que proporcionan fertilidad al nicho en respuesta al cáncer ovárico primario al favorecer la implantación de las células tumorales.

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E . M . M A U R I C I O R I V E R A L U Q U E

Lee et al. Neutrophil a mobile fertilizer. Journal of experimental medicine [Internet]. 2018 [cited 12 January 2018]; Available from: http://jem.rupress.org/content/216/1/4/tab-pdf

M I C R O G L I A A N D A M Y L O I D P R E C U R S O R P R O T E I N C O O R D I N A T E C O N T R O L O F T R A N S I E N T C A N D I D A C E R E B R I T I S W I T H M E M O R Y D E F I C I T S .

B AM E

Los hongos encontrados en el ambiente son cada vez más reconocidos como agentes causales de condiciones crónicas inflamatorias cutáneas y de la mucosa. También se encuentran implicados en enfermedades como artritis reumatoide y enfermedad de Alzheimer.La infección cerebral por Candida ha sido reconocida como la causa principal de abscesos cerebrales en las autopsias y es una causa frecuente de delirium en enfermedades crónicas. En este estudio, se desarrolló un modelo para demostrar el efecto de la candidemia de bajo grado y cerebritis por Candida en la función cerebral y para definir los mecanismos inmunes para resolver esta infección. Se demostró también que C. albicans hematológicamente adquirida es capaz de penetrar la barrera hematoencefálica del ratón (gracias a proteasas y péptidos líticos, como la candidalisina), establecer una cerebritis transitoria y provocar pérdida de memoria de corto plazo. Basado en el modelo desarrollado por Lionakis et al; se inyectaron 25, 000 células viables de C. albicans en ratones C57BL/6 wild-type produciendo una infección cerebral transitoria que fue detectable en el día 4 y eliminada en el día 10. Este grado de infección no produjo fiebre, hipotermia, conducta anormal o mortalidad.A los 4 días de la inoculación se realizó una tinción de inmunofluorescencia en secciones coronales del cerebro de los ratones infectados. Se descubrieron ~5-10 lesiones esféricas, de ~50-200 μm de diámetro en ambos hemisferios y ninguna en el cerebelo. Estas lesiones consistían en una acumulación central de células que teñían con ácido periódico de Schiff (PAS) y contenían pequeños núcleos marcados con DAPI. Alrededor se observaban agregaciones de astrocitos (marcados con GFAP) y microglia (marcada con IBA1). Se tiñó también con blanco de calcoflúor, evidenciando numerosas levaduras en el centro. Este tipo de lesión encontrado en infecciones subclínicas por Candida fue denominado granuloma glial fúngico-inducido (FIGG).Se demostró la inducción de producción de citocinas (IL-1β, IL-6 y TNF) en microglia de la línea celular BV-2, posiblemente vía proteasas aspárticas secretadas por Candida.Estudios sugieren que el péptido amiloide β posee actividad antimicrobiana contra C. albicans, se estudió por medio de qRT-PCR para mRNA de APP y por Western blot para APP, se encontró una expresión aumentada del primero a los 10 días de la infección y una triplicación del segundo, a los 14 días. Por medio de inmunohistoquímica se vio que el APP se acumulaba en la periferia del granuloma (FIGG) y que el péptido amiloide β se localizaba en el centro (escindido por secretasas β y γ, probablemente también por proteasas fúngicas). Se comprobó que el péptido Aβ estimulaba a las células BV-2 para secretar más de un factor antifúngico y que promovía la fagocitosis de C. albicans.Microglia relacionada a la enfermedad (DAM) se encontró en la periferia del granuloma y expresaba el receptor Dectina-1/Clec7A que reconoce el β-glucano de las células fúngicas e incrementa la fagocitosis de C. albicans. Es concebible que el ingreso intermitente fúngico al espacio vascular y repetidas cerebritis de bajo grado a lo largo de los años pueda llevar a daño cerebral permanente y al deterioro de funciones cognitivas. Esto podría deberse a múltiples procedimientos médicos comunes, al uso excesivo de antimicrobianos, corticoesteroides, productos de higiene que rompan las barreras físicas inmunológicas, inhibidores de la bomba de protones que neutralicen el ambiente ácido candicida del estómago.Es por esto que es importante un mejor entendimiento del proceso patológico de infecciones fúngicas y sus consecuencias a futuro, como en el ejemplo expuesto en este artículo y sus repercusiones en condiciones neurodegenerativas crónicas, como la enfermedad de Alzheimer.

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Wu Y, Du S, Johnson JL, Tung H-Y, Landers CT, Liu Y, et al. Microglia and amyloid precursor protein coordinate control of transient Candida cerebritis with memory deficits. Nat Commun. 2019 Jan 4;10(1):58.

E . M . M A R I A N A I S A B E L D E L A L U Z P O R T I L L O

S O C I A L M E D I A U S E A N D A D O L E S C E N T M E N T A L H E A L T H : F I N D I N G S F R O M T H E U K M I L L E N N I U M C O H O R T S T U D Y

B AM E

Existe evidencia que sugiere que el uso de los medios de comunicación en línea están asociados con la salud mental de los jóvenes, pero la relación no está bien esclarecida. Se estudiaron los datos de una gran cohorte de población adolescente (Millenium Cohort Study), para evaluar si el uso de redes sociales está asociado con síntomas depresivos en adolescentes así como para investigar mecanismos que expliquen las potenciales causas para las asociaciones observadas a traves del acoso en línea, el sueño, la autoestima y la imagen corporal con la depresión. Se utilizó una buena metodología de investigación  así como un correcto análisis estadístico en el estudio. Se utilizaron questionarios para depresión así como para la medición de horas que pasaban con los medios de comunicación en línea. El promedio de edad de los participantes fue de 14.3 años. Siendo las mujeres quienes reportaban mayor tiempo de uso de redes sociales. Así mismo las mujeres reportaron mayor incidencia  en cuanto al acoso en línea que los hombres; las mujeres del estudio reportaron mayor frecuencia de depresión y fueron las mas suceptibles a una baja autoestima, insatisfacción con su imagen corporal y su apariencia, así como una mejor hora de sueño, todo esto en comparación con los hombres. La asociación entre el uso de las redes sociales y los puntajes de los síntomas depresivos fue mayor en las niñas que en los niños. Siendo para las niñas y los niños que utilizan las redes sociales durante 3 a 5 horas, hubo un 26% frente a un 21% de puntuaciones de síntomas depresivos; y para las niñas y los niños con un consumo de ≥5 h, hubo puntuaciones de 50% frente a 35%, respectivamente. Siendo muy similar la relacion entre las pocas horas de sueño debido al uso de redes sociales, acoso en línea, mala percepción de la imagen corporal con síntomas depresivos. Por lo tanto se encontró una asociación fuerte entre el uso excesivo de las redes sociales y síntomas depressivos, siendo mas prevalente para las mujeres. Esto debido al impacto que tenías diversos factores inmiscuidos en las redes sociales como el acoso en línea, pobre cantidad y calidad de sueño, entre otros.Por lo que es importante modular las horas de uso en redes sociales, siendo de gran importancia el núcleo familiar para un uso correcto y responsable de las redes sociales entre los jóvenes.

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Y. Kelly, A. Zilanawala, C. Booker, et al., Social Media Use and Adolescent Mental Health: Findings From the UK Millennium Cohort Study, https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2018.12.005

E . M . O S C A R A G U I L L Ó N P É R E Z

G E N D E R D I F F E R E N C E S I N S U I C I D A L B E H A V I O R I N A D O L E S C E N T S A N D Y O U N G A D U L T S : S Y S T E M A T I C R E V I E W A N D M E T A - A N A L Y S I S O F L O N G I T U D I N A L S T U D I E S

B AM E

El suicidio es un problema de salud pública muy serio. En 2016, se estimaron 793,000 muertes por suicidio en todo el mundo, lo que representa una tasa global anual de suicidios estandarizada por edad de 10.5 por 100,000 habitantes. A nivel mundial, es la segunda causa de muerte entre las personas de 15 a 29 años. En adolescentes y adultos jóvenes, las tasas de suicidio son 2 a 4 veces más altas en hombres que en mujeres, mientras que los intentos de suicidio son 3 a 9 veces más comunes en mujeres. Este artículo se basa en una revisión sistemática (5 bases de datos hasta enero de 2017, 67 estudios como resultado final). Se incluyeron estudios longitudinales basados en la población que consideraron no clínica, de 12 a 26 años de edad, se evaluaron las asociaciones entre el género y los intentos de suicidio/muerte, o evaluaron su riesgo de género/factores protectores.  Las mujeres presentaron mayor riesgo de intento de suicidio (OR 1.96, IC 95% 1.54–2.50), y hombres por muerte suicida (HR 2.50, IC 95% 1.8–3.6). Los factores de riesgo comunes de las conductas suicidas para ambos sexos son el trastorno mental o de abuso de sustancias previo y la exposición a la violencia interpersonal. Los factores de riesgo específicos de la mujer para los intentos de suicidio son el trastorno alimentario, el trastorno por estrés postraumático, el trastorno bipolar, ser víctima de violencia de pareja, síntomas depresivos, problemas interpersonales y abortos previos. Los factores de riesgo específicos del hombre para el intento de suicidio son problemas de conducta, desesperanza, separación/divorcio de los padres y conducta suicida de un amigo. Los factores de riesgo específicos de los hombres para la muerte por suicidio son el abuso de drogas, los trastornos de externalización (trastorno de conducta, trastorno por abuso de sustancias, comportamiento anormal) y sus derivados. Para las mujeres, no se estudiaron factores de riesgo de muerte por suicidio. A pesar de la calidad del estudio, se concluyó que necesita más evidencia sobre el riesgo específico de la mujer y factores protectores de la muerte por suicidio.

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Miranda-Mendizabal, A., Castellví, P., Parés-Badell, O. et al. Int J Public Health (2019). https://doi.org/10.1007/s00038-018-1196-1

E . M . M I S A E L O S V A L D O H E R N Á N D E Z C A S T I L L O

C A R D I O V A S C U L A R R I S K R E D U C T I O N W I T H I C O S A P E N T E T H Y L F O R H Y P E R T R I G L Y C E R I D E M I A

B AM E

Entre los pacientes con factores de riesgo cardiovasculares que reciben tratamiento de prevención primaria y secundaria, las tasas de eventos cardiovasculares siguen siendo altas. Incluso en pacientes que reciben tratamiento adecuado con estatinas. En tales pacientes un nivel elevado de de triglicéridos sirve como un marcador independiente para un mayor riesgo de evento isquémico. En estudios contemporáneos se han analizado el uso de productos de ácidos grasos n-3 con el uso concomitante de estatinas sin mostrar beneficio alguno, así como también el uso de terapia de estatinas a dosis bajas más el ácido eicosapentaenoico (EPA) (1.8g) mostrando una reducción del 19% en los eventos coronarios mayores. El ácido etil-eicosapentaenoico (icosapent ethyl) es un éster etílico de EPA altamente purificado y estable que ha demostrado reducir el nivel de triglicéridos en la sangre y se usa como complemento de la dieta en pacientes adultos que tienen niveles de triglicéridos de al menos 500 mg/dl, además de que el ácido etil-eicosapentaenoico tiene propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, estabiliza la placa de ateroma y estabiliza la membrana. El ácido etil-eicosapentaenoico se administró 2 g dos veces al día acompañado de alimento. Se seleccionaron pacientes mayores de 45 años con enfermedad cardiovascular establecida y pacientes mayores de 50 años con diabetes mellitus y al menos otro factor de riesgo adicional. Estos pacientes debían de tener un nivel de triglicéridos entre 150 y 499 mg/dl y un LDL de 41-100mg/dl. Fueron elegidos 8179 pacientes de los cuales 70.7% fueron de prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular diagnosticada) y un 29.3% de prevención primaria ( pacientes con diabetes mellitus y algún otro factor de riego agregado). La edad media del estudio fue de 64 años, un LDL medio  de 75 mg, un HDL medio de 40mg y una media de  triglicéridos de 216mg. La duración media del estudio fue de 4.9 años. Este estudio arrojó que los pacientes tratados con ácido etil-eicosapentaenoico disminuyó en un 18.3% los niveles de triglicéridos y aumento el LDL en un 3.1% mientras que los pacientes con placebo aumentaron el LDL 10.2%. Los pacientes tratados con ácido etil-eicosapentaenoico tuvieron solo 17.2% de eventos finales primarios (infarto miocardica no fatal, evc isquemico no fatal, revascularizacion coronaria, angina inestable y muerte cardiovascular) en comparación del placebo que tuvo 22%. Sin embargo el ácido etil-eicosapentaenoico presentó algunos efectos adversos durante su administración, el 2% de los pacientes presentó neumonías y el 5.3 % de ellos presentó fibrilaciÓn auricular. Con lo que se puede concluir que el riesgo cardiovascular en pacientes con niveles elevados de triglicéridos fue menor en aquellos a los que se le administró 4 g diarios de ácido etil-eicosapentaenoico.

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Bhatt DL, Steg PG, Miller M, Brinton EA, Jacobson TA, Ketchum SB, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2018 Nov 10;380(1):11–22.

E . M . J O S É G E R A R D O C A B R E R A M A Y O R G A

A C U T E I N F E C T I O N A N D M Y O C A R D I A L I N F A R C T I O N

B AM E

Las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con un mayor riesgo de infarto de miocardio a corto, medio y largo plazo. El riesgo de un evento cardiovascular es varias veces mayor después del inicio de una infección respiratoria que en ausencia de infección y proporcional a su gravedad. En los pacientes con infección leve no complicada, el riesgo de infarto de miocardio vuelve a los valores iniciales al cabo de unos pocos meses después de la resolución de la infección. En los pacientes con una infección grave, como la neumonía, el riesgo también disminuye con el tiempo, pero aún así supera el riesgo inicial hasta 10 años después de la infección. El infarto de miocardio puede ser causado por dos mecanismos: por una oclusión coronaria aguda relacionada con la rotura de una placa aterosclerótica (Tipo 1) y cuando las demandas metabólicas de las células miocárdicas exceden la capacidad de la sangre para suministrar oxígeno a las células (Tipo 2). Como resultado de la inflamación que se desarrolla con la infección, la placa de ateroma se rompe y libera células inflamatorias y fibrina hacia la luz. El estado procoagulante protrombótico que se asocia con la infección aguda aumenta aún más el riesgo de trombosis coronaria en los sitios de rotura de la placa. La infección aguda provoca la liberación de interleucina-1, TNF-α y catecolaminas, que aumentan la temperatura corporal central, la demanda de oxígeno y la frecuencia cardíaca. La perfusión coronaria disminuye debido a la disminución del tiempo de llenado. Las citocinas también suprimimen el gasto cardíaco. Estos factores, tomados en conjunto, causan un desajuste de las necesidades de oxígeno y el suministro de oxígeno, lo que resulta en una “isquemia por demanda”. Un tercer mecanismo posible por el cual la infección podría afectar de manera adversa la función cardíaca a largo plazo es que ésta cause lesiones cardiacas y pérdida de miocitos de forma directa.

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Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF. Acute Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019 Jan 9;380(2):171–6.

E . M . A N A G E O R G I N A L Ó P E Z G O N Z Á L E Z

I B U P R O F E N A L T E R S H U M A N T E S T I C U L A R P H Y S I O L O G Y T O P R O D U C E A S T A T E O F C O M P E N S A T E D H Y P O G O N A D I S M

B AM E

Se ha expresado preocupación por el aumento de los trastornos reproductivos masculinos en el mundo occidental, y se ha sugerido que la interrupción de la endocrinología masculina desempeña un papel central. Varios estudios han demostrado que la exposición leve a analgésicos durante la vida fetal se asocia con efectos antiandrogénicos y malformaciones congénitas, pero los efectos en el hombre adulto siguen siendo en gran parte desconocidos. A través de un ensayo clínico con hombres jóvenes expuestos a ibuprofeno, se mostró que el analgésico dio lugar a una condición clínica llamada "hipogonadismo compensado", una condición prevalente en hombres de edad avanzada y asociada con trastornos reproductivos y físicos. En los hombres, la hormona luteinizante (LH) y los niveles plasmáticos de ibuprofeno se correlacionaron positivamente, y la relación testosterona / LH disminuyó. Usando explantes de testículos adultos expuestos o no expuestos a ibuprofeno, demostramos que las capacidades endocrinas de las células testiculares de Leydig y Sertoli, incluida la producción de testosterona, se suprimieron mediante la represión transcripcional. Este efecto también se observó en una línea celular esteroidogénica humana. Nuestros datos demuestran que el ibuprofeno altera el sistema endocrino a través de la represión transcripcional selectiva en los testículos humanos, lo que induce hipogonadismo compensado.

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Kristensen DM, Desdoits-Lethimonier C, Mackey AL, Dalgaard MD, de Masi F, Munkbøl CH, et al. Ibuprofen alters human testic- ular physiology to produce a state of compensated hypogonadism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(4):E715–24.

E . M . A N D R É S G U Z M A N C O R D E R O

REPASANDO MEDICINAEn esta sección encontrarás tablas de

patologías basadas en las Guías de

Práctica Clínica .

Consejería de Alumnos de Medicina y Ciencias Ambientales 2017-2019

C O R I O A M N I O T I T I S B AM E

1 51. Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Corioamnionitis en los Tres niveles de Atención. México: Secretaría de Salud, 2013.

E . M . Ó S C A R A G U I L L Ó N P É R E Z

P R E E C L A M P S I A B AM E

1 61. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Secretaría de Salud, 09/03/2017.

E . M . Ó S C A R A G U I L L Ó N P É R E Z

E . M . F A T I M A N A O M I L A R A R O D R Í G U E Z

B AM E

1. Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Secretaría de Salud; 03/11/2016.

H I P O T I R O I D I S M O P R I M A R I O Y S U B C L I N I C O

1 7

E . M . F A T I M A N A O M I L A R A R O D R I G U E Z

B AM E

1. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en > de 18 años. México: Secretaría de Salud, 2011 1 8

E N F E R M E D A D D E G R A V E S > 1 8 A Ñ O S .

EVALUANDO TUS APRENDIZAJES

En esta sección podrás autoevaluar tus

conocimientos adquiridos .

Consejería de Alumnos de Medicina y Ciencias Ambientales 2017-2019

E V A L U A C I Ó N B AM E

1 .   ¿ C U Á L D E L O S S I G U I E N T E S E S U N O P I O I D E Q U E S E C O N O C E C O N P R O P I E D A D E S I N M U N O S U P R E S I V A S ?

A) OxicodonaB) DiacetilmorfinaC) FentaniloD) Difenoxilato

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2 . ¿ Q U É S E P U E D E C O N C L U I R D E L U S O D E O P I O I D E S Y L A R E L A C I Ó N C O N N A C ?

4 . ¿ Q U É A C C I Ó N Q U E F A V O R E C E L A F E R T I L I Z A C I Ó N D E L N I C H O P R E M E T A S T Á T I C O E S D E S A R R O L L A D A P O R L O S N E U T R Ó F I L O S ?

5 . ¿ C U Á L E S E L O R D E N E N E L F I G G ?

A) Tanto pacientes con VIH como pacientes no infectados tienen el mismo riesgo de NAC al recibir opioidesB) Ambos tienen riesgo de NAC al recibir opioides, pero es mayor en pacientes inmunosuprimidos C) Solamente los pacientes inmunosuprimidos tienen mayor riesgo D) El recibir opioides no presenta riesgo de NAC mayor al de los pacientes que no reciben este tipo de fármacos

A) Centro: astrocitos, microglia, APP y péptido Aβ, periferia: levaduras con microglia activada.B) Centro: astrocitos y levadura, periferia: APP, péptido Aβ microglia y microglia activada.C) Centro: levaduras, péptido Aβ, periferia: astrocitos, APP y microglia.D) Centro: levaduras, péptido Aβ y microglia activada, periferia: astrocitos, APP y microglia.

A) La apoptosis de los neutrófilos al subsecuente al fagocitar patógenosB) Fagocitar patógenosC) Incrementar la citotoxicidad y secretan factores que atraen linfocitos T CD8D) La producción de las trampas extracelulares de neutrófilos

3 . ¿ A D Ó N D E P O T E N C I A L M E N T E M I G R A N L A S C É L U L A S T U M O R A L E S D E U N C Á N C E R O V Á R I C O ?

A) Bazo B) OmentoC) EstómagoD) Hipotálamo

6 . ¿ C U Á L E S E L P A P E L D E L P É P T I D O A Β E N E L F I G G ?

1) Reconoce el β-glucano de las células fúngicas e incrementa la fagocitosis de C. albicans.2) Se localiza en la periferia y es escindido por secretasas β y �, probablemente también por proteasas fúngicas3) Se localiza en el centro y es escindido por secretasas β y γ, probablemente también por proteasas fúngicas.4) Estimula a las células BV-2 para secretar más de un factor antifúngico y promueve la fagocitosis de C. albicans.A) 1 y 2 B) 1 y 3C) 2 y 4D) 3 y 4

1 . C 2 . B 3 . B 4 . D 5 . D 6 . D

E V A L U A C I Ó N B AM E

7 . ¿ Q U I É N E S S O N M A S S U C E P T I B L E S D E P A D E C E R S Í N T O M A S D E P R E S I V O S D E B I D O A L U S O E X C E S I V O D E L A S R E D E S S O C I A L E S ?

A) Ninguno, las redes sociales no son dañinas.B) Mujeres jóvenes.C) Hombres jóvenes.D) Ancianos.

7 . B 8 . A 9 . A 1 0 . A 1 1 . D 2 1

8 . ¿ C U Á L E S E L T R A T A M I E N T O D E P R I M E R A L Í N E A P A R A C A R I O A M N I O N I T I S ?

A) Ampicilina y gentamicinaB) Cefepime y gentamicina.C) Ceftriazona y metamizol.D) Ampicilina y carbapenémicos.

9 . M E D I C A M E N T O D E P R I M E R A L I N E A C O M O P R E V E N C I Ó N D E E P I L E P S I A E N P R E E C L A M P S I A ?

A) No está recomendado el uso de medicamentos.B) Carbamazepina.C) Sulfato de magnesio.D) Levetiracetam.

1 0 . ¿ Q U É C O N D I C I Ó N P R O V O C Ó E L I B U P R O F E N O E N E L H O M B R E A D U L T O ?

A) Hipogonadismo compensado.B) Hipogonadismo.C) Hipergonadismo.D) Hipergonadismo hipergonadotrópico.

1 1 . E S T U D I O D E E L E C C I Ó N P A R A D I A G N Ó S T I C O D E E N F E R M E D A D E S T I R O I D E A S .

A)  Gamagrama con yodo.B) Determenicación de T3L.C) Determinación de TSH y T3L.D) Determinación de TSH y T4L.

B AM E

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