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2~ CAPÍTULO

NUTRICIÓN ENTERAL: INDICACIONES EN

EL PACIENTE QUIRÚRGICO

J.M. Bolufer CanoM. Martínez Abad

La fluidoterapia y la nutrición parenteral (NP) han sido y son el soporte habitual del

paciente postoperado abdominal, ' por diversos motivos, como la enfermedad digestivaprevia, el íleo postoperatorio, utilización de sedantes y analgésicos, riesgo de complica-

ciones anastomóticas y de otro tipo, como las hemo}rágicás, entre otras.La importancia de nutrir al paciente por vía digestiva se conoce desde siempre . No

obstante, los intentos de lograr una nutrición adecuada en el enfermo, con impedimento

de la vía oral, como es la convalecencia postoperatoria, han sido muchos . El métodomás empleado ha sido la sonda uasogástrica o la gastrostomía, hasta que en los años 70

se empezó a utilizar la vía yeyunal (por senda nasoenteral o yeyunostomía) con masfrecuencia. Esta condición ha permitido regular la cantidad de aporte calórico nitroge-

nado, de acuerdo con los requerimientos, en el periodo postoperatorio .' ' ; Sin embargo,en los años RO se retorna en el papel básico del intestino, en la etiopatogenia de compli-caciones sépticas que acaban con un fracaso multiorgánico, 4-' en pacientes críticos (po-litraumat izados y postoperados graves, grandes quemados, etc .) .

602

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL

El interés hacia la nutrición enteral (NE) renace no solo porque se recupera el estado

nutricional, sino porque mantiene adecuadamente funciones orgánicas alteradas por unaintervención quirúrgica mayor en un paciente grave ; además la NE bien indicada yadministrada está prácticamente libre de complicaciones . $

El objetivo de este capítulo es presentar los fundamentos de la NE, administradadurante el periodo previo y posterior a una intervención quirúrgica, que permitan argu-

mentar sus bases fisiopatológicas, indicaciones, técnicas y validez de esta terapéutica.

1 . DESNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS

Son varios los motivos que pueden explicar la prevalencia de desnutrición en pa-cientes quirúrgicos . 9 " 0 Por un lado, la enfermedad de base, que motiva la intervenciónquirúrgica, o bien, un proceso inflamatorio que, por su mismo catabolismo, consuma alpaciente . " Por otro lado, si bien la cirugía tiende a ser cada vez menos agresiva, en

muchas ocasiones aún va a suponer un traumatismo que desencadenará una respuestade estrés, tanto endocrina como paracrina, con aumento del gasto energético, hiperme-tabolismo de hidratos de carbono, grasas y alteración de la síntesis proteica, en conse-cuencia, hay un balance nitrogenado negativo . '

La respuesta del organismo al estrés no es la misma que a la inanición ; los requeri-mientos de glucosa (por parte del sistema nervioso central, sistema hematopoyético,sistema inmune, células inflamatorias, tejido de granulación, etc .) son mayores y no hayadaptación a utilizar los cuerpos cetónicos (procedentes del desdoblamiento de grasas),

por lo que se tiene que recurrir a la gluconeogénesis, a partir de los aminoácidos obte-nidos del metabolismo proteico . La excreción de nitrógeno es, pues, superior al gasto deenergía . ' '

La prevalencia de desnutrición caloricoproteica, con distintos grados de gravedad,en pacientes quirúrgicos hospitalizados, es variable según distintos estudios, 14 ' '5 llegan-do a ser cierta la frase "en los paises desarrollados, el lugar donde frecuentemente haydesnutrición es en los hospitales" . En este contexto, se ha demostrado una correlaciónsignificativa entre la gravedad de la desnutrición y la incidencia de complicaciones y

mortalidad postoperatorias, duración de la hospitalización e incremento de costes . Portanto, el apoyo nutricional perioperatorio puede disminuir la morbi-mortalidad operato-ria en algunos subgrupos de pacientes . "' 's

NUTRICIÓN ENTERAL : INDICACIONES EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

603

II . FUNDAMENTOS DE LA NUTRICION ENTERAL PERIOPERATORIA

El intestino como órgano metabólico, un sistema que, además de participar en ladigestión y absorción, controla de forma activa y procesa diferentes substratos circu-

lantes por lo que es importante en los mecanismos de defensa del huésped. 19 Se ha de-

mostrado que el intestino funciona como un órgano central del metabolismo deaminoácidos, siendo su participación más intensa durante la enfermedad grave . 5"0

El reposo intestinal por inanición, o por apoyo nutricional parenteral total, puedecausar trastornos fisiológicos, cambios en la microflora intestinal, alteraciones en la

función inmunitaria y en la integridad de la barrera mucosa . Esta situación se caracteri-

za por disminución de la longitud de las vellosidades, de la masa celular y de la activi-

dad enzimática (como disacaridasas) en la superficie de las microvellosidades, cambiosen la microflora intestinal, y alteraciones en la liberación de hormonas gastrointestinales

y en la inmunidad intestinal . '' Por tanto, la interrupción de la barrera mucosa, favoreci-

da en parte por el efecto de la isquemia intestinal en situaciones de shock, conlleva a la

denominada traslocación bacteriana y absorción de endotoxinas a partir de la luz in-

testinal, que puede desembocar en una cascada de activación de fenómenos inflamato-rios catabólicos, septicemia y fracaso multiorgánico . 2' Esto se debe a que el enterocito,

que aísla los microorganismos y sus productos, es muy sensible a alteraciones de dispo-nibilidad de nutrientes, cambios de ambientes hormonales, flujo sanguíneo y tratamien-tos (radio y quimioterapia antineoplásica) . 21 ' 22

El alimento por vía digestiva provoca un trofismo intestinal caracterizado por proli-feración de la vellosidades, aumento del recambio celular, altura de las vellosidades y

del número de células indiferenciadas en las criptas . En las mierovellosidades aumentan

los linfocitos, las células de absorción, las células calciformes, células endocrinas y

vasos linfáticos . En definitiva, mejora la función intestinaL 2 ' 23 De esta forma, la con-

servación de la función intestinal durante el perioperatorio, al igual que en el enfermograve ingresado en una Unidad de Reanimación o de Cuidados Intensivos, es importante

para disminuir complicaciones sépticas y la insuficiencia de órgano. Por tanto, pensa-

mos que las estrategias terapéuticas deben dirigirse a medidas de apoyo al intestinodurante la enfermedad grave, y en situaciones de estrés, como es el periodo perioperato-

rio de algunas intervenciones quirúrgicas mayores (esofagectomías, gastrectomías, pan-createctornías, colectomías, etc .).

En este sentido, la NE es probablemente el mejor método aislado para mantener laestructura y función de la mucosa . Los efectos tróficos de la nutrición intraluminal

604


parecen ser básicos, y sus efectos están demostrados incluso cuando se administra can-

tidades pequeñas de nutrientes . 24 La NE induce, además, unos efectos indirectos quepueden estar mediados por hormonas gastrointestinales (gastrina, enteroglucagón) y

otras (hormona de crecimiento, neurotensina, factor de crecimiento epidérmico), quepromueven el crecimiento de la mucosa gastrointestinal (fases de reparación, creci-miento y regeneración tisular) . 21-25 Este factor es un polipéptido, secretado por las glán-dulas de Brunner intestinales, que estimula la síntesis de DNA en el enterocito . Laneurotensina es un tridecapéptido distribuido en el tubo digestivo que incrementa el

peso de la mucosa intestinal y su contenido en DNA y proteína . La hormona de creci-miento promueve el anabolismo y mejora el balance nitrogenado en pacientes quirúrgi-

cos, sus efectos tróficos sobre la mucosa intestinal, no están dilucidados . 22-25

El intestino participa en la regulación metabólica de los substratos circulantes . Así,la respuesta al estrés provoca intercambio de nutrientes entre músculo esquelético ehígado, actuando el intestino como órgano intermediario, y preprocesando tanto la glu-cosa como los aminoácidos, antes del metabolismo final hepático . ``'

En otro orden de cosas, se ha observado que la composición de la dieta tiene unaparticipación importante en la conservación de la estructura y función del intestino . Sehan estudiado varios nutrientes específicos del intestino, aunque la glutamina ha recibi-do la mayor atención, ya que tiene unas propiedades únicas que indican su importanciatanto en el estado de salud como de enfermedad grave y postraumatismo. 26

La glutamina es un aminoácido no esencial que forma un porcentaje importante delnitrógeno procedente del músculo esquelético se metaboliza en el intestino y es un com-bustible principal del enterocito . Debido a que la mucosa intestinal es una gran masacelular en constante reproducción, el consumo intestinal de glutamina representa unaproporción importante de todo el recambio proteico corporal . 26 Tras traumatismos (in-cluida cierta cirugía mayor) y en estados sépticos, aumenta la captación de glutaminapor el enterocito, de forma no proporcional a la liberación de este aminoácido por elmúsculo esquelético, con la consiguiente disminución de su concentración sérica y delpool de reserva muscular de glutamina . 26 Este fenómeno, posiblemente, está reguladopor los glucocorticoides suprarrenales.

A nivel del colon, son conocidos los estudios en los que las anastomosis realizadasen un segmento desfuncionalizado por una colostomía proximal, presentaban una menorcolagenización y resistencia a la tensión que las realizadas en el colon con tránsito fe-cal,2' así como las de los animales alimentados con dietas bajas en residuo . 2 En cam-bio, al suplementaria con fibra fermentable, como la pectina, aumentaba la

NUTRICIÓN ENTERAL: INDICACIONES EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

605

colagenización y la tensión de ruptura de la anastomosis . 29 Este fenómeno está relacio-nado con el aporte de nutrientes específicos de la mucosa colónica procedente de lafermentación de la pectina . Los ácidos grasos de cadena corta (como el butirato) son lafuente de energia primaria más importante de los colonocitos y es obtenido, en condi-ciones normales, por la fermentación bacteriana de polisacáridos . 30 Los ácidos grasosde cadena corta favorecen la absorción de Na + y agua, así como la proliferación y cre-cimiento celular ; también protege la alteración en el transporte de electrolitos que pro-vocan las sales biliares."

II .1 Motilidad gastrointestinal

En el estómago se pueden considerar dos regiones con distintos patrones motores ymioeléctricos : la del fundus y tercio superior de cuerpo gástrico, que tiene unas con-tracciones tónicas lentas y sostenidas; y la formada por el resto del cuerpo gástrico yregión antropilórica, que genera los potenciales del marcapasos gástrico y las subsi-guientes contracciones peristálticas . 1 '32 En el intestino delgado hay dos patrones deactividad contráctil : patrón de ayuno y patrón postprandial.

Después de una comida, hay unas contracciones intermitentes irregulares que mez-clan lentamente y propulsan distalmente el contenido intestinal, para permitir la absor-ción de los nutrientes ." Cuando el contenido intestinal ha llegado al colon y en elperiodo de ayuno, hay unos complejos motores mioeléctricos migratorios (MMC) queprovocan contracciones fásicas que actúan barriendo o limpiando el intestino delgado, ylo liberan de desechos, células descamadas y secreciones . Estas contracciones se iniciansimultáneamente en el estómago y primeras asas yeyunales : y se propagan distalmente,recorriendo la totalidad del intestino delgado, proceso que puede durar 2 ó 3 horas (Fi-gura 22 .1 .A) . '

En circunstancias especiales, aparece otro tipo de contracciones intestinales quetambién son organizadas : las contracciones migratorias apiñadas (Figura 22 .1 . B), tie-nen una frecuencia irregular tanto en ayunas como en periodo postprandial, su duraciónoscila entre 1-3 minutos y emigran en sentido ahora] unos 15-30 cm, de modo que pro-pulsan eficazmente el contenido intestinal en tramos cortos . Son muy frecuentes en lospacientes que presentan obstrucción parcial del intestino delgado, y al recibir la nutri-ción enteral por sonda yeyunal . "'s Además de estas contracciones intestinales organi-zadas, y ante ciertas situaciones fisiopatológicas surgen las contracciones propulsorasespeciales que son las migratorias gigantes y las contracciones gigantes retrógradas .

606


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C D

Figura 22 .1 . Representación esquemática de : A.- la progresión de los MMC en dis-

tintos tramos de intestino delgado, desde el complejo antropilórico pasando por duo-

deno, yeyuno y finalizando en íleon. B.- contracciones migratorias apiñadas en

yeyuno, de menor duración que las MMC, aunque de progresión más rápida . C.- una

contracción migratoria gigante en íleon, de ¡novor• amplitud y rapidez en la progre-

sión que las MMC. D.- una contracción gigante retrógrada, cuyo inicio está indicado

por la ,/Techa en la zona de unión yeyuno - ileon. (Modificado de 32, 33,35).

Las contracciones migratorias gigantes (GMC) son de mayor amplitud y duraciónque los MMC (Figura 22 .1 .C) . Aparecen en el íleon y emigran hacia la v¿ílvula ileoce-cal a 1 cm/seg, son poco frecuentes, aparecen tanto en ayuno como posiprandialmente y

son más eficaces que los MMC para propulsar aboralmente el contenido intestinal . LasGMC permiten devolver el contenido del colon que ha refluido hacia el íleon ; y en mu-chos pacientes, las GMC se acompañan de dolor abdominal tipo cólico (retortijones) ydiarreas . Son las contracciones que desarrolla la administ r ación de algunos peristaltó-genos, como la eritromicina . 'o- .s

NUTRICIÓN EN7'ERAL : INDICACIONES EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

607

Las contracciones gigantes retrógradas (RGC) son de gran amplitud y duración ; se

inician en las asas yeyunales y emigran retrógradamente hacia tramos más proximales

del intestino, a una velocidad de 10 cm/seg (Figura 22 .1 . D). Su función es vaciar el

contenido intestinal hacia el estómago, para preparar la expulsión del contenido gástri-

co, como fase final del vómito . Se presentan en el síndrome oclusivo intestinal . 33 35

El colon presenta tres tipos de contracciones:

- Contracciones fálicas individuales : de duración breve o prolongada, sirven para

mezclar el contenido intestinal, no se propagan o lo hacen a distancias cortas.

- Los grupos organizados de contracciones : se clasifican en complejos motores mi-

gratorios (MMC) del colon cuando se propagan más de la mitad de la longitud delcolon y en caso contrario se denominan complejos motores no migratorios (Figura

22.2 . A) . Los MMC del colon no están influidos por la ingesta oral, no se conoce supapel de limpieza colónica y no se relacionan con los MMC del intestino delga-

do.zs, 3c~'

- Contracciones ultrapropulsoras : incluye las contracciones migratorias gigantes(GMC), de gran amplitud, duración prolongada y se propagan a una distancia con-

siderable del colon (Figura 22 .2 . B). Suelen presentarse una o dos veces al día en el

colon derecho y movilizan las heces hacia el colon izquierdo . Las GMC del colon

distal propulsan las heces hacia el exterior."

A) Funcionalismo gastrointestinal postoperatorio . Íleo postoperatorio.

El intestino ha sido considerado durante mucho tiempo como un órgano inactivo

después de la cirugía abdominal o postraumática . Independientemente del tipo de ciru-

gía realizada bajo anestesia general, tanto la motilidad gastrointestinal como la secre-

ción y absorción están alteradas . Probablemente, la gravedad de esas alteraciones

dependan de la duración de la anestesia y de la intervención quirúrgica, y es superior en

los pacientes sometidos a cirugía digestiva. Clínicamente se define como íleo postope-

ratorio, y se trata mediante descompresión nasogastrica en los días siguientes a la in-

tervención quirúrgica, añadiendo o no peristaltógenos . La palabra "íleo" es

inapropiada, ya que procede del griego eileus, que significa dolor cólico y la aplica-mos para definir una fase atónica más que al dolor cólico del retorno de la actividad

intestinal .

608


El íleo postoperatorio afecta

principalmente al colon y estóma-

go, si bien también afecta al intes-tino delgado, sobre todo si hay una

anastomosis intestinal, que creauna relativa obstrucción y alarga el

retorno a la función intestinal nor-mal . 37

Cuando no hay anastomosis, el

intestino delgado mantiene intrao-peratoriamente una capacidad de

respuesta a los estímulos extrínse-cos, eléctricos, químicos (agentes

colinérgicos y bloqueantes adre-nérgícos) y mecanismos, 3H 39 dehecho, el cirujano valora la res-

puesta intestinal, a la percusióncon su dedo, en términos de con-

tracción peristáltica, para evaluarsu viabilidad en casos de isquemiaintestinal . En el postoperatorio de

intervenciones abdominales, si bienel intestino recupera con bastanterapidez (en el plazo 5-10 horas),

una mortalidad que podríamosdefinir como "basal" o "mínima",

los MMC quedan inhibidos duranteuno o dos días . 3x ' 39 En el es-tómago y el colon, además de esta

actividad contráctil disminuida,pueden volverse atónicos, cosa que

no sucede con el intestino delgado.

A

l

los ros.

J

AA-

B .

r

DEEECACI(JN E :i{'ONTANEA

C.

Figura 22.2. Representación esquemática de:

A.- actividad motora del colon . Los MMC del

colon son grupos de contracciones que se pro-

pagan desde el colon proximal al dista/ (línea

continua) . B.- contracción migratoria gigante

en el colon derecho. C.- contracción migratoria

gigante en el colon izquierdo que provoca la

defecación . (Modificado de34,36) .


609

La saliva o el aire deglutido no salen del estómago por su atonía postoperatoria, y ladilatación gástrica excesiva puede inducir una RGC del yeyuno y provocar vómitos del

contenido gástrico . El estómago tarda entre 1 y 3 días en normalizarse ; y el colon entre3-5 días . 3s' 39

La saliva o el aire deglutido no salen del estómago por su atonía postoperatoria, y ladilatación gástrica excesiva puede inducir una RGC del yeyuno y provocar vómitos del

contenido gástrico . El estómago tarda entre 1 y 3 días en normalizarse ; y el colon entre3-5 días . 38 .39

La duración del íleo postoperatorio no depende del tipo de operación abdominal, desu duración, ni de la magnitud de las manipulaciones viscerales, 40' 4' sino que más bien

podría estar influida por la presencia de complicaciones como la infección, isquemia,etc ., y por el uso de anestésicos opiáceos . Así, el vaciamiento gástrico se enlentececuando, en el procedimiento anestésico, se utilizaron opiáceos ; si bien la respuesta gas-trointestinal postoperatoria no se correlacionan con la concentración de opiáceos en elSNC.

El íleo postoperatorio de la cirugía abdominal convencional o laparotómica y el delas nuevas técnicas laparoscópicas, que realizan la misma extirpación de órgano abdo-minal (colon, bazo, suprarrenal, vesícula biliar, etc .) o la misma reparación quirúrgica(del hiato esófágico, de la hernia inguinal, etc .), presenta diferencias significativas en elperfil de respuesta neuroendocrina . 42

Es nuestra experiencia personal 42 la respuesta neuroendocrina operatoria pareceresponder al principio del "todo o nada" (el mismo neumoperitoneo era capaz de desen-cadenarla) . Por el contrario, la respuesta metabólica se relaciona más estrictamente con

la intensidad y duración de la agresión . El postoperatorio de la cirugía laparoscópica esmás "benigno" que el de la cirugía convencional, con una "diferencia clínica" muy sig-nificativa . El dolor postoperatorio es muy inferior, debido fundamentalmente a la míni-

ma herida de la pared abdominal . Esto supone una reducción de dosis de analgesia . Porotro lado, hay una desaparición del íleo postoperatorio, auscultándose ruidos peristálti-

cos y recuperando el tránsito intestinal el paciente a las pocas horas de la intervenciónquirúrgica.

De estas observaciones podemos concluir que la respuesta neuroendocrina propia de

la intervención no debe ser un factor importante en el desarrollo del íleo postoperatorio.Sin embargo, la ausencia de dolor postoperatorio de la cirugía laparoscópica podríajustificar el menor íleo postoperatorio ; y viceversa, el dolor postoperatorio, tratado o no

610


con opiáceos, podría mantener una actividad simpática postoperatoria que prolongase el

íleo postoperatorio.Finalmente, es interesante distinguir el íleo postoperatorio del íleo adinámico, secun-

dario a procesos inflamatorios abdominales (peritonitis, pancreatitis, etc .), afecciones

retroperitoneales, alteraciones hidroelectrolíticas, incluso complicaciones relacionadascon la misma intervención quirúrgica (como dehiscencia de anastomosis), etc . , en el

que hay una inhibición tanto de las contracciones no organizadas, como de los gruposorganizados de contracciones . Clínicamente se manifiesta por una distensión abdominalcon ausencia de ruidos peristálticos a la auscultación, y un patrón radiográfico de dis-

tensión y aireación de estómago, intestino delgado y colon.

II.2 .Absorción intestinal

Los alimentos que ingerimos tienen unas concentraciones de Na + relativamente ba-

jas, si se comparan con la del plasma . La saliva, rica en Na+, aumenta la concentracióndel Na+ ingerido oralmente ; mientras que en el estómago, las secreciones gástricas áci-das disminuyen la concentración sódica.

El yeyuno no puede mantener ese gradiente diferencial de Na + intraluminal/plasma,a pesar de ser muy permeable a la absorción de sodio, y lo secreta a la luz intestinal.Esta secreción de Na +, junto con la absorción de agua simultánea, significan que al

llegar el quimo al íleon, la concentración intraluminal de Na + se ha elevado. El íleonrecibe aproximadamente 400 mmol de Na + /día, y lo reduce a 200 mmol/día . El íleon

está adaptado para absorber Na + contra su gradiente electroquímico y para ello se re-quiere que las células de la mucosa de íleon sean impermeables al Na + . Siendo más

permeable a los iones Cl y por eso no se genera una diferencia importante de potencialluz-serosa cuando se administra enteralmente una solución salina isotónica . 41

El colon absorbe el 95% de la concentración recibida y elimina en las heces entre

10-20 mmol/día de Na + . El colon es muy impermeable tanto al Na + como al Cl y gene-ra una elevado gradiente electroquímico por transporte activo electrogénico de Na + ,

bajando la concentración intraluminal de Na + hasta 20-30 mmol y la diferencia de po-tencial luz-serosa hasta -35 mV . 41- Resección ileal : se duplica la llegada de Na + al colon se compensa incrementando la

absorción colónica y suele aumentar la pérdida de Na + por heces.- Resección íleon y colon : flujo de Na + de yeyuno es el que se elimina por el estoma .


611

- Pacientes con menos de 100 cm de yeyuno : no absorben suficiente Na +. En esta

situación clínica (síndrome de intestino corto), hay que elegir fluidos enterales con

elevadas concentraciones de Na +, por la alta permeabilidad del yeyuno al Na+ . Por el

contrario, los fluidos enterales con bajas concentraciones de Na + aumentan la secre-

ción de Na + por el yeyuno se incrementa el balance negativo del Na + .

Hay una relación lineal entre la concentración de sodio en una solución salina connutrientes perfundida en yeyuno y su absorción . Así, la absorción yeyunal de Na+ de

una solución salina sin nutrientes se inicia cuando la concentración de Na + intraluminal

es mayor de 127 mmol, mientras que la absorción de Na + de la solución salina con nu-

trientes, se inicia cuando la concentración de Na + intraluminal alcanza los 90 mmol . Es

debido a un co-transporte yeyunal de Na + y glucosa (Figura 22.3) .4'

A .

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Longitud yeyuno «tu)

Figura 22.3 . Representación gráfica de:

A. Influencia de la longitud del yeyuno en

la capacidad ahsortiva intestinal de Na + y

de glucosa; y B correlación entre la con-

centración de Na + en las forcnulacionesar

eméticas v su absorción intestinal.

B .

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612


A) Absorción intestinal en el postoperatorio.

La mucosa intestinal, como hemos visto, puede ser comparada con el túbulo renal en

relación con el transporte de agua y electrolitos . La oliguria postoperatoria, es un hechoclínicamente conocido, y es debida a la secreción de hormona antidiurética, hormona

que también induce la absorción de sodio y agua en el yeyuno . 4i .42.44 La reducción pos-

toperatoria de la absorción intestinal de sodio y agua es evidente a las 6 horas de unacolecistectomía o gastrectomía, es máxima a las 30 horas, y se acompaña de secreción

de potasio.Tras un traumatismo o intervención quirúrgica, la excesiva liberación de aldostero-

na provoca una retención de sodio y excreción de potasio por el riñón . El intestino de

animales de experimentación responde a la aldosterona con una secreción aumentada de

potasio . 41,42 .44

Esta respuesta intestinal postoperatoria puede ser reducida con un aporte balanceadode hemoderivados, fluidos y electrolitos intra y postoperatorios . 41 ' 42 '44 El intestino delga-

do mantiene su capacidad absortiva, en el postoperatorio inmediato, independientementedel entorno metabólico humoral y de su motilidad . Los Servicios de Cirugía y Farma-cia, en 1987-88, confirmaron que la capacidad de absorción hidroelectrolítica del yeyu-

no no se afectaba por la paresia postoperatoria . 45 Las bases fisiopatológicas del estudiofueron el conocimiento de que las secreciones digestivas diarias, que representan unvolumen total de unos 7 litros, son absorbidas en su mitad por el yeyuno, el 40% por el

íleon y el 10% restante por el colon . Es decir, alrededor del 90% es absorbido por unórgano que es funcionante en el postoperatorio inmediato . Por otro lado, el movimiento

del agua a través de la pared intestinal es pasivo y depende del transporte de electrolitosy otros solutos, necesitando para que se absorban 1000 mL de agua un aporte de

140/150 mEq de CINa . Por lo tanto, administrando por vía enteral 2500 mL/día deagua, con la correspondiente cantidad de CINa, K + , glucosa y manteniendo vacío elestómago con una sonda nasogástrica, se podrían reponer las necesidades hidroelectro-

líticas durante el postoperatorio . Los resultados y conclusiones fueron que la reposiciónde líquidos por vía enteral en el postoperatorio inmediato mejoraba el metabolismo de la

glucosa y aceleraba la recuperación del normal funcionamiento intestinal, consiguiendoun aporte de agua y electrolitos similar a la vía endovenosa . 45 En esta línea se ha de-mostrado la y utilidad de la NE postoperatoria precoz, tras cirugía digestiva . 46


613

II.3 . Nutrición enteral y respuesta inmunitaria

Algunos tipos de cirugía digestiva mayor, conllevan una serie de secuelas metabóli-cas e inmunitarias que dependen de la gravedad de la lesión, duración de la intervención

quirúrgica, empleo de transfusión de hemoderivados y otras condiciones clínicas comola existencia de una desnutrición o de una enfermedad de base como el cáncer.

La desnutrición altera tanto la respuesta inmunológica humoral como la mediada por

las células . Más recientemente, se ha podido demostrar que la desnutrición produce una

alteración de las células T, con una disminución de las células T auxiliares así como delas células supresoras/citotóxicas . 47 Los pacientes oncológicos presentan, además, res-

puestas inmunológicas alteradas.En pacientes quirúrgicos se han desarrollado una serie de índices pronósticos que

extraen como variables independientes predictoras del curso postoperatorio, algunas

variables nutricionales y de inmunidad mediada por células, lo que sugiere una interre-lación entre las respuesta biológica a la agresión y la función inmunitaria .9' 10 ' 14 ' 15

Las implicaciones entre los acontecimientos metabólicos e inmunitarios postoperato-rios, han hecho pensar en la necesidad de un aporte nutricional perioperatorio que mejo-

re el balance nitrogenado y evite la disfunción inmunitaria.Cuando la etiologia de la inmunodepresión, en un paciente que va a ser sometido a

una cirugía mayor, es una deficiencia caloricoproteica grave, se supone que el aporte de

nutrientes, tanto por vía enteral como parenteral, va a mejorar la función inmune . Algu-nos autores, por ejemplo, no encuentran diferencias en la actividad NK (Natural Killer)

tras nutrición parenteral total o nutrición enteral postoperatoria . Sin embargo, el uso de

dietas enterales enriquecidas 4"-50 restablecen situaciones clínicas o enfermedades que

predisponen a la inmunosupresión . Estas dietas pueden modular la respuesta de fase

aguda, reduciendo la concentración de TNF- a (Factor de necrosis humoral) e IL-6

(Interleukina-6), e incrementando la de la IL-2 en el postoperatorio, 5 '647

La arginina es un aminoácido que, en estados sépticos y de agresión postraumática

o quirúrgica, tiende a ser esencial . 51 En efecto, su incorporación a los suplementos

dietéticos en pacientes con cáncer de mama, incrementan de una forma significativa las

defensas del huésped . 52-55 También parece confirmarse que los nucleótidos van a ejercer

un efecto inmuno- restaurador, a expensas del RNA, bases pirimidínicas o uracilo, pero

no por la adenina . El mecanismo de recuperación inmunitaria, provocado por los nu-

cleótidos, puede estar relacionado con la función de las células T auxiliares . 5657

614


Algunos autores sugieren que aceites de pescado pueden, así mismo, tener efectos

favorables sobre la respuesta inmunitaria . Estos aceites, ricos en ácidos grasos w-3,

aumentarían la respuesta linfoproliferativa, al ser precursores de la síntesis de prosta-glandinas, mediadores de funciones vitales de linfocitos y otras células fagocitarias . 56 '57

Recientemente algunos substratos nutricionales, como la glutamina, arginina, nu-

cleótidos, ácidos grasos co-3 y elementos traza, como el zinc, que mejoran la función

inmunitaria, tanto en estudios experimentales como clínicos, han sido incorporados enlas formulaciones comerciales de nutrición entera].

I1 .4. Ventajas de las formulaciones enterales frente a las parenterales.

En primer lugar, las mezclas parenterales de NPT tienen una concentración mas

baja de arginina, que las enterales . Además, las formulaciones habituales de NPT estándesprovistas de glutamina . Mientras que la glutamina aportada por vía digestiva tieneuna excelente absorción yeyunal, consiguiendo una disminución significativa de los

balances nitrogenados negativos . La NPT está también desprovista de cisteina, aminoá-cido básico para la síntesis de la enzima glutation, que desoxida los radicales libres yotros metabolitos reactivas . Como precursor de la cisteina, la NPT lleva metionina:pero se ha demostrado que los mecanismos bioquímicos de conversión de la metioninaen cisteina están alterados en determinados estados patológicos.

Los nucleótidos solo están presentes en algunas formulaciones enterales y no en lasparenterales. Los lípidos utilizados en NPT son ricos en ácido linoleico, ácido graso

poliinsaturado co-8 precursor del ácido araquidónico y por consiguiente de las prosta-glandinas y leucotrienos, que experimentalmente tienen efectos depresores en la inmuni-dad celular . Por el contrario, hay formulaciones de NE enriquecidas con ácidos grasos

poliinsaturados w-3, como el ácido linolénico, que mantienen la inmunocompetencia . s"Finalmente, se ha demostrado que los polisacáridos tienen electos favorables sobre

la integridad y la función del tubo digestivo, y los polipéptidos tienen efectos superioresa los aminoácidos en cuanto a la utilización del nitrógeno, a la estimulación de res-

puestas hormonales, en la integridad funcional del intestino y del hígado, en el creci-miento y en la cicatrización . Ahora bien, los azúcares complejos y las proteínas soloson administrables bajo la forma de NE . 59


615

III . TÉCNICAS DE NUTRICIÓN ENTERAL PERIOPERATORIA

Son numerosas y difieren en la vía de abordaje entera], modo de administración(continua o intermitente) y por las formulaciones empleadas . Es difícil indicar la técnicamás adecuada, pues dependerá de su prescripción exclusiva en el preoperatorio o pos-

toperatorio, o en ambas ; si se trata de cirugía digestiva o no ; si la NE tiene una finali-dad de nutrir a un paciente desnutrido previamente, o evitar la desnutrición

perioperatoria en un paciente con desnutrición caloricoproteica mínima.En el periodo preoperatorio y en el postoperatorio de cirugía no digestiva, la NE no

plantea ningún problema técnico, y se puede administrar oralmente o por sonda gástricao yeyunal si no interesa la vía oral.

En el postoperatorio de la cirugía digestiva es donde surgen problemas de indicación

y técnicos . En cualquier caso, las vías de administración de la NE perioperatoria "' ha-bituales se describen seguidamente:

1II .1 . Administración gástrica.

Su indicación principal se ubica en el preoperatorio y postoperatorio de cirugía noabdominal . Se utilizan formulaciones poliméricas, administradas intermitentemente yasociados o no a la alimentación oral.

La ingesta oral tiene su indicación en cirugía no abdominal y, actualmente, con eldesarrollo de las técnicas laparoscópicas, libres de íleo postoperatorio . En la cirugíacolorrectal laparoscópica, por ejemplo, las dietas enterales postoperatorias (con ácidosgrasos de cadena corta, glutamina o fibra parcialmente soluble) iniciadas precozmente

pueden ser bien toleradas y estimular la cicatrización de una anastomosis favoreciendosu colagenización . 61 No obstante hacen falta estudios que confirmen esta hipótesis.

La sonda nasogástrica y nasoduodenal es la vía más antigua, simple y de pocas

complicaciones, salvo la neumonía por aspiración y su implicación en el enlenteci-miento de la cicatrización de las anastomosis en el área faringolaringológica, favore-ciendo la aparición de fístulas. Es un acceso poco útil en el periodo postoperatorioprecoz de la cirugía abdominal; no obstante, puede ser utilizada en el preoperatorio ypostoperatorio de cirugía extraabdominal, durante un periodo de tiempo breve.

Las gastrostomía.s tras la descripción por Gauderer " de la técnica endoscópicapercutánea (PEG), es la vía de elección de la NE de larga duración ; siendo sus indica-ciones principales las alteraciones de la deglución en pacientes neurológicos y las neo-

616


plasias esofágicas y del área orofaringolaríngea . Es una alternativa interesante al son-daje nasogástrico (SNG) en la NE perioperatoria.

La PEG no disminuye el riesgo de reflujo gastroesofágico ni de neumonía por aspi-

ración . Sus ventajas principales sobre la SNG son : la mejor aceptación por el enfermo;respuesta nutricional más eficaz, debido a las retiradas frecuentes de la SNG que impi-

den completar la administrar de NE ; y permite una alta hospitalaria más precoz . LaPEG esta contraindicada en casos de alteraciones de la hemostasia, ascitis . Puede difi-

cultar o imposibilitar su colocación una estenosis esofágica no dilatable, obesidad o unatumoración abdominal . No obstante, el porcentaje de fracasos es de alrededor del 2%.

La indicación actual de la PEG en el periodo perioperatorio se centra en cirugía

esofágica y ORL oncológica, un tercio de los cuales necesitará una NE postoperatoriade duración superior al mes.

III.2 . Administración yeyunal.

El Ritmo de la perfusión enteral debe correlacionarse con la actividad motora intes-tinal en el periodo de ayuno ; es decir, los complejos motores mioeléctricos migratorios(MMC) que provocan contracciones fálicas sufre un cambio cuando se administra en

perfusión continua intraduodenal 1-1,5 kcal/min, pasando a contracciones intermitentesirregulares que mezclan lentamente y propulsan distalmente el contenido intestinal, para

permitir la absorción de los nutrientes.También se ha demostrado que la perfusión enteral continua consigue menores pér-

didas fecales o por estoma que la administración oral intermitente de los mismos nu-

trientes, por lo que se le supone una mayor absorción en la perfusión continua . Este

fenómeno refleja, probablemente, el hecho que la mayoría de MMC se desvanecen con-forme avanzan hacia los tramos distales del íleon.

Por otro lado, la perfusión enteral continua evita las oleadas de flujo intestinal, ca-racterísticas de la alimentación intermitente, que puede estimular las contracciones mi-gratorias gigantes (GMC), que conllevan retortijones y diarrea, y las contracciones

gigantes retrógradas (RGC) con los subsiguientes vómitos.La NE yeyunal postoperatoria de cirugía abdominal, creernos pues que se debe ad-

ministrar en perfusión continua, siendo peor tolerada la administración en bolo o inter-mitentemente . Este hecho es de gran importancia clínica en las fases de rehabilitaciónnutricional precoz tras una resección intestinal . No obstante, en el periodo preoperato-

rio y en cirugía extraabdominal (en los que suele indicarse la vía gástrica y no la yeyu-


617

nal), se admite la administración en bolo, intermitentemente o en perfusión continua . Sepueden utilizar formulaciones elementales (por el acceso yeyunal) o poliméricas, inclu-

so con fibra, sin que se haya establecido claramente una mayor eficacia nutricional ytolerancia en ninguna de ellas.

La sonda nasoyeyunal se intuba, bajo control radiográfico . En nuestra experiencia,se utiliza una sonda enteral lastrada de poliuretano (9F) para iniciar la nutrición enteral

preoperatoria, en muchos casos en el domicilio del paciente, controlada por el Serviciode Atención Domiciliaria . En el acto operatorio se retira la sonda lastrada para realizarla resección esofágica o gástrica y se reintroduce la misma sonda hasta unos 20 cm

distales a la anastomosis a pie de asa. La nutrición enteral en el postoperatorio, se iniciaa un régimen de 20 mL/h progresando hasta el óptimo de 80 mL/h, el 5°-6° día del

postoperatorio . El objetivo dietético es alcanzar las 25 kcal/kg/día . La ingesta oral seinicia a partir del 7° día del postoperatorio, tras control radiológico de la anastomosisesofagoyeyunal.

La NE se realiza con una fórmula enriquecida con arginina, nucleótidos y ácidos

grasos (o-3 . Esta fórmula, a la que se añade agua, tanto en el preoperatorio como en elpostoperatorio tiene las ventajas de evitar la administración simultánea de una perfusiónintravenosa. El paciente lleva un catéter heparinizado por el que se pueden administrar

tratamientos IV complementarios (corno antibióticos, etc .) . Los resultados obtenidoscon estas dietas evidencian una reducción de las complicaciones globales y sépticaspostoperatorias, de la duración de la hospitalización y de los costes ; con discreta reduc-ción postoperatoria de las proteínas viscerales plasmáticas y mantenimiento de un ba-lance nitrogenado medio diario de -2,2 g en el postoperatorio inmediato . Si se presentansíntomas gastrointestinales (diarrea, nauseas, vómitos, intolerancia, dolor abdominalcólico, etc .) se interrumpe la NE durante 6-12 horas, reiniciándose con un ritmo de flujoinferior y se añade un aporte de fluidos IV con glucosa y solución salina.

En nuestra experiencia, la duración de la nutrición enteral fue menor en el postope-ratorio que en el preoperatorio, por intolerancia en las primeras 48 horas de la interven-ción, en el 18% de los casos . Además de las digestivas, pueden existir complicacionesinfecciosas, de la cicatrización, cardiopulmonares y otras . La morbilidad secundariafue, en nuestras manos, alrededor del 20% . Las complicaciones de catéter fueron : ex-tracción precoz de la sonda, migración cefálica del nutriente que obligó a su reduccióndel flujo, rotura del catéter al intentar su extracción . Las complicaciones por la perfu-

6/8

MEZCLAS INTRAVENOSAS YNUTRICIÓNARTIFICIAL

Sión fueron : obstrucción de la sonda, diarrea, que se resolvió cambiando el ritmo deinfusión y el tipo de preparado.

Las sonda nasoyeyunal tiene unas complicaciones menos graves que la yeyunosto-mía, que veremos a continuación . Es posible que la sonda nasoyeyunal tenga mayorriesgo de desplazamiento (por tracción o migración) o retirada precoz involuntaria.También se ha comunicado su relación con esofagitis por reflujo gastroesofágico yestenosis esofágica secundaria, intubación pulmonar, etc.

La yeyunostomía es la técnica de NE específica del periodo postoperatorio . Se indi-ca habitualmente en pacientes sometidos a cirugía del compartimento supramesocólico,que requieran una NE postoperatoria de duración superior a la semana.

Hay dos formas de realizarla : la yeyunostomia lateral, según técnica de Witzel ; y layeyunostomia mínima sobre catéter, " de fácil y rápida realización, antes de cerrar lalaparotomía, que consiste en pasar una sonda larga de 70 cm y de 7 Fr de diámetro, depoliuretano, en un asa yeyunal recorriendo un trayecto inicial submucoso en bayoneta.Se fija el lugar de la entrada de la sonda al intestino con un punto en bolsa de tabaco yse fija, también, el asa intestinal cateterizada a la pared abdominal

La NE postoperatoria se administra precozmente, a débito continuo, por la yeyu-nostomia, sin esperar la normalización de la motilidad antropilórica y la recuperacióndel tránsito intestinal . Se puede asociar una SNG.

La incidencia de complicaciones de la yeyunostomia es inferior al 2% . La más gravees la salida de la sonda de la luz intestinal y la perfusión intraperitoneal de la NE, queconllevaría a una peritonitis . La fijación de la sonda y del asa intestinal al peritoneoparietal evita esta complicación . También se han descrito el vólvulo del asa intestinalcateterizada, infección local, rotura, obstrucción, etc . Las complicaciones más frecuen-tes de la NE postoperatoria administrada en yeyuno son las alteraciones digestivas,como dolor abdominal cólico, distensión abdominal, diarrea, meteorismo, etc . Estaintolerancia digestiva a la NE postoperatoria es causa de fracaso terapéutico y suspen-sión en el 25%, de los casos . La mayoria de las veces es debida al no seguimiento delprotocolo de progresión de los aportes nutricionales enterales, que deben ser inferiores a1300 Kcal/día.

IV. NUTRICION F,NTERAL ¿PREOPERATORIA VS POSTOPERATORIA?

Hacen falta ensayos clínicos que validen definitivamente esta oferta nutricional pe-rioperatoria . Generalmente, nosotros la indicamos tanto en el pre como en el postope-ratorio y muy frecuentemente asociada a la NPH .

NUTRICION ENTERA/. : INDICACIONES EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

619

Las consecuencias clínicas y biológicas de la desnutrición de meses de evolución nose pueden corregir con NE en un breve lapso de tiempo . Por otro lado, el apoyo nutri-cional preoperatorio de larga duración no suele ser posible . En consecuencia, la indica-ción de nutrición enteral preoperatoria se utiliza como el apoyo nutricional

preoperatorio ya que disminuirá la incidencia de complicaciones asociadas con la inter-vención quirúrgica . Este aserto es difícil de demostrar por cuanto que las variables

respuesta que se deben evaluar son variables clínicas como las referentes a una dismi-nución en cuanto a la mortalidad y morbilidad postoperatoria, reducción de hospitaliza-

ción, reducción de costos terapéuticos, y en un segundo nivel las variables relacionadascon parámetros analíticos nutricionales.

El paciente que requiere apoyo nutricional preoperatorio suele continuar con ali-mentación artificial durante el periodo postoperatorio . De esta forma, el objetivo y laindicación de la nutrición enteral postoperatoria es mantener, o no deteriorar el estado

nutricional después del procedimiento quirúrgico . Creernos que esta cuestión no debeser motivo de controversia, entendiendo que durante el preoperatorio, si tiene utilizable

el aparato digestivo es de preferencia la NE . No obstante, en el postoperatorio se conti-nuará con nutrición artificial, si se prevé una ingesta oral inadecuada durante un tiem-

po superior a la semana.Indicamos NE si estamos ante cirugía extraahdominal o digestiva del compartimento

supramesocólico, y NPT o HPI-l, combinada o no con NE, si se trata de cirugía digesti-

va inframesocólica.

V. COMPLICACIONES DE LA NUTRICION ENTERAL PERIOPERATORIA

Las complicaciones de la nutrición enteral perioperatoria tras cirugía abdominal ya

han sido comentadas anteriormente, y son principalmente, por su mayor frecuencia,digestivas.

Brinson y col . M refiere una incidencia de intolerancia enteral del 20% ; Sánchez Iz-quierdo y col ., `, del 22% y Adams y col ., `' del 10%. Este mismo autor registr a diarreasen el 47% de su casuística ; Hoover y col ., '" en el 37% Meredith y col . :0 en el 22%;Sánchez Izquierdo y col en el 18%, ; y Pesola y col ., ',' en el 12%.

Por el contr ario, la incidencia de complicaciones metabólicas e infecciosas es míni-ma . Moorc y col ., 46 analiza la incidencia de complicaciones de la NE postoperatoriaprecoz en enfermos quirúrgicos graves, en comparación con la NPT . Concluye que lascomplicaciones globales son inferiores tras NI? postoperatoria, (3K%) frente a la NPT

620

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUIRICK)N ARTIFICIAL

(59%), a expensas fundamentalmente de menor proporción de complicaciones sépticas,

como bacteriemia, abscesos intraabdominales, neumonía, sepsis por catéter y otros(NE, 17% y NPT, 44%), mientras que las complicaciones gastrointestinales eran supe-

riores en los pacientes nutridos con NE (distensión abdominal en el 46%, siendo mode-rada o severa en el 14% ; y diarrea en el 34%, moderada o severa en el 13%), frente a la

NPT (distensión abdominal en el 24%, diarrea en el 9%).Las complicaciones más graves, y afortunadamente poco frecuentes, de la NE son

las relacionadas con la yeyunostomia, que pueden provocar una peritonitis, o una oclu-

sión intestinal que obliguen a la reoperación del paciente.La nutrición enteral perioperatoria es una realidad que permite ser implementada no

solo en pacientes quirúrgicos extraabdominales, sino también en el postoperatorio de

cirugía digestiva, si bien con un manejo especial en estos últimos, debido al íleo posto-peratorio.

BIBLIOGRAFÍA1. Mullen JL, Crosby LO, Rombeau JL . Nutrición del enfermo quirúrgico . En : Clínicas Quirúrgicas

de Norteamerica . Mexico : Ed . Interamericana, 1981.

2. Torosian MH, Rombeau JL. Feeding hy tube enterostomy . Surg Gynecol Ohst 1980 ;150 :918-273. Adams MB, Seahrook GR, Quebbman EA et al . Jejunostomy : a rarely indicated procedure . Arch

Surg 1986 ;121 :236-424. Cerra FB, Shronts EP, Raup S, Konstantinides N . Enteral nutrition in hypermetaholic surgical pa-

tients . Crit Care Med 1989 ;17 :619-22.5. Ortiz Leyba C, Jimenez Jimenez FJ . Nutrición artificial entera) en pacientes con sepsis . Nutr Hosp

1992 ;7 :17-22.6. Alverdy JC, Chi JS, Sheldon GF. The effect of parenteral nutrition on gastrointestinal immunity : the

importance of enteral stimulation . Ann Surg 1984 ;202 :681-4.7. Sánchez Izquierdo, Riera JA, Montejo González JC . Nutrición enteral en el paciente politraumatiza-

do . Nutr Hosp 1992 ;7 :81-928. Moore FA, Moore EE, Jones TN . TEN vs TPN following major abdominal trauma rcduced septic

morbidity . J Trauma 1989 ;29:916-23.9. Mullen JL, Getner MH, Buthy GP et al . Implications of malnutrition in the surgical patients . Arch

Surg 1979 :114 ;121-510. Braga M, Fianotti L, Radaelli G et al . Evaluation of the predictive performance of nutritional indi-

cators hy receiver-operating characteristics curve analysis . JPEN 1991 ;15 :619-241 I . Cahill G Jr . Starvation in man . N Engl J Med 1970 ;282 :668-9


621

12. Brandi LS, Oleggini M, Lachi S et al . Energy metabolism of surgical patients in the early postope-

rative period : a reappraisal . Crit Care Med 1988 ;16 :18-22

13. Byers PM, Weissler M . Principies of surgical nutrition . En: McKenney MG, Mnagonon PC, Mo-

yland JA, ed . Understanding surgical disease. Philadelphia: Lippicott-Raven,1998 :29-40

14. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC et al . Pronostic nutritional index in gastrointestinal surgery.

Am J Surg 1980 ;139 :160-7

15.Barker JP, Destky AS, Wesson DE, et al . Nutitional assessment : a comparison of clinical judgement

and objective measurements . N Eng J Med 1982 ;306 :969-72

16.The veterans affairs total parenteral nutrition cooperative study group . Perioperative total parenteral

nutrition in surgical patients . N Engl J Med 1991 ;325 :525-32.

17.Buzby PG . Overview of randomized clinical trials of total parenteral nutrition for malnourished

surgical patients. World J Surg 1993 ;17 :173-7

18.Campos ACL, Meguid MM . A critica) appraisal of the usefulness of perioperative nutritional

support . Am J Clin Nutr 1992 ;55 :117-30

19.Jankowski JA, Goodland RA, Wright NA . Maintenance of normal intestinal mucosa : function,structure and adaptation . Gut 1994 ;(Suppl 1) :S 1-4

20. Campos Gutierrez E, Palacios Rubio V, Trujillano Cabello J, León Valles M, Tejada Artigas A,

Sánchez Pardo F . Valoración del soporte nutricional entera) en el paciente crítico . Nutr Hosp 1992;

7 :36-44.21. Reynolds JV . Gut harrier function in the surgical patient . Br J Surg 1996 ;83 :1668-9

22. Bjarnason 1 . Intestinal permeability . Gut 1994 ;(Suppl I) :S18-S2223. Deitch EA. Bacterial traslocation : the influence of dietary variables . Gut 1994 ;(Suppl I ) :S23-S2724. Koruda MJ, Guenter P, Rombeau Jl, . Enteral nutrition in the critically

Crit Care Clin 1987;3 :133-45.

25. Van Leeuwen PAM, Boermeester MA, Houdijk APJ et al . Clinical signiticance of traslocation . GutI994 ;(Suppl 1) :S28-S34

26. Newsholme EA, Carrie AL. Quantitative aspects of glucose and glutamine metaholism by intestinalcells . Gut 1994 ; (Suppl I ) :S 13-S 17.

27. Blomquist P, Jihorn H, 'Lederfeldt B . Effect of diverting colostomy on collagen metaholism in thecolonic wall . Studies in the rat . Am J Surg 1985 ; 149 :330-33.

28. Martínez Más E, Vázquez Prado A, Artigues Sánchez . E y cols . Dietas enterales formadoras dedistinto bolo fecal . Repercusiones sobre el colon . Nutr Hosp 1993 ; 8 :154-60.

29. Rolandelli RH, Koruda MJ, Settle RG, Romheau .IL . The eftect of enteral feedings supplementedwith pectin on the healing of colonic anastomoses in the rat . Surgery 1986 ;99 :703-7.

30. Scheppach W. Effects of short chain fatty acids on gut morphology and function . Gut I994 ;(Suppl1) :S35-S38

31. Benages A, Tornas Ridocci M . Patologia motora digestiva . Madrid : Ediciones C'EA . 1987.32. Code CF, Martlett JA . The interdigestive myoclectric compleX of the stomach and small howell of

dogs . J Physiol 1975 ;246 :289-309.33. Sarna SK, O MF. Small intestinal physiology and patology . Gastnxnterol Clin North Am

1989 ;18 :375-404 .

622


34. Otterson MF, Michael GS . Fisiología normal de la motilidad del intestino delgado . Clin Quir Nort

Am 1993 ;6 :1229-50.35. Sarna SK . Actividad motora del colon . Clin Quir Non Am 1993 ;6:1259-82.

36. Karaus M, Sarna SK . Giant migrating contractions during defecation in the dog colon . Gastroente-

rology 1987 ;92 :925-33.

37. Livingston EH, Passaro EP . Postoperative ileus . Dig Dis Sci 1990 ;35 :121-32.

38. Wood JD. Handbook of physiology: Gastrointestinal motility and circulation . Bethesda : American

Physiology Society, 1989.

39. Woods JH, Erickson LW, Condon RE, et al . Postoperative ileus : A colonie problem? Surgery

1978 ;84 :527-33.

40. Graber JN, Schulte WJ, Condon Re y col . The duration of postoperative ileus related to the extent

and sise of posoperative dissection . Sueg Forum 1980 ;31 :141-4

41. Cuthbertson DP. Alterations in metaholism following injury : pan 1 . Injury 1980 ;11 :175-89

42. Bolufer JM, Delgado F, Blanes F, et al . Injury in laparoscopic Surgery. Surg Laparoscop Endoscop

1995 ;5 :318-23.

43. Spiller RC . Intestinal absortive function . Gut 1994 ; (Suppl 1) : S5-S9.

44. Weissman CH. The metaohlic response to stress : an overview and update . Anesthesiology 1990;

73 :308-27

45. Delgado Gomis F . Fluidoterapia por sonda enteral en el postoperatorio inmediato. Resultados . Nutr

Hosp 1988 ;3 :265-7.46. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al . Early enteral feeding compared with parenteral, redu-

ces postoperative septic complications : the results of a meta-analysis . Ann Surg 1992 ;216 :172-83.

47. Cerra FB . Immune system modulations : nutritional and pharmacological approaches . Crit Care Med

1990 ; 18 : S 85.

48. Ferguson A . Immunological functions of the gut in rclation to nutritional state and mude of delivery

of nutrients . Gut 1994 ; (Suppl 1) : S 10-S I2.

49. Dogos Cakalfarentzos FE, Zoumbos NC . Effect of different types of total parenteral nutrition on T-

lymphocyte subpopulations and NK cells . Am J Clin Nutr 1990 ;51 :119-22.

50. Nissila MS, Perttila JT, Salo MS, Havia TV . Natural killer cell activity alter immediate postopera-

tive enteral and parenteral nutrition . Acta Chir Scand 1989 ;155 :229-32.

51. Alverdy JC . Effects of glutamine-supplemented diets on immunology of the gut . JPEN 1990; 14

(Supp 1), 109S-I 13S.

52. Brittenden J, Park KGM, Heys SI), Ross C, Ashby J, Ah-see AK, Eremin O . L.-Arginine stinwlales

host defenses in patients with breas' caneen. Surgery 1994 ;115 :205-12.

53. Daly JM, Reynolds J, Thom A . Inmune and metabolic effects of arginine in the surgical patient.

Ann Surg 1988 ;208 :512-23.

54. Park KGM, Hayes PD, Garlick PJ, Sewell H, Eremin O . Stimulation of lymphocyte natural cytotoxi-

city by L arginina . Luicet 1991 ;337 :132-4.

55. Barbul A, Lazarou SA, Efron DT, Wasserkrug HL, Efron G . Arginine enhances wound healing and

lymphocyte inmune responses in humans . Surgery 1990 ;108 :331-7.

56. Van Buren CT, Kulkarni AD, Fanslow WC . Dietary nucleotides, a reyuircment kit- hclpcr/induce.r "1'

57. lymphocytes . Trasplantation 1985 ;40 :694-9 .


623

58. Van Buren CT, Rudolph FB, Kulkarni A, Pizzini R, Fanslow WC, Kumar S . Reversal of immuno-suppression induced by a protein-free diet : comparison of nucleotides, fish oil, and arginine . Crit

Care Med 1990 ;18 : S114-7.

59. Kinsella JE, Lokesh B . Dietary lipids, eicosanoids, and the immune system . Crit Care Med

1990 ;18 :S94-113.

60. Meredith JW, Ditesheim JA, Zaloga GP . Visceral protein levels in trauma patients are greater with

peptide diet than with intact protein diet . J Trauma 1990 ;30 :825-9.

61. Petit J, Kaeffer N, Dechelotte P, et al . indications respectives des voies enterale et parenterales enperiodes pre et postoperatoire . Ann Fr Anesth Reanim 1995 ;14

62. Andersson H, Bosaeus 1, Ellegard L y cols . Comparison of an elemental and two polymeric diets incolectomized patients with or without intestinal resection . Clin Nutr 1984 ;3 :183-96.

63. Gauderer MWL, Ponsky JL, Izan RJ et al . Gastrostomy without laparotomy: a percutaneous endos-copie technique . J Pediatr Surg 1980 ;15 :872-5

64. Delany HM, Carnevale N, Garvey JW, et al . Postoperative nutritional support using needle catheterfeeding jejunostomiy . Ann Surg 1977 ;186 :165-70

65. Brinson RR, Pittss WM . Enteral nutrition in the critically iIl patient : role of hipoalbuminemia . CritCare Med 1987 ;15 :909-14

66. Adams S, Dellinger EP, Wertz MJ, et al . Enteral vs parenteral support following laparotomy fortrauma: a randomized prospective study. J Trauma 1986 ;26 :882-91.

67. Hoover HC, Ryan JA, Anderson EJ, et al . Nutritional henefits of immediate postoperative jejunalfeeding of an elemental diet . Am J Surg 1980 ;139 :153-9

68. Pesola GR, Hogg JE, Fissa N, et al . Hypertonic nasogastric tube feeding : do they cause diarrhea?.Crit Care Med 1990 ;18 :1378-82

2~ capÍtulo - sefh.es · za por disminución de la longitud de las vellosidades, de la masa...

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