2 cuidados de enfermería en las complicaciones y/o

269atención y cuidados de enfermería al paciente hipertensotema 2. cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones

2tema

Cuidados de enfermería en las complicaciones y/o asociaciones de la hipertension arterialJusta de la cruz fernández y ana mª rojas Jiménez

1. INTRODUCCIÓN. ACTUACIÓN DE CONOCIMIENTOS.la hipertensión arterial es un síndrome multifactorial que ha alcanzado notable

importancia en los últimos años, dado a que la elevación persistente de las cifras de presión sanguínea produce nefastas consecuencias. tenemos una tasa de prevalencia del 15 al 25% en la mayoría de los países occidentales. la hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor y, por lo tanto, la observación epidemiológica como los estudios experimentales han permitido determinar una serie de factores que se encuentran estrechamente relacionados con ella; los más importantes son: edad, sexo, herencia, raza, consumo de sal, exceso de peso, consumo exagerado de alcohol, tabaquismo, dislipemia, etc.

a la luz de los conocimientos actuales, es evidente que las cifras de presión arterial aparecen, dejando ocultos una serie de factores y fenómenos fisiopatológicos sobre los que asientan las cifras anormales. estos factores sobre los que se basa el aumento de las cifras de presión arterial, configuran todo un síndrome metabólico que deberá ser adecuadamente detectado y evaluado. sobre este síndrome metabólico influyen multitud de factores relacionados modificables sobre los que la enfermería puede actuar de forma activa.

la hipertensión arterial incrementa la mortalidad al favorecer la aparición y desarrollo de grandes enfermedades: la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal, el infarto agudo de miocardio y otros síndromes coronarios agudos y el accidente cerebro vascular están estrechamente ligados a la hipertensión arterial.

actualmente, desde la conosulta de enfermería se sabe que la hipertensión no puede ser considerada un problema aislado: dado a su evolución natural, incrementa considerablemente el riesgo de invalidez y de muerte de causa cardiovascular; el compromiso de órgano blanco determina daño vascular, cardíaco, cerebral y renal; la interacción con factores de riesgo como

ciencia es aquella sobrela cual cabe siempre una

discusión. J. Ortega y Gasset.

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diabetes y dislipemia es la responsable de fracasos terapéuticos por lograr modificar sólo cifras de presión arterial y no cambiar la evolución natural de la enfermedad.

la hipertensión arterial como enfermedad vascular y como conjunto de alteraciones metabólicas que conlleva incide sobre diferentes órganos de la economía, induciendo en ellos alteraciones patológicas. dentro de ellas, el compromiso sobre el corazón (músculo cardíaco, riego vascular y tejido conectivo) se traduce en diferentes estadios que van desde la hipertrofia ventricular hasta la insuficiencia cardíaca.

en este tema nos vamos a centrar en las complicaciones y asociaciones de la hipertensión arterial, centrándonos principalmente en cardíacas y no cardíacas.

2. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS COMPLICACIONES CARDÍACAS.

la hta conlleva una serie de alteraciones morfológicas y funcionales a nivel cardíaco que van a condicionar a la larga la clínica y el pronóstico de la misma.

el paciente hipertenso puede permanecer asintomático a lo largo de un largo período de su evolución o presentar síntomas, fundamentalmente: dolor torácico en relación a la presencia de isquemia miocárdica, disnea como manifestación de insuficiencia cardíaca, alteraciones electrocardiográficas secundarias fundamentalmente a hVi (hipertrofia ventricular izquierda) o isquemia, y palpitaciones, presíncope o síncope, en relación a arritmias.

la cardiopatía hipertensiva representa una de las más grave y precoz, de todas las complicaciones viscerales que provoca la hta.

la afectación cardíaca de la hta se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: - hipertrofia ventricular izquierda.- insuficiencia cardíaca.- isquemia cardíaca.- arritmias.

estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (hVi).

2.1. HIPERTROFIA vENTRICULAR IzqUIERDA.- la hVi es un importante predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular,

superior aún a las cifras de tensión arterial. - la presencia de hVi en el paciente con hta se asocia a mayor incidencia de

insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, infarto de miocardio, muerte súbita y muerte cardiovascular.

- exiten una serie de mecanismos que podrían ser implicados como responsables de la hipertrofia ventricular, estos se dividen en hemodinámicos y no hemodinámicos, basado en un criterio pedagógico más que fisiopatológico.

los mecanismos hemodinámicos implicados son:• Lapresiónarterialpropiamentedicha.• Lasobrecargadevolumen.• Laestructuradelaparedarterial.• Laviscosidadsanguínea.

- la presión arterial ha sido el primer mecanismo implicado, mediante monitorización ambulatoria de presión arterial (más que nada la presión sistólica) se relaciona fuertemente con la masa ventricular izquierda (expresión del grado de hipertrofia ventricular izquierda).


- la sobrecarga de volumen es un fenómeno infrecuente en pacientes hipertensos, visto únicamente en etapas iniciales del síndrome de todas maneras por los mecanismos ya descritos la sobrecarga de volumen es capaz de desencadenar hipertrofia cardíaca.

- la estructura vascular tiene una importancia vital para entender los procesos que hacen que la hipertrofia ventricular sea un factor de riesgo para eventos cardiovasculares. la pared arterial de los pacientes hipertensos es uno de los primeros órganos en sufrir las consecuencias del aumento de presión, perdiendo mecanismos vasodilatadores importantes a la hora de preservar el flujo sanguíneo. esta situación llevada a la microestructura del miocardio hipertrófico, se expresa por aumento de la demanda de metabolitos y oxígeno, que no puede ser satisfecho por las alteraciones en la matriz colágena y la incapacidad de vasodilatación arteriolar. esta situación puede potencialmente estar implicada en la isquemia silente del miocardio hipertrófico y la aparición de arritmias potencialmente malignas, cuando no con el desarrollo de areas de fibrosis, dilatación y desarrollo de insuficiencia cardiaca.

- finalmente dentro de los mecanismos hemodinámicos la viscosidad sanguínea es potencialmente un mecanismo que puede desencadenar hipertrofia, aunque esta situación en la práctica clínica es excepcional de ver.

- dentro de los mecanismos no hemodinámicos relacionados a la hipertrofia podemos describir a:· sistema nervioso autónomo.· sistema renina angiotensina aldosterona.

la asociación entre el aumento de la masa ventricular y el aumento del riesgo ha sido lograda ampliamente, así la presencia de hipertrofia ventricular en un paciente determina un aumento considerable del riesgo de padecer un evento mórbido.

la enfermera administrará sus cuidados de enfermería en caso de que se alteren alguna de las necesidades del paciente. en caso de que en un enfermo con hta se le asocie una hipertrofia ventricular izquierda, casi con toda seguridad que aparecerá el siguiente diagnóstico de enfermería:

- disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la contractibilidad y de la poscarga secundario a hta.actividades:• Realizarunavaloraciónexhaustivadelacirculaciónenbuscadefallodela

bomba cardíaca: cianosis, edema, disnea, llenado capilar, color y temperatura de las extremidades.

• Registrararritmiascardíacasencasodequeseproduzcan..• Tomarnotade los signosy síntomas significativosdealteracióndelgasto

cardíaco.• TomarlaTAconfrecuencia,• Monitorizarelestadocardiovascular.• Controlarelestadorespiratorioporsiseproducensíntomasdeinsuficiencia

cardíaca, como es la disnea.• Controlarelequilibriodelíquidos(ingestión/eliminaciónypesodiario),ya

que se puede producir una sobrecarga al principio de padecer hta.• Controlarsilosvaloresdelaboratoriosoncorrectos(enzimascardíacas,niveles

de electrólitos).


• Instruiralpacienteyalafamiliasobrelalimitaciónylaprogresióndelasactividades.

2.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA.los pacientes con hta pueden presentar disfunción sistólica del Vi o disfunción diastólica

del Vi con o sin manifestaciones físicas como insuficiencia cardíaca (con función sistólica disminuida o normal).

2.2.1. Función sistólica.- la disfunción sistólica del Vi en los pacientes con hta puede deberse a la

misma hta o a otras enfermedades cardíacas concomitantes, especialmente a enfermedad coronaria. la disfunción sistólica del Vi puede expresarse como disminución de la función de bomba, de la función de cámara o de la función miocárdica. la disfunción de bomba se expresa por disminución del volumen sistólico, taquicardia y disminución del volumen minuto, en reposo o esfuerzo.

- este patrón hemodinámico es infrecuente en los pacientes con hta pero puede observarse en pacientes con aumento brusco de la poscarga por crisis hipertensiva, especialmente cuando se asocia con otra patología cardíaca como la isquemia miocárdica.

- esta disminución de la función miocárdica es más frecuente en pacientes de mayor edad, con hVi concéntrica o remodelación concéntrica y se asocia a mayor riesgo cardiovascular.

2.2.2. Función diastólica.- la hta es la causa más frecuente de disfunción diastólica del Vi. esta disfunción

diastólica puede corresponder a retraso en la relajación, disminución de la complacencia y aumento de las presiones de llenado del Vi. las causas de la misma son la hVi, los cambios geométricos del Vi y la disfunción sistólica (evidente o no). la hVi consiste no sólo en aumento del grosor de las fibras miocárdicas, sino también en alteraciones en la expresión genética y, consecuentemente, en las propiedades de las proteínas contráctiles y de la matriz del tejido conectivo. por otra parte, la hVi se asocia a isquemia miocárdica aún con arterias coronarias epicárdicas sin evidencias de lesión.

- los patrones que pueden observarse en pacientes con hta van desde el denominado tipo i o retraso de la relajación del Vi, pasando por el tipo ii o llenado pseudonormalizado que agrega al retraso de la relajación aumento de las presiones de llenado y/o de la rigidez del Vi, hasta el tipo iii o llenado «restrictivo» del Vi en el que existe un gran aumento de las presiones de llenado y/o de la rigidez del Vi.

- los pacientes con retraso de la relajación del Vi generalmente no presentan síntomas en reposo pero puede referir disnea durante el ejercicio por aumento de la frecuencia cardíaca o, en caso de fibrilación auricular (favorecida por la dilatación de la ai). en ambos casos se produce una disminución crítica del período diastólico del ciclo cardíaco que impide completar la relajación y aumenta la rigidez del Vi.


- los pacientes con llenado pseudonormal y, más aún, aquellos con llenado «restrictivo» suelen presentar síndrome clínico de insuficiencia cardíaca con esfuerzos menores e incluso en reposo.

desde el punto de vista de enfermería, los cuidados que se le prestarán al paciente con insuficiencia cardíaca serán los mismos que en el caso de hipertrofia ventricular izquierda. además de los cuidados descritos anteriormente se podrán presentar los siguientes diagnósticos de enfermería, entre otros.

- deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio ventilación- perfusión secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.

actividades:- oxigenoterapia:

• Eliminarlassecrecionesbucales,nasalesytraqueales,siprocede.• Restringirelfumar.• Mantenerlapermeabilidaddelasvíasaéreas.• Preparar el equipo de oxígeno y administrar mediante un sistema

humidificado.• Administraroxígenosuplementario,segúnórdenes.• Comprobarlaposicióndeldispositivodeaportedeoxígeno.

- monitorización respiratoria:• Vigilarlafrecuencia,ritmo,profundidadyesfuerzodelasrespiraciones.• Anotarelmovimientotorácico,mirandosimetría,utilizacióndemúsculos

accesorios y retracciones de músculos intercostales y supraclaviculares.• Observarsiseproducenrespiracionesruidosas,comoronquidos.• Controlarelesquemaderespiración:bradipnea,taquipnea,hiperventilación,

respiraciones de Kussmaul, respiraciones de cheyne-stokes, Bior y esquemas atáxicos.

• Palparparaversilaexpansiónpulmonaresigual.• Realizarpercusiónentóraxanterioryposteriordesdelosvérticeshastalas

bases de forma bilateral.• Observarsihayfatigamusculardiafragmática(movimientoparadójico).

- exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los mecanismos reguladores asociado a fallo de la bomba cardíaca.

- manejo de líquidos:• Pesaradiarioycontrolarlaevolución.• Realizarunregistroprecisodeingestayeliminación.• Realizarsondajevesical,siespreciso.• Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso

adecuado y presión sanguínea ortostática), según sea el caso.• Controlarresultadosdelaboratoriosrelevantesenlaretencióndelíquidos

(aumento de la gravedad específica, aumento del Bun, disminución del hematocrito y aumento de los niveles de osmolaridad de la orina).

• Monitorizarsignosvitales,siprocede.• Observarsihayindiciosdesobrecarga/retencióndelíquidos(crepitaciones,

pVc o presión de cuña capilar pulmonar elevada, edema, distensión de venas del cuello y ascitis), si procede.

o manejo de la hipervolemia:• Ajustarlafrecuenciadeflujodeperfusiónintravenosaadecuada.


• VigilarlíquidosIVprescritos(evitarlalibreingestadeaguaenpacientesconsobrecarga de líquidos e hiponatremia) para determinar si son adecuados.

• Administrardiuréticosprescritos.• Observarefectoterapéuticodeldiurético(aumentodediuresisydisminución

de sonidos respiratorios adventicios.• Explicaralpacientelarazóndelautilizacióndeterapiacondiuréticos.• Administrarlosagentesqueaumentanlacontractibilidadcardíacacomoes

la digoxina.• Comprobarlosnivelesdepotasiodespuésdeladiuresis.

2.3. ISqUEMIA MIOCáRDICA.- Varios son los mecanismos por los que los pacientes hipertensos pueden sufrir

isquemia miocárdica; en primer lugar, la hta acelera el proceso de arterioesclerosis sistémica y por lo tanto coronaria, reduciendo la presión de perfusión coronaria y como consecuencia reduciendo el aporte de oxígeno al miocardio.

- al compromiso de la perfusión miocárdica se añade otro factor, que es el aumento de estrés de pared que soporta el ventrículo izquierdo y que se acompaña de un incremento en la demanda de oxígeno. sumados ambos efectos la resultante es isquemia miocárdica, cuyo grado y severidad dependerá en cada momento de los cambios de los factores descritos.

- sin embargo, el fenómeno más importante como factor de riesgo coronario es el desarrollo y la aceleración de lesiones ateroescleróticas coronarias.

- el desarrollo de dichas lesiones y el de su progresión es un fenómeno complejo en el que los factores de riesgo participan, en ocasiones, como factores fundamentales, como el colesterol, que de alguna manera siempre está presente en la placa de ateroma. sin embargo, el papel de la hta es más complejo, su efecto inicial puede ser el daño sobre la célula endotelial, haciéndola más vulnerable, lo que permitiría la puesta en marcha de la cascada biológica que da lugar a la placa de ateroma y un segundo mecanismo sería el ser junto al colesterol, tabaco o catecolaminas elementos necesarios para producir el fenómeno de ruptura de la placa de ateroma, responsable de los síndromes coronarios agudos. es por esta razón por lo que la hta está con frecuencia relacionada a crisis coronarias agudas.

- por otra parte, la hta se asocia a una mayor tasa de infartos asintomáticos y a una mayor tasa de mortalidad y complicaciones durante la fase aguda del infarto. la rotura cardiaca es dos a tres veces superior en los hipertensos que en los que no lo son; los datos de insuficiencia cardíaca aumentan si durante la fase aguda del infarto de miocardio persiste la hipertensión y la evolución tardía también se compromete ya que la tasa de reinfartos al año es dos veces mayor en los pacientes hipertensos. la supervivencia a los cinco años es casi un 30% mayor en los sujetos normotensos.

- en la evolución tardía de los pacientes con enfermedad coronaria, la hta puede tener algún valor pronóstico: en la prueba de esfuerzo realizada en sujetos sanos la respuesta hipertensiva (tensión sistólica máxima superior a 200) durante el esfuerzo puede predecir la mortalidad tardía por causa cardiovascular (el doble en los pacientes con presiones sistólicas superiores a 200 mm hg). es difícil trasladar este fenómeno con certeza al sujeto que ha sufrido un infarto de


miocardio, pero parece razonable que una respuesta hipertensiva después de un infarto de miocardio pueda ser orientativa del comportamiento tensional durante la vida activa del paciente y tratarse de un factor añadido a la progresión de la enfermedad arterial coronaria o a precipitantes de nuevos accidentes coronario.

en el caso de isquemia miocárdica, la actuación de enfermería se orienta sobre todo hacia la disminución del dolor, protección cardíaca y a la disminución de la ansiedad. los diagnósticos de enfermería que se pueden presentar son los siguientes:

- dolor agudo r/c disminución de la perfusión coronaria secundaria a hta.actividades:

- manejo del dolor:• Realizar una valoración exhaustiva del dolor precordial que incluya la

localización, características, aparición / duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor, irradiación y factores desencadenantes.

• Observarclavesnoverbalesdemolestias,especialmenteenaquellosquenopueden comunicarse eficazmente.

• Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicoscorrespondientes.

• Utilizar estrategias de comunicación terapéuticas para reconocer laexperiencia del dolor y mostrar la aceptación de la respuesta del paciente al dolor.

• Considerarlasinfluenciasculturalessobrelarespuestaaldolor.• Determinarelimpactodelaexperienciadeldolorsobrelapercepcióndela

enfermedad. • Evaluarlasexperienciaspasadasdedolorprecordial.

- administración de medicamentos:• Determinarlaubicación,características,calidadygravedaddeldolorantes

de medicar al paciente.• Comprobarhistorialdealergiasyórdenesmédicassobreelmedicamento,

dosis y frecuencia del analgésico prescrito.• Elegirelanalgésicoocombinacióndelosmismos,cuandoseprescribamás

de uno.• Determinar la selección de analgésicos (narcóticos, no narcóticos, o

antiinflamatorios no esteroideos). • Controlar signos vitales antes y después de administrar los analgésicos

narcóticos, como es el caso de la prescripción del cloruro mórfico, que a la vez de disminuir el dolor, va a disminuir la demanda de oxígeno por parte del miocardio.

- intolerancia a la actividad r/c desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno en el miocardio.

actividades:- manejo de la energía:

• Determinarlaslimitacionesfísicasdelpaciente.• Determinarlapercepcióndelacausadefatigaporpartedelpaciente.• Favorecer la expresión verbal de los sentimientos acerca de las

limitaciones.


• Determinarquéycuántaactividadsenecesitapararecuperarlaresistenciafísica, dentro de un contexto de rehabilitación cardíaca en pacientes susceptibles de de recuperación.

• Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticosadecuados.

• Consultar con el dietista la forma de aumentar la ingesta de alimentosenergéticos.

• Observaralpacienteporsiaparecenindiciosdefatigafísicayemocional.- cuidados cardíacos:

• Evaluar el dolor torácico (intensidad, irradiación, duración y factoresprecipitadotes y de alivio).

• Realizarunavaloraciónexhaustivadelacirculaciónperiférica(comprobarpulso periférico, edema, llenado capilar, color y temperatura de las extremidades.

• Registrardisritmiascardíacassiseproducen.• Tomarnotade los signosysíntomassignificativosdedescensodelgasto

cardíaco.• Observarsignosvitalesconfrecuencia.• Monitorizarelestadocardiovascular.

- ansiedad r/c dolor agudo y amenaza en el estado de salud.- actividades.- disminución de la ansiedad:

• Utilizarunenfoqueserenoquedéseguridad.• Explicartodoslosprocedimientos,incluyendolasposiblessensacionesque

se han de experimentar durante el procedimiento.• Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación

estresante.• Proporcionarinformaciónobjetivarespectodeldiagnóstico,tratamientoy

pronóstico.• Disminución del dolor mediante las medidas analgésicas descritas

anteriormente.

2.4. ARRITMIAS.- desde hace tiempo se sabe que las arritmias ventriculares son elementos típicos

acompañantes del cuadro clínico de la cardiopatía hipertensiva. su origen está más ligado a la presencia de hVi y disfunción ventricular que a la propia sobrecarga hemodinámica (cifras de pa). la hVi con marcada presencia de hiperplasia fibrosa, distorsiona hasta romper el frente de onda de despolarización ventricular, provocando circuitos de reentrada e hiperactividad de focos automáticos, que constituyen el substrato electrofisiológico típico de las arritmias ventriculares.

el ecG basal es poco sensible para el estudio de las arritmias ventriculares, por lo que ante la sospecha de actividad ectópica ventricular, se debe recurrir a la monitorización de 24 horas (holter).

la fibrilación auricular paroxística y/o crónica es una arritmia común en la cardiopatía hipertensiva evolucionada, y que supone una complicación añadida. afecta a un 4% de la población mayor de 60 años.


el principal problema de la fibrilación auricular es facilitar la formación de trombos en las aurículas que luego pueden ser proyectados a cualquier territorio vascular, ocluyéndolo y produciendo un infarto de ese territorio (cerebro, riñón, músculos de las extremidades, etc.). esta situación se produce más frecuentemente en las personas hipertensas, por lo que en ellas hay que tomar medidas especiales de profilaxis e instaurar tratamiento anticoagulante.

esta arritmia puede comportarse de manera «paroxística», aparece y desaparece y vuelve a aparecer en diferentes momentos. de hecho el 70% de los episodios se corrige espontáneamente en un plazo de 3-4 días. sin embargo en ocasiones puede convertirse en permanente, pasando a ser el ritmo habitual de esa persona.

actualmente se sabe que la permanencia en fibrilación auricular, manteniendo una adecuada profilaxis de la enfermedad tromboembólica y control de la frecuencia cardíaca, es igual de útil y no supera en riesgos al tratamiento antiarrítmico agresivo para mantener a toda costa el ritmo normal.

el hipertenso con fibrilación auricular, aunque sea paroxística, debe estar anticoagulado para evitar los fenómenos tromboembólicos.

el personal de enfermería estará especialmente alerta ante la aparición de complicaciones derivadas tanto de la aparición de arritmias como del tratamiento con anticoagulantes. los cuidados de enfermería serán los siguientes para el diagnóstico de enfermería “déficit de conocimientos acerca de la medicación anticoagulante r/c falta de exposición”.

- explicar al paciente el proceso de su enfermedad y del por qué de la necesidad de administrar de forma continua de anticoagulantes, como es el caso del sintrom®.

- informar al paciente y a la familia acerca de la necesidad de controlar de forma periódica la coagulación de la sangre, mediante punción venosa con extracción de muestra.

- informar de que la aparición de sangrado por la nariz, hemorragia subconjuntival o la tendencia a la aparición de hematomas sin causa aparente, serán motivos de alarma de que la terapia está desajustada.

- acudirá a urgencias ante la aparición de estas manifestaciones de sangrado anormal.

3. COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

3.1. CEREbRO. ACTUALIzACIÓN DE CONOCIMIENTOS.para el sistema nervioso central (snc) la hta representa la primera causa de complicación

cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un acVa son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un acVa. en el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población normotensa, como infartos lacunares múltiples, arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneración vacular hialina, o aneurismas de charcot-Bouchard. es obvio que estas anomalías pueden facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinámicas del torrente sanguíneo. las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo.


pero a pesar de ser la hemorragia la causa más común de acVa, es frecuente encontrar también una alta prevalencia de infartos isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos.

las lesiones cerebrovasculares que más se asocian a la hta son:- la encefalopatía hipertensiva.- las de etiología aterotrombótica (lesión de grandes vasos). - lacunar (lesión de pequeño vaso), las cuales pueden ser isquémicas o

hemorrágicas. a su vez, las lesiones de pequeño vaso pueden ser:

- sintomáticas.- silentes.

3.1.1. La encefalopatía hipertensiva.- la encefalopatía hipertensiva secundaria a una situación de hiperpefusión

cerebral induce edema y papiledema, siendo característico un estado de confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresión provocaría convulsiones y coma.

- al ser una emergencia hipertensiva, se impone una actuación médica inmediata.

- clásicamente se creía que la pas se relacionaba más con la lesión isquémica y la pad con la hemorrágica; sin embargo, los últimos estudios epidemiológicos y clínicos indican una relación lineal entre ambas presiones y cualquier tipo de lesión cerebral. a pesar de esta indudable relación epidemiológica, los mecanismos etiopatogénicos que llevan a la producción de dichas lesiones son múltiples y no completamente aclarados.

3.1.2. Accidentes cerebrovasculares.- las causas de hemorragias cerebrales pueden ser varias, si bien las más frecuentes,

excluidos los traumatismos, son debidas a la hipertensión arterial. le siguen en frecuencia las hemorragias producidas de forma espontánea, las debidas a rotura de algún aneurisma (dilataciones anormales de los vasos) y las secundarias a malformaciones vasculares.

- el principal factor de riesgo cuya prevención ha demostrado disminuir la incidencia del acVa es la hipertensión arterial (hta). el riesgo se multiplica por 4 ó 5 en pacientes de mediana edad hipertensos y por 2 cuando la tensión arterial está en cifras limítrofes con respecto a la población normotensa.

- la mayoría de los acVa son secundarios a una isquemia cerebral focal (una falta de riego localizada). la clínica que producen y la evolución, dependen de la intensidad y localización de la isquemia y de la capacidad del cerebro para recuperarse.

- ait (accidente isquémico transitorio): es un trastorno episódico y focal de la función cerebral, de comienzo generalmente súbito y brusco que provoca alteraciones neurológicas generalmente de minutos de duración y con recuperación completa en las 24 horas siguientes de iniciado el cuadro.

- en realidad, el tratamiento más eficaz consiste en la prevención de los factores de riesgo (hipertensión, tabaquismo, exceso de colesterol, obesidad, estrés crónico, etc) de esta enfermedad para evitar su aparición, ya que los daños del infarto


suelen ser irreversibles, por tanto la función del personal de enfermería tanto de atención primaria como las especializada es fundamental para la prevención de complicaciones neurológicas.

- en la mayoría de los casos de hemorragias cerebrales producidas por hipertensión el tratamiento es conservador, dado que la evacuación del hematoma, salvo en casos aislados, no ha demostrado que mejore la supervivencia. por el contrario, cuando la hemorragia es secundaria a rotura de aneurisma o malformación vascular, el tratamiento de elección es quirúrgico y urgente sobre todo si el paciente es un adulto joven.

- las hemorragias cerebrales hipertensivas son más frecuentes en pacientes con hipertensión arterial prolongada durante muchos años. Generalmente se producen cuando el paciente despierta y en otras ocasiones cuando está sometido a alguna tensión.

- según la zona afectada, el cuadro neurológico será variable. pueden aparecer hemiplejías o hemiparesias, desviación de los ojos al lado contrario de la hemiparesia, parálisis de las cuatro extremidades (cuadriplejía), alteraciones en la marcha, trastornos en la visión, vértigos y, si los síntomas se agravan, estupor progresivo y muerte.

- un tipo especial de sangrado cerebral es la hemorragia subaracnoidea secundaria en la mayoría de los casos a traumatismos, rotura de aneurismas o malformaciones vasculares. en estos casos es típica la aparición de un cuadro brusco de cefalea intensísima («la más fuerte que el paciente recuerda») con náuseas y vómitos que puede acompañarse de alteraciones de la conciencia e incluso de muerte súbita.

- si la oclusión es total, se provocará una zona de infarto irrecuperable. - si la oclusión es parcial provocará accidentes isquémicos transitorios (ait).- dado que la hemorragia cerebral es frecuentemente secundaria a hipertensión

arterial, la prevención y tratamiento de la misma será el objetivo principal. la detección de malformaciones y aneurismas, salvo en los casos que cursa con cefalea intensa, es prácticamente imposible de realizar.

3.1.3. Infartos lacunares.- los infartos lacunares son pequeños infartos producidos por la isquemia y

posterior necrosis en el territorio correspondiente a una arteriola perforante, es decir en una arteriola sin anastomosis (terminal) y con un diametro inferior a 300-400 m m. las lesiones determinantes de la isquemia cerebral más habituales son: - oclusión trombótica de las arteriolas perforantes por lipohialinosis o

microateromatosis.- oclusión del ostium de una arteriola perforante, por una placa de aterosclerosis

en arterias de mediano o de gran calibre.- arteritis infecciosa.- oclusión por una embolia (mecanismo posible pero poco frecuente).

- la hipertensión arterial es el principal factor etiológico, seguido de la aterosclerosis. la edad y el sexo son factores de riesgo importantes. se ha observado que la incidencia de infarto lacunar aumenta con la edad, y en la


mayoría de estudios se ha observado visto que se afectan más a menudo los hombres que las mujeres.

- aproximadamente entre el 80 y el 90% de los infartos lacunares se asocian a hipertensión, relacionandose el número de infartos lacunares con la presencia de hipertensión diastólica. otras causas menos frecuentes son: diabetes, cardiopatía isquémica, lesión arterial infecciosa, migraña, y anovulatorios. no se ha demostrado fehacientemente que las cardiopatías embolígenas, y la estenosis carotídea sean factores de riesgo para el infarto lacunar

3.1.4. Cuidados de enfermería en las complicaciones cerebrales.el paciente que sufre una complicación de tipo neurológico a consecuencia de la hta,

va a presentar, entre otros, alguno de los siguientes diagnósticos de enfermería:- perfusión tisular cerebral inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.- deterioro de la deglución r/c lesiones neurológicas secundaria a una disminución

de la perfusión sanguínea cerebral.- riesgo de síndrome de desuso r/c alteración del nivel de conciencia e incapacidad

para mover una parte del cuerpo.- déficit de autocuidados, vestirse/acicalamiento r/c deterioro cognitivo y

musculoesquelético.- riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física y deterioro

de la sensibilidad.- riesgo de caídas r/c deterioro del nivel de conciencia y agitación.- temor relacionado con la hospitalización y con deterioro sensorial.- deterioro de la comunicación verbal r/c disminución de la circulación cerebral.

3.2. RIñÓN. ACTUALIzACIÓN DE CONOCIMIENTOS.- el riñón en la hta desempeña un doble papel, de forma que puede ser la víctima

de la enfermedad o, por el contrario, ser causa de la misma. así, enfermedades renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras más prevalentes de hta secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de hta. la causa hemodinámica inmediata es un aumento del volumen circulante.

no obstante, la complicación renal más importante que se produce en el curso evolutivo de la hta es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente con el grado de severidad hipertensiva.

a medida que la hta evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas, el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis periódicas.

- la hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la población hipertensa general, pero su prevalencia sube hasta el 20% de los pacientes con hta resistente, y hasta el 30% de los sujetos con hta maligna acelerada. suele ser un proceso que afecta más comúnmente a la raza negra que a la blanca.

- en situaciones fisiológicas, el aumento de la volemia va seguido de un aumento de la natriuresis que mantiene constante la relación entre el volumen del espacio intravascular y la capacitancia vascular. esto se realiza a través de la supresión


del sistema renina angiotensina-aldosterona, inactivación del sistema nervioso simpático y cambios hemodinámicos intrarrenales.

- cuando la función renal disminuye, se produce un incremento paralelo en la excreción de sodio por nefrona, paralelo a la disminución de nefronas funcionantes. este incremento se ha atribuido a un aumento de la secreción de factores natriuréticos circulantes que inhiben la reabsorción distal de sodio.

- a medida que la insuficiencia renal progresa hasta fases finales, la excreción total de sodio disminuye a pesar del aumento de la excreción de sodio por nefrona. en situación extrema, el balance de sodio positivo puede hacer que el paciente se presente con edema pulmonar y/o anasarca. sin embargo, la manifestación más frecuente de expansión del espacio extracelular en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (irct) es la hipertensión. la hipertensión se presenta en la mayor parte de pacientes con irct, especialmente, cuando la enfermedad primaria es de origen glomerular o vascular.

- Varios argumentos van a favor del papel central de la expansión del volumen extracelular como causa de hta en situación de irct. en primer lugar, la administración de cloruro sódico expande de forma preferencial el compartimento intravascular del espacio extracelular en pacientes con irct. en segundo lugar, la pérdida de agua y sal a través de ultrafiltración pura en los pacientes en diálisis disminuye la presión arterial en los pacientes con irc terminal. el tratamiento con dpca (diálisis peritoneal continua ambulatoria) o con hemodiálisis diaria se asocian con menor prevalencia de hipertensión.

- otros factores pueden favorecer el desarrollo o mantenimiento de la hta en presencia de insuficiencia renal. el déficit de óxido nítrico, la acción de la endotelina-1 modificando la fisiología normal, el aumento de actividad del sistema nervioso simpático y el aumento de reactividad a las catecolaminas, son algunos de los factores propuestos.

3.2.1. HTA asociada a poliquistosis renal.

- la poliquistosis renal del adulto es una de las causas que abocan a insuficiencia renal crónica terminal. aproximadamente el 85% de los casos son la consecuencia de una mutación a nivel del cromosoma 6. un 10-15% de los casos se deben a una mutación a nivel del cromosoma 4 (pKd tipo ii) y el resto en un locus cromosómico todavía no identificado. como grupo, los pacientes del tipo ii parecen progresar más lentamente que los pacientes con tipo i.

la enfermedad se expresa fundamentalmente en los riñones (100%), hígado (57%), anomalías valvulares en el corazón (26%), páncreas (10%) y aneurismas cerebrales (5%). hipertensión es a veces el signo de presentación de la poliquistosis renal antes de que se puedan detectar cambios en la función renal. Varios estudios implican la hipertensión en la patogénesis de la insuficiencia renal en la poliquistosis renal. probablemente la isquemia inducida por los quistes estimula el sistema renina-angiotensina.

la hipertensión es un factor pronóstico en cuanto al desarrollo de insuficiencia renal terminal. los cambios vasculares e intersticiales en el estudio histológico de las muestras renales han mostrado ser un factor pronóstico de progresión, más que los cambios glomerulares y demuestran una clara disminución del


aclaramiento de creatinina entre poliquísticos hipertensos comparados con pacientes con poliquistosis renal y ta normal, con función renal basal normal.

- la disminución de la función renal probablemente sea la consecuencia de procesos que llevan a fibrosis intersticial más que el simple desplazamiento mecánico del parénquima por los quistes.

3.2.2. HTA asociada a nefropatía diabética.la nefropatía constituye una de las lesiones que causan mayor morbilidad y mortalidad

de la diabetes. la nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en pacientes que entran en programas de diálisis. la glomerulopatía diabética forma parte de la angiopatía diabética.

la hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefropatía diabética, pero además contribuye al empeoramiento de la función renal si está mal controlada, tanto en el caso de la diabetes mellitus insulinodependiente como en la diabetes no insulinodependiente. Varios estudios apoyan que los ieca retrasan la progresión de la nefropatía diabética.

la alta prevalencia de hipertensión en la diabetes mellitus no insulinodependiente puede reflejar una asociación entre resistencia a la insulina e hipertensión esencial. como la resistencia a la insulina además de contribuir a la hipertensión, empeora la hiperlipemia, nuestros esfuerzos deben ir dirigidos a conseguir el peso ideal y el ejercicio físico, para un control adecuado de la hipertensión. la educación por la salud constituye un pilar básico para evitar la nefropatía diabética.

la coexistencia de enfermedad vascular arteriosclerótica y enfermedad renal, en los pacientes con diabetes mellitus no insulinodependientes comparado con los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, hacen que el tratamiento de la hipertensión en el primer grupo sea más complicado.

3.2.3. HTA asociada a enfermedades glomerulares.la insuficiencia renal terminal es el punto final de un proceso desencadenado por

procesos inmunológicos o no inmunológicos y que a través de una serie de eventos va causando un daño parenquimatoso progresivo, que parece relativamente independiente de la causa inicial que lo originó. Varias teorías han sugerido la causa de la progresión de las enfermedades renales:

- una vez que se pierde parte del parénquima, se produce un aumento de la presión de perfusión glomerular en las nefronas sanas.

- otra teoría apunta la evidencia que el aumento de filtración de proteínas puede tener una toxicidad intrínseca renal. entre los mediadores de la progresión de las enfermedades renales, la angiotensina ii juega un papel fundamental a la hora de sostener los cambios hemodinámicos glomerulares y la pérdida de la capacidad selectiva de barrera de la membrana capilar glomerular.

en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria, la utilización de inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina parece enlentecer la progresión de la misma. este efecto beneficioso se acompaña de una reducción de la proteinuria, la cual, parece exceder la que se obtendría por el sólo efecto de disminuir la presión arterial.


3.2.4. HTA asociada a nefropatía isquémica.- la estenosis de las arterias renales es una causa conocida de hta. Quizá sea

menos conocida que es una causa importante de insuficiencia renal crónica, incluso de insuficiencia renal terminal.

- el término nefropatía isquémica hace referencia a la disminución del filtrado glomerular mediado por la reducción del flujo sanguíneo renal, debido a la obstrucción de las arterias renales. la causa más común en el adulto es la enfermedad ateromatosa bilateral o la afectación unilateral en pacientes con un solo riñón funcionante.

- los pacientes con nefropatía isquémica suelen tener un importante grado de arteriosclerosis generalizada y con frecuencia sufren deterioro del filtrado glomerular coincidiendo con el tratamiento con ieca.

- en muchas ocasiones se diagnostica durante un estudio angiográfico a pacientes con enfermedad coronaria, o bien durante estudios de enfermedad arterial de miembros inferiores. en este tipo de pacientes se ha descrito la aparición de episodios bruscos de edema pulmonar. el desarrollo de insuficiencia renal aguda en el curso de tratamiento con iecas es altamente sugestivo pero no específico de estenosis de arteria renal.

- la nefropatía isquémica presenta un problema para su diagnóstico que consiste en la falta de signos clínicos o datos de laboratorio específicos, y además, no disponemos de ningún signo de alerta de cuándo se va a producir la oclusión vascular. se debe sospechar especialmente, en ancianos con hipertensión que presentan una insuficiencia renal progresiva, junto a otros datos de enfermedad oclusiva vascular, con un sedimento urinario anodino y proteinuria menor de 1 g al día. sin embargo, la existencia de todos estos datos de sospecha sólo permite la confirmación angiográfica en el 70% de los casos.

- la gammagrafía renal es una técnica inadecuada para el diagnóstico de la nefropatía isquémica, ya que esta técnica ofrece menos sensibilidad y especificidad en los casos de estenosis bilateral de las arterias renales y deterioro de la función renal.

- el tratamiento médico, aunque controle la hipertensión arterial, no evita la progresión del proceso oclusivo y además se asocia con una alta mortalidad en los pacientes que son incluidos en programas de diálisis. además, en ocasiones, la función renal empeora con el control de la hipertensión arterial, a través de una reducción del flujo plasmático renal y consiguiente reducción del filtrado glomerular. el tratamiento médico debe ser una opción para aquellos pacientes que presenten un riesgo muy elevado ante procedimientos angiográficos o quirúrgicos. en este grupo de pacientes se debe monitorizar frecuentemente la función renal, especialmente si se utilizan ieca. en el caso de sospecha de nefropatía isquémica, no debemos usar diuréticos más ieca, dado que su asociación incrementa de forma considerable el riesgo de insuficiencia renal aguda.

el tratamiento con angioplastia con o sin implantación de prótesis endovasculares, o bien la solución quirúrgica con un bypass, ofrecen los mejores resultados en cuanto al mantenimiento de la función renal, debiendo adaptarse la solución requerida a cada caso individual y a las posibilidades técnicas y experiencia de los centros involucrados en su tratamiento. actualmente, la primera elección es la revascularización quirúrgica, sobre todo en aquellos pacientes con


otros compromisos vasculares de la aorta e ilíacas. en pacientes con arteriosclerosis difusa y alto riesgo operatorio se debe hacer un análisis individual de los riesgos y beneficios y de la experiencia de cada centro en las diferentes modalidades terapéuticas.

3.2.5. Cuidados de enfermería en las complicaciones de tipo renal.dentro de las posibles complicaciones renales que un paciente hipertenso puede sufrir,

podemos encontrar una serie de diagnósticos de enfermería que son comunes a todas ellas y que son los siguientes:

- riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c compromiso de los mecanismos reguladores renales asociado a hipertensión arterial.

actividades:- manejo de electrolitos:

• Observarsilosnivelesdeelectrolitosensuerosonnormales.• Obtenermuestrasdesangreyorinaparaelanálisisenellaboratoriodelos

niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de hematocrito, Bun, proteínas, sodio y potasio), si procede.

• Pesaradiarioyvalorarlaevolución.- manejo de líquidos:

• Realizarunregistroprecisodeingestayeliminación.• Realizarsondajevesical,siespreciso.• Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso

adecuado y presión sanguínea ortostática), según sea el caso.• Monitorizarsignosvitales,siprocede.• Observarsihayindiciosdesobrecarga/retencióndelíquidos(crepitaciones,

pVc o presión de cuña capilar pulmonar elevada, edema, distensión de venas del cuello y ascitis), si procede.

• Controlarloscambiosdepesodelpacienteantesydespuésdeladiálisis,sicorresponde.

• Evaluarlaubicaciónyextensióndeledema,silohubiera- déficit de conocimientos acerca de la hipertensión y las complicaciones renales r/c

falta de exposición.actividades:

- enseñanza: proceso de la enfermedad:• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente relacionado con

la hipertensión y con las complicaciones renales que de ella se pueden derivar.

• Explicar la fisiopatología de la enfermedad renal y su relación con lahipertensión arterial, según cada caso.

• Describir los signosysíntomascomunesde lascomplicaciones renales, siprocede.

• Identificarlasetiologíasposibles,siprocede.• Proporcionarinformaciónalpacienteacercadelaenfermedad,siprocede.

- enseñanza: dieta prescrita:• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente acerca de la dieta

nefrológica y baja en sodio prescrita.• Conocerlaactituddelpacienteyfamiliaacercadeladietaprescritaydel

grado de cumplimiento dietético esperado.


• Enseñaralpacienteelnombrecorrectodeladietaprescrita.• Explicarelpropósitodeladietanefrológica.• Enseñaralpacienteallevarundiariodecomidas,siresultaposible.

- enseñanza: medicamentos prescritos:• Enseñar al paciente a reconocer las características distintivas de los

medicamentos prescritos por el nefrólogo.• Informaralpacientetantodelnombregenéricocomodelcomercialdecada

medicamento.• Informaralpacienteacercadelpropósitoyaccióndecadamedicamento.• Instruiralpacienteacercadeladosis,víadeadministraciónyduraciónde

los efectos de cada medicamento.• Evaluarlacapacidaddelpacienteparaadministrarselosmedicamentosél

mismo.• Enseñaralpacientearealizarlosprocedimientosnecesariosantesdetomar

la medicación (comprobar el pulso y el nivel de glucosa), si es el caso.

3.3. RETINOPATÍA HIPERTENSIvA. ACTUALIzACIÓN DE CONOCIMIENTOS.en la hipertensión arterial se produce un estrechamiento generalizado de los vasos. se

evidencia mejor en las personas jóvenes; en los mayores es menos evidente por la rigidez que causa la arterioesclerosis.

el fondo del ojo retinopatía hipertensiva se caracteriza por:- Vasoconstricción.- hemorragias.- estrechamiento arteriolar focal o difuso.

la hipertensión grave puede dar lugar a edema de papila; por ello es importante el estudio del fondo de ojo en las fases de descompensación de la hipertensión, ya que el edema de papila puede cursar sin alteración de la agudeza visual y requiere un tratamiento urgente.

asimismo puede dar lugar a la obstrucción de las arteriolas precapilares y a la formación de manchas algodonosas. la retinopatía hipertensiva se puede clasificar en cuatro grados según su gravedad. en los estadíos más graves es cuando cursa con hemorragias, manchas algodonosas y edema de papila.

en la retinopatía arterioloesclerótica los cambios se deben al engrosamiento de la pared vascular, el signo aislado de mayor importancia es la presencia de cambios en los cruces arteriovenosos en grado avanzado.

estos cambios se pueden clasificar según su gravedad en cuatro grados:- Grado 1: atenuación arteriolar.- Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces arteriovenosos (signo

de salus).- Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en

los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas.

- Grado 4: arteriolas el «hilo de plata» y cambios más acentuados en los cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas .

adicionalmente a la hipertensión sistémica pueden ocurrir infartos coroideos isquémicos, neuropatía óptica isquémica y macroaneurismas retinianos. estos últimos se caracterizan por una gran dilatación aneurismát ica entre las tres primeras bifurcaciones de una arteriola principal; la lesión se puede encontrar rodeada por edema o exudados; así mismo puede haber


una hemorragia vítrea. el sangrado puede resolverse espontáneamente sin necesidad de ningún tratamiento específico, pero si existe un edema macular que amenace la visión deberá tratarse mediante fotocoagulación.

desde el punto de vista de la enfermería, la alteración de los vasos de la retina como consecuencia de la hipertensión, tiene una gran importancia por la limitación en las actividades de la vida diaria que produce, ya que la limitación visual parece un hecho inevitable en estos pacientes con hipertensión complicada. los diagnósticos de enfermería que se pueden encontrar en un paciente con retinopatía hipertensiva son, entre otros:

- trastorno de la percepción visual r/c alteración de la microcirculación de la retina secundario a hipertensión no controlada.

actividades:- fomento de comunicación: déficit visual:

• Identificarsealentrarenelespaciodelpaciente,encasodeunalimitaciónimportante.

• Observarlareaccióndelpacientealadisminucióndelavisión(depresión,retirarse o negar su presencia ante los demás).

• Aceptarlareaccióndelpacientealadisminucióndelavisión.• Ayudaralpacienteaestablecernuevasmetasparaaprendera“ver”conlos

otros sentidos.• Consolidarloquequedadevisiónenelpaciente,siprocede.• Caminarunoodospasospordelantedelpaciente,conlamanodeesteúltimo

en el codo del cuidador.• Describirelambientealpaciente.

- prevención de caídas:• Identificaryvalorareldéficitvisualdelpacientequepuedeaumentar la

posibilidad de caídas en un ambiente dado.• Identificar las características del ambiente que puedan aumentar las

posibilidades de caídas (suelos resbaladizos, escaleras sin barandillas, etc.).• Controlarlamarcha,elequilibrioyelcansancioenladeambulación.• Ayudaraladeambulacióndelapersonainestable.• Mantenerlosdispositivosdeayudaenbuenestadodeuso.• Colocar los objetos al alcance del paciente sin que tenga que hacer

esfuerzos.• Instruiralpacienteparaquepidaayudaalmoverse,siloprecisa.

- falta de conocimientos acerca de las complicaciones visuales de la hipertensión r/c falta de exposición y limitación de los recursos para aprender (limitación visual).

- actividades:- enseñanza: proceso de la enfermedad:

• Evaluar el nivel actual de conocimientos acerca de la retinopatíahipertensiva.

• Explicarlafisiopatologíadelaenfermedadysurelaciónconlahipertensiónarterial.

• Describirlasmanifestacionesfísicascomunesdelaenfermedad,siprocede.• Identificarlasetiologíasposiblesydecómounahipertensiónmalcontrolada

puede derivar en varias complicaciones, entre ellas la retinopatía hipertensiva que padece actualmente.


• Proporcionarinformaciónalafamiliaacercadelosprogresosdelpaciente,según proceda.

• Comentarloscambiosenelestilodevidaquepuedansernecesariosparaevitar futuras complicaciones de otros órganos diana de la hipertesión.

3.4. GRANDES ARTERIAS. ACTUALIzACIÓN DE CONOCIMIENTOS.- todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso

hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las fuerzas dinámicas del torrente sanguíneo.

- como en el riñón, el sistema arterial también se ve afectado en el desarrollo hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado, pero también a través de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden transformarse en un poderoso factor etiológico, no sólo para el desarrollo sino también para el mantenimiento del proceso.

- el endotelio vascular no se considera hoy en día como lo fue en el pasado, la «lámina de plexiglás», que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el contrario es un activo órgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y libera sustancias vasorrelajadoras (óxido nítrico y prostaciclinas) al tiempo que genera potentes agentes vasopresores (endotelina y anG-ii local) manteniendo la homeostasis del sistema circulatorio. el endotelio, además, es un sensible transmisor bidireccional de señales tanto de carácter químico como físico, desde el torrente sanguíneo a la pared del vaso y viceversa.

- aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos arteriolares de resistencia, la hta facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su disección y ruptura.

la afectación de los grades vasos puede desembocar en un compromiso de la perfusión sanguínea a nivel distal de los miembros inferiores fundamentalmente. Ésto supone que en algunos casos, sobre todo si se asocia a diabetes, exista la posibilidad de tener que amputar el miembro afectado, según el grado de compromiso de la circulación periférica.

como consecuencia de estas alteraciones se pueden producir alteraciones de las necesidades humanas del paciente, siendo algunos de los diagnósticos de enfermería que se pueden encontrar los siguientes:

- perfusión tisular periférica inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.- deterioro de la integridad cutánea r/c alteración de la circulación y de la

movilidad.- deterioro de la movilidad física r/c amputación del miembro inferior.- déficit de autocuidados, vestido y acicalamiento r/c amputación y malestar.

3.5. ObESIDAD ASOCIADA A LA HIPERTENSIÓN.- la obesidad es el trastorno nutricional más frecuente en los países desarrollados

durante la infancia y la adolescencia. la obesidad es un incremento excesivo del peso corporal, realizado a expensas del tejido adiposo y en menor proporción del tejido muscular y masa esquelética. representa un incremento del peso corporal, asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes del organismo. en ambos sexos se produce un incremento de peso desde el


nacimiento hasta el final de la adolescencia, por tanto es necesario para valorar la obesidad tener en cuenta además del peso, la talla y el sexo, debiendo de disponer de tablas adecuadas para población.

- la asociación entre obesidad e hipertensión arterial es un hecho frecuente. hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso produce un significativo incremento de la presión arterial, mientras una baja de peso de pacientes obesos reduce las cifras tensionales.

- los mecanismos causales no son claros, pero se ha postulado que la obesidad podría explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la consiguiente hiperinsulinemia. esto reduce la excreción renal de sodio y a través de ello podría aumentar el volumen extra celular y la volemia, aumentando el gasto cardíaco y la resistencia periférica, que son los principales componentes de la presión arterial. por otro lado la hiperinsulinemia aumenta el tono simpático, lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferación celular. todo lo anterior favorece la hipertensión.

- la obesidad se asocia con gran frecuencia a hta diabetes y ateroesclerosis. se ha comprobado que las cifras de pa guardan una correlación directa con el aumento de peso. así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para desarrollar hta.

3.5.1. Plan de cuidados de enfermería.cada vez es mayor la frecuencia con la que se ven en consulta de enfermería asociación

de hta con obesidad y es que el enfermero es quien debe abordar el problema de la hta y obesidad desde un primer momento, mediante educación para la salud y el cambio de factores de riesgo por conductas saludables.

los pilares del tratamiento de la obesidad son:- dieta.- modificación en el estilo de vida.- ejercicio físico.

un paciente que llega a la consulta de enfermería y se le detectan unas cifras elevadas de ta, presentará una falta de conocimientos al respecto que se traduce en el siguiente diagnóstico de enfermería: “déficit de conocimientos acerca de la hipertensión r/c falta de exposición de los riesgos del sobrepeso”. las actividades de enfermería indicadas para este caso serían las siguientes:

- enseñanza actividad/ejercicio prescrito:• Evaluarelnivelactualdelpacientedeejercicioyconocimientodelaactividad/

ejercicio prescrito.• Informaralpacientedelpropósitoylosbeneficiosdelaactividad/ejercicio

prescrito en la mejora de las cifras de ta y en la disminución de peso.• Enseñaralpacientearealizarlaactividad/ejercicioprescritodeunaforma

segura y sin riesgos.• Enseñaralpacienteundiariodeejercicios,siresultaposible.• Informaralpacienteacercade lasactividadesapropiadasenfuncióndel

estado físico.• Advertiralpacientedelosefectosdelcaloryfríoextremos.


• Enseñaralpacientelosmétodosdeconservacióndeenergía,siprocede.• Instruiralpacienteacercadelosejerciciosdeestiramientoscorrectosantesy

después de la actividad/ejercicio y el fundamento de tal acción, si procede.• Enseñaralpacientearealizarunprecalentamientoyenfriamientoantesy

después de la actividad/ejercicio y la importancia del tal acción, si procede.- enseñanza dieta prescrita:

• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente acerca de la dietahipocalórica y baja en sal prescrita y que beneficio tendrá para mejorar la ta y disminuir el peso.

• Conocerlossentimientosyactituddelpacienteyfamiliaacercadeladietaprescrita y del grado de cumplimiento dietético esperado.

• Explicarelpropósitodeladieta.• Informaralpacientedeltiempoduranteelquedebeseguirseladieta.• Instruiralpacientesobrelascomidaspermitidasyprohibidas.• Informaralpacientede lasposibles interaccionesdefármacos/comida,si

procede.• Observarlaseleccióndealimentosadecuadosaladietaprescrita,porparte

del paciente.• Enseñaralpacienteaplanificarlascomidasadecuadas.• Proporcionarunplanescritodecomidas,siprocede.• Recomendarunlibrodecocinaqueincluyarecetascoherentesconladieta,

si procede.• Reforzarlainformaciónproporcionadaporotrosmiembrosdelequipode

cuidados, según corresponda.• Remitiralpacienteaundietista/expertoennutrición,siespreciso.

3.6. HIPERTROFIA bENIGNA DE PRÓSTATA ASOCIADA A LA HTA.la hiperplasia benigna de próstata (hBp) es el tumor benigno más frecuente en el varón

por encima de los 50 años y al igual que la hipertensión arterial (hta) aumenta con la edad. existe un nexo común entre la hta y la hBp a través del sistema nervioso simpático.

por otra parte, tanto la hBp como la hipertensión arterial (hta) aumentan en frecuencia con la edad y en aproximadamente un 25% de los varones mayores de 60 años.

4. DIAbETES E HIPERTENSION ARTERIAL. CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

la hta se asocia con mayor frecuencia a la diabetes mellitus en particular a la no insulinodependiente probablemente en el contexto del síndrome plurimetabólico que se caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad troncular, dislipemia e hta.

la asociación de hipertensión arterial (hta) y diabetes mellitus (dm) hace que se hable de «epidemia de progreso» por diversos motivos:

- porque la prevalencia de hta entre la población diabética es aproximadamente el doble que en la población no diabética.


- porque la hta es determinante en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética, habiéndose demostrado además que un adecuado tratamiento de la hipertensión puede ralentizar la progresión de dicha nefropatía.

- porque la hta es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de complicaciones cardio- y cerebrovasculares, sobre todo en el diabético tipo 2.

4.1. IMPLICACIÓN DE LA HTA EN LA DIAbETES MELLITUS.desde el punto de vista patogenético resulta imprescindible separar los acontecimientos

acontecimientos que tienen lugar en la diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2.en el paciente portador de diabetes tipo 1, la elevación de la presión arterial suele

aparecer usualmente a los 2-5 años del establecimiento de la microalbuminuria, hecho que habitualmente nunca suele ocurrir antes de que hayan transcurrido por lo menos quince años desde el diagnóstico de la diabetes mellitus. por el contrario, en la diabetes tipo 2 la hipertensión arterial puede estar presente ya desde el inicio del diagnóstico de la diabetes, incluso cuando el paciente tiene una función renal todavía normal. de este hecho se deduce que los factores que inciden en la aparición de la hipertensión son diferentes en uno y otro tipo de diabetes.

es necesario asumir que aproximadamente el 50% de los diabéticos tipo 1 desarrollarán un cuadro de nefropatía en un lapso de tiempo que oscila entre los 15-30 años después de haberse iniciado su diabetes. la elevación de la presión arterial, en estos casos de nefropatía establecida, está condicionada fundamentalmente por dos alteraciones:

- por el aumento en la retención de sodio y en consecuencia por el incremento del volumen plasmático, ambos fenómenos secundarios a la disminución de la función renal.

- por una elevación de la resistencia periférica secundaria al proceso de arteriosclerosis que se desarrolla de forma paralela a la progresión de la nefropatía. por el contrario en la génesis de la hta del diabético tipo 2, existe un mecanismo fisiopatológico de evidente complejidad, responsable de lo que inicialmente se bautizó como síndrome X, actualmente conocido como síndrome plurimetabólico, que está constituido por las siguientes alteraciones:• Resistenciaalaaccióndelainsulinaparalacaptacióndeglucosaanivel

de las células periféricas (músculo esquelético, hígado, tejido adiposo), con hiperinsulinismo secundario y disminución de la tolerancia a la glucosa. el hiperinsulinismo per se puede ser responsable de regular la presión arterial a través de diferentes mecanismos:· facilitando la reabsorción de sodio y agua, con aumento del volumen

intravascular.· promoviendo la activación del sistema nervioso simpático, con aumento

en la producción de catecolaminas.· promoviendo la vasoconstricción de las arteriolas, a través de favorecer

la sensibilidad de las mismas a estímulos vasoconstrictores y disminuir su sensibilidad a estímulos vasodilatadores. la síntesis de óxido nítrico puede estar condicionada por las modificaciones de la sensibilidad a la insulina.

· favoreciendo la hipertrofia del músculo liso del vaso, bien por estimulación directa (efecto mitogénico sobre las células favoreciendo su proliferación) o bien a través de la acción del iGf-1.


· por afectación en el funcionamiento de algunas bombas iónicas transmembrana.

• Alteracioneslipídicas:· aumento en las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,

con un mayor aporte de los mismos al hígado, lo que comporta un incremento en la síntesis de Vldl y en consecuencia de triglicéridos (hipertrigliceridemia).

· disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa, con disminución en el aclaramiento de los quilomicrones y Vldl, aumentando también a través de este mecanismo los niveles de triglicéridos plasmáticos.

· aumento en la síntesis de ldl.· disminución en la producción de hdl

• Hipertensiónarterial• Alteraciones del factor VII de la coagulación y del inhibidor del factor

activador del plasminógeno.• Obesidaddepredominiotroncularconaumentodelíndicecintura/cadera.• Alteracionesdelmetabolismodelaspurinasconhiperuricemia.

en cualquier caso, es preciso no olvidar la existencia de un protagonista importante, el endotelio vascular, que sufre una disfunción importante de índole multifactorial (tromboxano a, prostaciclina, óxido nítrico, productos derivados de la glicación avanzada, etc.).

4.2. PREvALENCIA DE LA NEFROPATÍA DIAbéTICA EN LA DIAbETES TIPO 2.en españa la prevalencia de microalbuminuria, macroalbuminuria e insuficiencia renal,

es del 23,1%, 4,6% y 7,5%, respectivamente. los datos proceden de un estudio multicéntrico transversal realizado en siete provincias.

estos datos hacen pensar que la prevalencia de la nefropatía en la diabetes tipo 2 en europa, tiene una distribución relativamente homogénea, cosa que no ocurre con la nefropatía de la diabetes tipo 1, donde parece existir una mayor prevalencia en los países del norte comparativamente con los del sur.

en el mencionado estudio uno de los factores que más tenían que ver con la aparición y progresión de la nefropatía en la diabetes tipo 2 era la hta que afectaba al 50% de los pacientes estudiados, existiendo una clara asociación (p = 0,0002) entre la nefropatía y la hipertensión arterial.

parece claro, además, que la enfermedad macro y microvascular, ligadas indefectiblemente al desarrollo de dm2 o de hta, inician su desarrollo anatomopatológico mucho antes de que podamos detectar con las herramientas habituales sus manifestaciones clínicas. por ello, el clínico debe de evitar el uso de fármacos inadecuados que precipiten de manera prematura el proceso, y retrasar, en la medida de lo posible, el desarrollo de aterosclerosis en la dm2 que aparece en el transcurso de la enfermedad hipertensiva.

4.3. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍAla enfermería constituye un pilar básico en la lucha contra el síndrome metabólico,

siendo la diabetes una de las patologías que con más frecuencia se ven en la consulta de enfermería de atención primaria. dentro del contexto del caso de una persona obesa, hipertensa y con diabetes tipo ii, entre otros, se podrán encontrar los siguientes diagnósticos de enfermería.


- desequilibrio nutricional por exceso r/c aporte excesivo en relación con las necesidades metabólicas.• Actividades:• Fomentodelejercicio.• Manejodeladieta.• Ayudaparadisminuirelpeso.• Enseñanza:dietaprescrita.• Manejodelahiperglucemia.

- riesgo de lesión r/c disfunción bioquímica de la glucosa y disminución de la sensibilidad en los miembros a nivel distal.

- manejo de la hiperglucemia.- manejo de la medicación.- enseñanza: dieta prescrita.

Resumenel estudio de las complicaciones lo vamos a hacer en base a los órganos afectados:CARDÍACAS.

- hipertrofía ventricular izquierda: los mecanismos responsables por el cual la hipertensión provoca hVi son el propio aumento de la pa, sobrecarga de volúmenes, estructurea de la pared arterial y la viscosidad de la sangre.

- insuficiencia cardíaca: los pacientes con hta pueden presentar disfuncion sistólica (provocando disminución del volumen sistólico, taquicardia y disminución del volumen minuto en reposo o esfuerzo) y disfuncion diastólica (provocando un retraso en la relajación, disminución de la complacencia y aumento de las presiones de llenado del ventriculo izquierdo)

- isquemia miocardica: debido a que acelera el proceso de arterioesclerosis sitémica, reduciendo la perfusión coronaria y reduciendo el aporte de oxígeno; esto junto al aumento del estrés en la pared que requiere un aumento del aporte de oxígeno son los procesos que provocan isquemia.

- arritmia: debido a la hipertrofía ventricular.CEREbRO.el 50% de los acVa padece hipertensión. en pacientes hipertensos se pueden

observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población como infartos lacunares, arterioesclerosis, degeneración vacular hialina y aneurismas de charcot Bouchard. esto facilita la producción de un accidente cerebro-vascular.

RIñÓN.puede ser la victima de la enfermedad o es la que mayor prevalencia tiene en

la etiología de la hipertensión secundaria. la complicación renal más importante es la nefroangioesclerosis.

OJOS.la hipertensión produce vasoconstricción, hemorragias y estrechamiento arteriorlar

focal o difuso que provoca la retinopatía hipertensiva. un estudio de fondo de ojo es importantísimo para el control de esta complicacion.


ResumenGRANDES ARTERIAS.a parte de la arterioesclerosi generalizada la hipertensión provoca el desarrollo de

aneurismas y su ruptura.ObESIDAD.la asociación entre obesidad e hipertensión es un hecho frecuente. hay estudios

longitudinales que demuestran que el aumente de peso producen un aumento de pa.HIPERTROFÍA bENIGNA DE PROSTATA.existe un nexo común a través del sistema nervioso simpático.DIAbETES.se relaciona con la no insulinodependiente debido a:

- la prevalencia de hta entre la población diabética es el dobre que en la no diabética.

- la hta es determinante en el desarrollo y progreisón de la nfropatía diabética.

- la hta es uno de los factores de riesgo mas importantes para el desarrollo de complicaciones cardio- y cerebrovasculares.

bIbLIOGRAFÍAasociación de la sociedad española de hipertensión. liga española para la lucha contra la

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2 cuidados de enfermería en las complicaciones y/o

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