1. inflamación.ppt
TRANSCRIPT
-
InflamacinSe d durante la fase efectora de la RI: clulas efectoras de IC, IH, mediadores proinflamatorios.
Contra la eliminacin de microorganismos.Contra la eliminacin de clulas cancergenas.Contra el rechazo a trasplantesContra antgenos propios: autoinmunidad
-
CelulasNeutroMacrofC mastEl complementoNeuropptidosProteasasplasmticas
-
Neutrfilo
-
Neutrfilo
Neutrfilo
-
Gracias.
neutrfilos: receptores y vias de sealizacin
-
neutrfilos: antiinflamatorios-inmunoasupresivos
Tumor-produce SAA-1: en neutro produce IL-10 que inhibe CD8+ T cells . dependent on activation of the mitogen-activated protein kinases Erk and p38 and phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K)Crosstalk between neutrophils and NKT cells, causes dephosphorylation of Erk, p38 and phosphatidylinositol-3-OH kinase, results in few IL-10 secretion and major IL-12 production, IFN- enhances this process. neutroNKT cell
-
Oxido ntrico, protaglandinasmacrfago
-
macrfago
-
Macrofago tipo II. Antiinflamatorios inmunosupresores + endocitosis y fagocitosis. no son eficientes CPA. inhiben proliferacin y activacin de LT. Funcin reparacin de tejidos-curacin de heridas. producen fibronectina y protenas de matriz extracelular con formacin de colgeno. - Producen citocinas anti-inflamatorias IL-10, IL-1RA y TGF-.
Unin de inmunocomplejos a los receptores Fc para la IgG (FcRs) en suprima la sntesis de IL-12Las PPAR se activan en los macrfagos, estos se convierten en antiinflamatorios. Activadores de PPAR se utilizan contra la diabetes,
M1 son importantes inicio de tumores tipo inflamatorio ( inhibir a M1: cortar el inicio del tumor).
-
Macrofagos tipo IIIL-10, IL-1RA y TGFFibronectina colgeno reparacin de tejidosFcRs
IL-12+ endocitosis y fagocitosisPARRIL-4LTTT: - diabetes - Cncer
-
Inflamacin: Clula mast
-
El complemento
-
Prostaglandinas
-
Sustancia P
-
Sistema de proteasas plasmticas
-
Proteinas de fase aguda
-
graciasInterleukinas y imflamacin