1.1 insuficiencia respiratoria class 2011

OBJETIVOS

Definición Tipos Causas más frecuentes Fisiopatología Manifestaciones clínicas LAP/SDRA Estrategias terapéuticas

IRA. Definición

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2

Oxigenación

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCI

Definición

Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.

Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial.

www.reeme.arizona.edu

IRA. Definición

Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos

PaO2 < 50 mmHg

PaCO2 > 50 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)

(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)

FisiopatologíaA.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del

pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:

1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.

Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos:

Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.

Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases

La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%.


2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q):

Las enfermedadescon obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno).


IRA. Tipos

Hipoxémica Hipercárbica

Aguda Crónica

Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa

IRA. Tipos

Hipoxémica: LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA EAP

Hipercárbica: Obstrucción al flujo en vía aérea IRA central IRA neuromuscular

Mixta

Clasificación

1.Según la fisiopatología:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuidarespirando aire.

2.Según el tiempo de evolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se

desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.

La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

Causas de hipoxemia

Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2 Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I

• Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros:

–Bronco espasmo–IC–LAP/SDRA–Embolismo–Atelectasias–Enfermedad intersticial

ICC

Enf de Chagas

EPOC + ICC

EPOC + INFECCION RESP.

ICC con Derrame Pericardico

Neumonía

Derrame pleural secundario a neumonía

Causas de hipoxemia-hipercarbia(acidosis respiratoria)

Hipoventilación alveolar ⇓ Impulso ventilatorio central Trastorno neuromuscular Alteración muscular y de pared torácica Alteración de las vías aéreas

Aumento del VD/VT x alteración V/Q Aumento de la producción de CO2

•Neuromuscular :–Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...

•Central :–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS

•Vía aérea :–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..

•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...

Obstrucción de la via aérea

Aspiracion de cuerpo extraño

Histoplasmosis Cervical

Edema de la mucosa

Derrame Pleural

Neoplasia pulmonar

Derrame Pleural

Neoplasia de Esôfago

Atelectasia

Atelectasia

Fisiopatología: Hipoxemia

Inadecuada de la ventilación/perfusiónQ > V => efecto shunt (Qs/Qt) .

Causas menos comunes: ⇓ Difusión membrana alveolo-capilar Hipoventilación alveolar Altitud

D (A-a) O2 < 20 Torr

PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

Fisiopatología. Hipercarbia

Secundaria a afección de uno de los factores VA = (VT – VD) f

Si la PaCO2 no estimula el centro respiratorio: medicación, EPOC, alteración neurológica alteración músculos respiratorios

Manifestaciones de la IRAclínica y gasometría

Agitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión .

PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal

¿ pH arterial ?

En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM .

En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .

Medidas Terapéuticas

Generales Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC

..

Específicas Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

Etiológicas Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos;

inotropicos; anticoagulantes ..

Pequeño Neumotorax

Gran Neumotorax

Opciones Terapéuticas

No invasivas: Oxigenoterapia Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial

Reservorio de O2

Gafas nasales Tratamiento postural

Invasivas: Ventilación mecánica

Oxigenoterapia (Fio2)

De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)

Nasal Facial

RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA

FiO2 Flujo O2

24% 1 l/min

28% 2 l/min

32% 3 l/min

36% 4 l/min

40% 5 l/min

44% 6 l/min

40% 5-6 l/min

50% 6-7 l/min

60% 7-8 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Máscara Venturi

Cánula nasal

Máscara de O2

Máscara-Reservorio Con reventilación

Sin reventilación

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

25% 3 l/min

26% 4 l/min

28% 5 l/min

30% 7 l/min

35% 10 l/min

40% 12 l/min

50% 15 l/min

60-80% 10-15 l/min

> 80% 10-15 l/min

Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i

.

A B

Aireambiente

O2

Gasespirado


O2 100%

A Aperturas alexterior

Bolsa

reservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

BAperturasunidireccionales

Válvulaunidireccional

O2 100%

CPAP

Respirador estándar o especial . Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada:

Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .

Distensión gástrica o aspiración


Ventilacion Mecánica no Invasiva

Ventilacion No Invasiva

Terapia Farmacológica

Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y

fisiológicas:

inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

Terapia Farmacológica

β2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racémica .

Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)

INDICACIÓN DE VM

Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia

adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .

INTUBACION Endotraqueal

Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de

secreciones . Evitar o controlar la

hipercapnia . Excesivo esfuerzo para

respirar .


TUBO EN “T”

Extubacion Accidental

LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)

MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso

SISTÉMICO(destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión,

pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o

INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)

LAP/SDRA. Fisiopatología

Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion, hipoxia

.

“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”

LAP/SDRA

PaO2 / Fio2< 300 LAP

< 200 SDRA

PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450

LAP/SDRA. Definición

PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales δ pulmonar: ∆ volumen/ ∆ presión: < 30 PCP ≤ 18 Torr

Hipertensión arterial pulmonar Aumento del Qs /Qt (> 30 %) Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5

SOFASyndrome Organ Failure Assesment

1 2 3 4PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 1 00 VM

Plaquetas < 1 50.000 < 1 00.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1 ,2-1 ,9 2-5,9 6-1 1 ,9 > 1 2

T/A* < 70 D opa-D obu

≤ 5

D opa > 5

N A ≤ 0,1

D opa > 1 5

N A > 0,1

GCS 1 3-1 4 1 0-1 2 6-9 < 6

Riñón 1 ,2-1 ,9 2-3,4 3,5-4,9

< 500 m l/d

> 5

< 200 m l/d

Tratamiento del SDRA

Mantener Sao2 ≥ 90 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm.

de H2O)

VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.)

PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2)

Relación inversa I:E ¿? TGI

Soporte Ventilatorio

Nebulizador en la Rama Insp.

Tratamiento del SDRA

Posición prona Fluido terapia ON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros:

Surfactante Antioxidantes naturales N-acetil cisteína Pentoxifilina Ketoconazole

Puntos Claves

La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .

Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramien-ta diagnóstica .

La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .

La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y frec. .

Puntos Claves

Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA .

La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en

aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION

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