1 diabetes [modo de compatibilidad]

8/19/2019 1 Diabetes [Modo de Compatibilidad]

http://slidepdf.com/reader/full/1-diabetes-modo-de-compatibilidad 1/69

DIABETES MELLITUS

Diabetes es Común entrelos Hispanos/Latinos

En la comunidad Hispana: uno de

cada 10 adultos tiene diabetes.

Diabetes es más común entre los Hispanos(as)en personas: Mayores de 40 años, obesas o gordas,

con antecedentes de diabetes en la familia, en

personas de México y Puerto Rico, en persona de

piel obscura o trigueña.

Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000

Diabetes es seria

Diabetes una causa principal de muerte enmuchos países.

Diabetes es la principal causa de: amputacionesde las extremidades, fallo renal, perdida de lavisión, alta presión y enfermedades delcorazón

Prevalencia comparada de discapacidad poblacióngeneral y personas con diabetes mellitus, de 45 ymás años, Chile (según tipo de discapacidad)

0 10 20 30 40 50

Ver

Caminar

Subir/bajar escaleras

Viajar micro, metro

Mascar cosas duras

Bañarse

Vestirse

Control de esfínter

Con Diabetes Mellitus

Población general



DIABETES MELLITUS

MÁS PERSONAS DE EDAD AVANZADA YMÁS DIABÉTICOS EN TODO EL MUNDO

CAUSA DE 3,8 MILLONES DE MUERTESAL AÑO.

SE CONSIDERA LA EPIDEMIA DEL SIGLOXXI

LOS NUEVOS CASOS EN PACIENTESMAYORES SE PRESENTAN EN MUJERESCON FRECUENCIA OBESAS

Porcentaje de Diabetes Tipo 2Según el Peso Corporal

2%

7% 7%

13%

20%

%

5%

1 %

15 %

2 %

2 5 %

N o r m al S o b r e -P O b e s o 1 O b e s o 2 o b e s o 3

Fuente: JAMA 282:1523-9,1999

•Entre más gorda la personamás riesgo de tener diabetes

• Una de cada cinco personasmuy gordas tiene diabetes

Clasificación del Peso según elÍndice de Masa Corporal

Referencia Valor mínimo Punto de corte Valor Máximo

d3

deficiencia nutricional en3er grado 16

d2 16

deficiencia nutricional en

2do grado 17

d1 17deficiencia nutricional en

1er grado 18,

!" 18, !a#o "e$o 20

normal 20 normal 2

$" 2 $o!re"e$o 30

o1 30 o!e$idad en 1er grado 3

o2 3 o!e$idad en 2do grado %0

o3 % o!e$idad en 3er grado



Porcentaje de la Población Hispanacon Diabetes según la Edad

2%

12%

21%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

18& &6 6 ' ma$

•Las personas mayores de 45 años tienen altoriesgo de tener diabetes

• Una prueba de glucosa en la sangre serecomienda para las personas mayores de 40

años. A más temprana edad si hay sobrepeso uotros riesgos

PERÚ

En nuestro país de acuerdo al censo de 1993se ha calculado alrededor de un millón depersonas portadoras de esta enfermedad, delas cuales alrededor de 300,000 son adultosmayores



DM

Prevalencia del 6% Aumentando con la edad hasta alcanzar

cifras del 10-15% en mayores de 65 años ydel 20% en mayores de 80 años.

OMS: 300 millones el número de diabéticosen el 2025

Mortalidad C-V Disminuida enPoblacion y por DiabetesIncrementada

Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.

%

c h a n g e i n a

g e -

a d j u s t e d m o r t a l i t y r a t e

s i n c e 1 9 8 0

-50-40-30

-20-10

01020

304050

1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998

Diabetes

Cancer

All-cause

CVD

Casos totales > 14 millones de adultos

International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007.

Prevalencia de diabetes en la regiónde Sudamérica en 2003

Brasil5.2%

5.7 millones

Uruguay6.8%

0.2 millones

Argentina5.4%

1.3 millones

Chile5.6%

0.6 millones

Colombia4.3%

1.1 millones

Venezuela5.2%

0.7 millones

Perú5.1%

0.8 millones

82

78

6

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Poco e#ercicio Poca$

fruta$()eget

*o!re"e$o

Mas del 60% de la población adulta está en riesgode desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad delcorazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derramecerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y faltade ejercicio.

Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86

Riesgos de Desarrollar Diabetes yOtras Enfermedades Cronicas enlos Adultos



Personas en riesgo de tenerdiabetes ? Personas obesas/gordas o con sobrepeso

Con algún familiar con diabetes

Mayores de 45 años

Poca actividad física o ejercicio

Haber tenido un niño que pesó más de

9 libras al nacer (mujeres)

Coma para VivirSaludable

Cinco a siete frutas y vegetales por dia Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa)

Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva)

Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas,hamburguesas, comidas fritas)

Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas

DEFINICION DE DIABETES

MELLITUS

De acuerdo a la American Diabetes Association y a la OrganizaciónMundial de la Salud, la diabetes se define como una enfermedad

metabólica caracterizada por hiperglucemia:

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7mmol/l) cuando se dosifica en dos oportunidades.

Glucemia dos horas después de una carga deglucosa de 75 gramos vía oral mayor o igual a 200mg% (11,1 mmol/l), cuando se dosifica en dosoportunidades o cuando se asocia a síntomassugestivos (poliuria, polidipsia y pérdida noexplicada de peso).

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l)en cualquier momento del día acompañado desíntomas de descontrol metabólico.

DEFINICION



Nivel de Glucosa sanguinea (mg

glucosa/dl): OGTT

DM: criterios diagnósticos

Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification ofDiabetes Mellitus, Diabetes Care 2003,26:3160

FPG = Glucosa plasmática en Ayunas

OGTT = Test de Tolerancia oral a las 2 horas (75 g glucosa)

FPG

Intolerancia a la glucosa 140-199mg/dl

Diabetes ≥

126 or ≥

200Normal <100 <140

Intolerancia a la glucosa en ayunas 100-125 mg/dl(FPG)

Clasificación Etiológica de la DiabetesMellitus

I. Tipo 1* - conocida anteriormente comodiabetes juvenil o insulino dependiente

II. Tipo 2* - conocida anteriormente comodiabetes del adulto no Insulino dependiente

III. Otros tipos específicos (incluye DiabetesSecundaria)

IV. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)

*Los pacientes en cualquier momento de su enfermedad

pueden requerir insulina. Por tanto el uso de insulina, po si

solo, no clasifica al paciente.

American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations,updated annually and published as a supplement to Diabetes Care and athttp://care.diabetesjournals.org/

Diabetes Mellitus Tipo 1

Destrucción de células ß mediadas por

células T.

Rápido desarrollo, usualmente en

infancia

Deficiencia completa de Insulina

Requerimiento absoluto de Insulina

Diabetes Mellitus Tipo 2 Varia de un rango de predominantemente resistencia

insulinica con relativa deficiencia de insulina a undefecto secretor neto con resistencia a la insulinaleve o escasa.

El 20-30% de pacientes requieren insulina Enfermedad poligénica heterogenea Progresion gradual de la enfermedad

Influenciada por factores externos

0

5

10

15

20

#

p a t i e n t s ,

i n m

i l l i o n s

total type 1 type 2

18% en la población≥

65 años



Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)

Cualquier grado de intoleracia a laglucosa que aparece durante elembarazo.

Luego de terminada la gestación,usualmente, los valores de glucosaretornan a valores normales.

Si no es tratada se incrementa la

morbilidad y mortalidad perinatal 15% de ellas desarrollarán DM 2

Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus

A. Defectos Genéticos de la función de la lacélula ß

B. Defectos Genéticos de la acción de Insulina

C. Enfermedades del páncreas exocrineD. Endocrinopatías

E. Por inducción química o drogas

F. Infecciones

G. Formas raras de diabetes de causainmunológica

H. Otros sindromes asociados a diabetes



Defectos geneticos de la célulabeta:MODY Maturity onset diabetes of the young-debut

en edades precoces <25 años conhiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis,ya que los pàcientes tienen cierta reserva deinsulina. Es autosomica dominante y se hanidentificado 6 tipos de MODY por mutacionnde 6 genes diferentes . Los más frecuentesson el tipo 2(gen de glucokinasa) y el tipo 3

I. Diabetes Mellitus 1

InmunomediadaIdiopática

DM1

Diabetes Inmunomediada:5-10%.DMID, DM tipo I, Diabetes de inicio juvenilDestrucción autoinmune mediada por célulasdirigida contra las cells β.Péptido C bajo o indetectable.AutoAc presentes 85-90% al Dx.Fuerte asociación HLA.

Generalmente jóvenes, pero hasta la 8°- 9°década.

Modelo de la Patogénesis deDM1

Tiempo

Evento PrecipitanteAmbiental

Anomalias inmunes

Pérdida progresiva deLiberación insulínica

Intolerancia aGlucosa

Ausencia Pep C

Predisposicion

genéticaPreDiabetes temprana Prediabet

estardía

Eisenbarth. N Eng J Med, 1986



ORIGEN DM1

Sistema Inmune

Susceptibilidadgenética

Agentesambientales

Y

LTc

LTh1

LTh2

APC

M

HLA

NOCK C

Marcadores(Epifenómeno)

LB

Marcadores de DM1

Autoanticuerpos contra

Cells de Islotes ICA Autoanticuerpos contra

Insulina IAA Autoanticuerpos contraDecarboxilasa del Ácido Glutámico AntiGAD65

Autoanticuerpos contra

las Tirosina-fosfatasas IA-1 e IA-2β IA-2A

Complejo CMH

DP DQ DR 21 C4 B C2 TNF B C A

Clase II Clase III Clase I

DR3 RR DM1 3.9DR4 RR DM1 3.4

DR3,DR4 RR 7.0

DM1 Inmunomediada

Puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes(EPG 2 y 3):

Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Addison Vitíligo Sprue celíaco Hepatitis Autoinmune Miastenia gravis Anemia perniciosa



DM1

Idiopática:

Insulinopenia y KAD.No evidencia de autoinmunidad.No se asocia a HLA.

Antecedentes de Africanos o Asiáticos.Grados variables de deficiencia insulinicaentre episodios de KAD.

El requerimiento insulínico variable.

II. DM2

Insul inorresistencia Insulinodeficiencia relativa

Insulinorresistencia leve Defecto secretoriosevero

Diabetes Mellitus tipo 2

Predisposicióngenética

Ambientales:•Obesidad central

•Sedentarismo•Envejecimiento

•Malnutrición

Resistencia a la insulina

Compensación de la insulinorresistenciapor parte de la células β, con normoglucemia

“Estrés” pancreático

Disfunción de las células β

Niveles aumentados de glucosa y AGL

DM 2

Glucotoxicidad,lipotoxicidad

Predisposicióngenética

ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTODE LAS CÉLULAS-BETA

100

75

50

25

0

-10 -6

-2

20 6 10

14

-12

Años de diagnóstico

IGT

Post-prandialhiper-

glucemia

Diabetestipo 2fase I

Diabetestipo 2

fase II

Diabetestipo 2

fase III

Funcióncélula-beta

(%)

UKPDS



Diabetes es un blanco móvil

Diabetes Care 1992;15:318-68

DM Tipo 2

Concentración de lainsulina

Falla de Cel-beta

Resistenciaa la insulina

EuglicemiaNormal IGT ±

ObesidadDiagnóstico de

DM 2Progresión de

DM 2

Resistencia a lainsulina

Disfunción de Cs

beta

DM2

90-95% pacientes

DMNID, Diabetes tipo II, Diabetes de inicioadulto.

Muchas causas diferentes No hay destrucción inmune.

Se descarta otros tipos específicos de DM. Generalmente obesos u obesos centrales.

DM2

Puede ocurrir KAD.

Puede subdiagnosticarse. [IRI] puede ser N o elevada, pero insuficiente

para normalizar la glucosa.

Fuerte predisposición genética, pero sugenética es compleja.

Comparación DM1 y DM2

Fenotipo

DM1

Inicio precoz

Peso normal

KAD frecuente

Pancreas con dañoautoinmune

Deficiencia absoluta deinsulina

Tto: insulina siempre

DM2

>! años

A menudo obesos

"aro KAD

#o $a% daño autoinmune

Insulinodeficiencia relati&a

Tto: insulina opcional

'enotipo (le&ada frecuencia enfamiliares

'emelos id)nticos:

*oncordancia +,!-

Asociaci.n /0A

(le&ada frecuencia enfamiliares

'emelos id)nticos:concordancia >!-

Asociaci.n /0A3



DM2 Aumentan el riesgo:

- Edad- Obesidad- Sedentarismo

> frecuencia estadística:- Mujer- DMG previa

- HTA o dislipidemia

SINDROME METABOLICO En el síndrome metabólico, en cuya base existe una resistencia a la

insulina e hiperinsulinemia compensadora y que tiene un r iesgovascular y de desarrollo de diabetes tipo 2 francamente aumentado.

Este se define de acuerdo al National Cholesterol EducationProgram (Adult Treatment Panel III), por la presencia de tres o másde los siguientes criterios clínicos y paraclínicos:

Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en

el hombre y a 88 cm en la mujer. Presión arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistólica o 85 dediastólica o ambas.

Triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl. HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer. Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl. El síndrome metabólico afecta a 20% de las personas de edad

media. Si bien estos pacientes no son diabéticos (aunque en laevolución desarrollan la enfermedad en un porcentaje significativo),presentan igualmente una mortalidad total y cardiovascular que esel doble de la correspondiente a la población general.

DIABETES MELLITUS

Cuadro clinico

POLIDIPSIA

OLIURIA

OLIFAGIA



POLIURIA

HIPOTENSION

DIABETES

MENOR UTILIZACION DE GLUCOSA

GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS LIPOLISISCATABOLISMO PROTEICO

POLIFAGIA

CETONEMIAACIDOSIS METABOLICA

AHORRA POTASIO

HIPOXIA TISULAR

LACTOACIDEMIA

MENOR FPR

ANURIA

ALDOSTERONA

RESISTENCIA INSULINA

COMA Y MUERTE

HIPOXIA TISULAR

HIPOXIA SNC

AMINOACIDEMIA

UREMIA

DESHIDRATACIONPOLIDIPSIA

GLUCOSURIA

DIURESIS OSMOTICA

PIERDE AGUA, Na y K

MAYOR OSMOLARIDAD

DESHIDRATACION CELULAR

HIPERGLICEMIAFATIGA

NAUSEAS Y

VOMITOS

HIPERLIPEMIA

CETOGENESIS

BAJAPESO

Anormalidades debidas a deficit de insulina

Hiperglicemia Menor utilización periférica de glucosa Sobreproducción de glucosa

Aumenta la Lipolisis

Acidosis - Incrementa la conversion de ácidos grasosa cetoacidos (acetoacetico y β-hydroxybutyrico) Eleva trigliceridos y LDL plasmaticos ; disminuye HDL Diuresis Osmótica, hiperosmolaridad plasmatica,

deshidración, hipovolemia, polidipsia. Depleción intracelular y corporal total de K+

Consecuencia Médicas del déficit de Insulina

Emergencias x Hiperglicemia Cetoacidosis Coma hiperosmolar no cetónico

Complicaciones Crónicas Neuropatía Microangiopatía

RetinopatíaNefropatíaIsquemia de Pie

Macroangiopatía - AteroscleróticaEl riesgo cardiovascular de muerte en DM 1 vs. no

diabeticos:>5X mayor en varones, 7X mayor en mujeres

HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosadisminuida

Factores

ambientalesComplicacion

esObesidad

SedentarismoEstilo de vida

Susceptibilidad

Genética

Incapacidad

Resist.Insulínica

Hiperinsulinemia

↓ HDL

Hiperglucemia

Hipertensión

Retinopatia

Nefropatia

Neuropatia

Ceguera

Insuficiencia Renal

Enfermedadcoronaria

Amputación

TGD

Inicio de ladiabetes

DE LA DIABETESTIPO 2

Aterosclerosis



DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.

Prevención Tratamiento –10

10 AñosDiagnóstico

Complicaciones macrovasculares

Complicaciones microvasculares

0

IGT/IFGDiabetes de tipo 2

Historia natural del avance de laenfermedad

Glucemia

Función de las células

Resistencia ala insulina

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

INSUFICIENCIA RENAL 35%

INFARTO DEL MIOCARDIO 25%

CEGUERA 16%

DIFICULTAD VISUAL 14%

AMPUTACIONES 12%

Mecanismos potencial en lapatogénesis de las complicaciones

Tres posibles mecanismos:

1. La Glicosilación de proteínas

2. La vía poliol

3. La Hipótesis hemodinamica.La Glicosilación Proteíca

• Cuando una proteína es expuesta a altasconcentraciones de glucosa;, ocurre una

incorporación no enzimatica de glucosa; lo queresulta en una Glicosilación no regulada.

• La Hemogloina es la proteína glicada masestudiada.



Los aminoácidos comprometidos son valina ylisina de la cadena beta.

Las proteínas intracellares en te!idos "ere"irieron inslina de los s!etos diabeticospeden ser parcialmente prote#idos de la#licación a pesar de la hiper#licemiae$tracellar% debido a "e la #lcosa no in#resaa la c&lla por la de'iciencia de inslina.

(ncrementada #licación ha siso hallado en elcristalino% membrana basal #lomerlar% aorta%

arterias coronarias y nervio 'emoral.

Glicosilación de la mielina% pede serresponsable por los cambios 'ncional en lacondcción nerviosa.

Glicosilación de membrana en los lecocitos

provoca redcción en "imiota$is%diapedesis% 'a#ocitosis% actividadbactericida y la inmnidad mediana porcellas.

)obre#licación del 'actor *on+ ,illlebrandpede contribir al incremento de laa#re#ación pla"etaria reportada endiabeticos pobremente controlados.

L! "#! P$L#$L

-n esta vía la Glcosa es redcida a sorbitolba!o la in'lencia de la enimaaldosaredctasa con /0H como o'actor.La aldosa redctasa está presente en laretina% papila renal% cristalino% c&llas desch4ann% aorta% te!idos "e son'recentemente da5ados en diabetes.olioles han sido implicados en lapato#enesis de cataratas% retinopatía%neropatía y en'ermedad aórtica.)orbinil: (nhibidor de aldosa redctasa.

↑ VÍA DEL FLUJO DE LOSPOLIOLES



Esta figura muestra el metabolismo de glucosa y galactosa a través de esta senda.Galctitol apenas se convierte al tagatose por SDH en las células mamífero

La diabetes es n 'actor de ries#o paraaterosclerosis% particlarmente en m!eres.

La edad% hipertensión% tabaco incrementan

adicionalmente s 'recencia. -l ries#o aterosclerotico es mayor en individos

pobremente controlados% debido a asociadahiper#licedemia e hipercolesterolemia.

*asos cerebrales% coronarios y vasos peri'&ricosestán comprometidos% condciendo a n in'artomiocardio% stro6e y #an#rena.

!rterioesclerosis

ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA KINASA C

HIPERGLICEMIAHIPERTENSION

ARTERIALHIPERLIPEMIA E

HIPERCOLESTEROLEMIA

LESION

ENDOTELIAL

MICROCIRCULACION

MENORPERFUSION

TISULAR

MENORPERFUSION

SN PERIFERICO

MENORPERFUSION

NERVIOSAUTONOMICOS



EXUDADOSHEMORRAGIAS

INFARTOS

HIPERTENSIONARTERIAL

RETINOPATIADIABETICA

CEGUERA

ALTERACION DE LAMICROCIRCULACION

ATROFIA DELNERVIOOPTICO

MENOR PERFUSIONTISULAR

RETINOPATÍA DIABETICA Causa importante de ceguera en Mundo. Lesión más importante , puede producirse

además :- Cambios en refracción- Catarata- Parálisis oculomotores- Papilopatía diabética

Factor de riesgo más importante es tiempo deevolución :

- No RD en < 5 años- 90% en > 20 años

RETINOPATIA DIABETICA

DCCT (correlaciona complicaciones crónicascon control metabólico):- ↓riesgo de desarrollo de retinopatía en 76%y ↓progresión en 54% en control estricto.

Lipidos : Correlación de colesterol conexudados duros.

HTA : correlación con severidad.


CLASIFICACIÓN :1.-RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA

- LEVE : - Microaneurismas

- Hemorrorragias retinales- Exudados duros y algodonosos- 5% a RDP en 1 año.- Control c/6m – 1 año




1. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA- MODERADA :- Hemorragias y

microaneurismas en 1 o+cuadrantes +:

*exudados algodonosos*rosario venoso.

- 20% a RDP en 1 año- Control c/6m -1 año


1.RETINOPATIA DIABETICA NOPROLIFERATIVA

- SEVERA : - Hemorragia y

microaneurismas ( 4 cuad)- Rosario venoso (2 cuad)

- 52% a RDP en 1 año- Tto : Panfotocoagulación


2.RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA:- Neovascularización por hipoxia- Estos vasos proliferan a superficie

retinal e invaden vítreo (ovillo de vasos)3. EDEMA MACULAR:

- Microangiopatía en área de retina- Una forma grave.



RETINOPATIA DIABETICA TRATAMIENTO:

- Control estricto de glicemia- Control de P.A- Fotocoagulación : - Edema macular

- RDP- Cirugía : - Hemorragia vitrea,

- Desprendimiento de retina

- Glaucoma neovascular


MENOR PERFUSIONTISULAR

HIPOXIA TISULAR

MENORREGENERACION

DE TEJIDOSNECROSIS

ULCERACIONESTROMBOSISVENOSAS

AMPUTACIONES

HTA

MOTORAS

HIPOREFLEXIATONO MUSCULAR

SENSITIVAS

ANALGESIAVIBRATORIA

SENSORIALES

ULCERACIONES DE PIELERECCION DEL PENE

ALTERACIONES DE LAMICROCIRCULACION



NEUROPATIA DIABETICA

Datos de prevalenciavariables.

5 – 60 % : Tienen ohan tenido clínica deneuropatía

Afección de fibrasmielínicas yamielínicas del SNPsensitivo motor y SNA


CLASIFICACIÓN

I- Polineuropatía motora bilateral y simétrica- P. de predominio sensitivo

- P. de predominio motorII- Neuropatía proximal simétrica y asimétrica

- Amiotrofia diabetica- Neuropatía femoral, lumbar, etc


III- Mononeuropatía- Pares craneales

- Nervios periféricosIV- Polineuropatía toracoabdominalV- Neuroartropatía

VI- Neuropatía autonómica.


POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :Predominio sensitivo

- Más frecuente y característica- Compromiso preferente en mmii- Asint o con síntomas subjetivos.- Pérdida de sensibilidad superficial y

profunda, arreflexia,↓sensibilidadvibratoria




POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :Predominio sensitivo

- Ausencia de capacidad dediscriminación térmica.

- Forma sintomática insidiosa,parestesias, sensación urente, dolor deintensidad variable.

- Dolor generalmente nocturno.


POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :

Predominio motor

- Manifestación más frecuente esdebilidad muscular (interóseos), queproduce caída plantar e hiperflexión deortejos.

NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIA PROXIMAL SIMÉTRICA Y

ASIMÉTRICAAmiotrofia diabética :

- Gran debilidad de musc proximal- En mmii, cuadriceps, psoas iliaco- Simétrico y asimétrico- Edad avanzada- Arreflexia y anestesia

Neuropatía femoral :- Rara.- Alteración sensibilidad en territorio de

nervios femorales.

NEUROPATIA DIABETICA MONONEUROPATÍA

Pares craneales :- Paresia ó parálisis de N.C aislados o

múltiples.

- Frecuente : III, IV, VI- Regresan espontáneamente (sem).

Nervios periféricos:- Más habitual : cubital, mediano, radial- Clínica : Motor, sensitivo, mixto




NEUROPATÍA TORACOABDOMINAL

- Dolor intenso, comienzo rápido.- Localización toraxica, abdominal ó

toracoabdominal.- Dolor tipo radicular quemante o

constrictivo (simula IMA, pancreatitis).


NEUROARTROPATÍA- Pérdida de sensibilidad

profunda propioceptiva.

- Traumatismos pequeñosno percibidos producepequeñas Fx y lesionesligamentarias.

- DM larga data, mal control- Frecuente compromiso:

metatarsofalangica

DIAGNOSTICO :- En cualquier fase evolutiva (DM1,DM2)- Descompensación hiperglicemica loempeora.- Ex físico neurológico :

- Búsqueda de alteraciones sensitivas- Incorporado uso de monofilamento de

10g (Siemmes)- Compromiso motor suele ser moderado

- Para Dx fundamental :- Perdida de reflejo patelar y aquiliano- Alteración en sensibilidad vibratoria.





TRATAMIENTO- Control de glicemia- Control de factores agravantes- Uso de anticonvulsivantes :carbamazepina, gabapentina,

pregabalina.- Uso de antidepresivos tricíclicos.- Agentes similares a opioides :

Tramadol


NEUROPATÍA AUTONÓMICA

CARDIOVASCULAR :- Hipotensión postural (ortostatismo):

mareos ó lipotimia con cambio posturalDiagnóstico: Diferencia P.A decubito y

de pie ↓PAS >20 y/o ↓PAD>10mmHg.

- Taquicardia de reposo

NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA AUTONÓMICA

DISFUNCIÓN ESOFÁGICA:- Trastorno motor difuso hipotónico- Clínica : disfagia leve a moderada

que↑en decúbito, no regurgitación

GASTROPATÍA DIABETICA:

- Hipotonía y pérdida de actividadmotora : sind retención sin obst pilórica

- Náuseas, vómito, peso epigastrico, reflujo- Tratamiento : Cisaprida, domperidona


NEUROPATÍA AUTONÓMICA

ENTEROPATÍA DIABÉTICA- Diarrea diabética : Sind diarreico alto, tipo

intermitente, no signos de organicidad.- Sind malabsorción: Heces voluminosas,

esteatorreicas, por ↑de flora colónica enasas dilatadas hipotónicas.

- Constipación: Incluso fecalomas.




NEUROPATÍA AUTONÓMICAVEJIGA NEUROGÉNICA

- Complicación frecuente- Hipotonía vesical y ↓reflejo urinario a

la dilatación vesical : Residuo anormal- Otros síntomas : ↓chorro, incontinencia,micción imperiosa, retención urinaria.

- Residuo post miccional > 100 ml


NEUROPATÍA AUTONÓMICADISFUNCIÓN SEXUAL:

- Impotencia y eyaculación retrograda

- Líbido no se compromete.- Diferenciar orgánica de psicógena.TRANSTORNO SUDOMOTOR

- Anhidrosis- Sudoración anormal generalizada o

sectorial.


NEUROPATIA DIFUSA

NEUROPATIA PERIFERICA DIFUSA

PiernasPiesBrazosManos

Entumecimiento e insensibilidad al dolor y temperaturaPicazón, quemadura o punzadasDolores o calambresSensación dolorosa al rozamientoPérdida de equilibrio y coordinación


NEUROPATIA DIFUSA

NEUROPATIA AUTONOMICA DIFUSA

Corazón Hipotensión Ortostática, No Angina, IMA sin dolor

Sistema Digestivo Estasis Gástrico, Constipación o diarrea

Organos Sexuales Disfunción eréctil, Orgasmo sin eyaculación

Tracto Urinario Retención residual vejiga, Incontinencia

Gl. Sudoríparas Sudoración profusa




NEUROPATIA FOCAL

OjosMúsculos FacialesAudiciónPelvisMusloAbdomen

Dolor e incapacidad para enfocar, visión dobleParálisis FacialDisminución de la AudiciónDolorDolorDolor que confunde con angina, apendicitis

ALTERACION DE LA

MICROCIRCULACION

HIPOPERFUSIONNERVIOS

AUTONOMICOS

DISFUNCIONERECTIL

ALTERACION DE LA

MICROCIRCULACION

HIPOPERFUSIONDEL

ENDOMETRIO

ALTERACIONESMENSTRUALES

NEFROPATIA DIABETICA

33% de IRCT : Nefropatía diabetica. En DM1 (30 – 40%) constituye una de

principales causas de muerte. En DM2 (5 – 16%). Mejor estudiada en DM1. Raro antes de 10

años de enfermedad. Retinopatía diabetica asociada 95% Relación directa entre duración de DM y mal

control metabólico.


Incluye amplio espectro de alteracionesfuncionales y estructurales.

↓RESISTENCIA

ARTERIOLAR

AFERENTE

Y EFERENTE

↑ FILTRADO

GLOMERULAR

↑ FLUJO PLASM

↑ Pº INTRAGLOM

VASODILATACIÓN




DAÑO DEARTERIOLAEFERENTE

DAÑO DE LAMEMBRANA

BASAL

GLOMERULOPATIADIABETICA

INSUFICIENCIARENAL CRONICA

Estadío I: Aumenta perfusión y filtrado, hiperfiltración

Estadío II: Glomérulo empieza a dañarse,microalbuminuria 20 a 200 microgramos/min

Estadío III: Albuminuria mayor de 200 microgramos/mincreatinina y urea se empiezan a elevar.

Estadío IV: FG menor de 75 ml/min, en promedioaparece entre los 17 a 23 años de DM

Estadío V: Depuración menor de 5 ml/min

60% de los diabéticos con IRC son del Tipo II


ANORMALIDADES ESTRUCTURALES : Lesiones glomerulares : Glomeruloesclerosis

difusaGlomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel yWilson)

Lesiones tubulares :Depósito de glucógeno en células tubulares(asa de Henle) : Nefrosis glucogénica deArmani y Ebstein.


TRATAMIENTO :

Control glicémico Control de hipertensión:

- Tratamiento agresivo ↓progresión.- IECA y ARA II : nefroprotector por

acción en hemodinámica glomerular yproliferación mesangial.

Restricción protéica : 0.8 g/kg /día.



COMPLICACIONES MACROVASCULARES

- Diabetes Mellitus predispone a una serie dedisturbios circulatorios por :

- Ateroesclerosis acelerada difusa, depresentación más precoz.

- Estado protrombótico- Disfunción endotelial

- Causa de invalidez y muerte (DM2). En DM2también son F.R.CV: Obesidad, HTA,dislipidemia.

ENFERMEDADCARDIOVASCULAR DM ↑incidencia y prevalencia Mortalidad es 3-4 veces >que población:

- Enf coronaria es más extensa

- oxigenación empeorada porengrosamiento de memb basal capilare hipercoagulabilidad.

Comprometida no sólo grandes arterias sinotambién microcirculación.

Isquemia silente. 25% de IMA indoloros

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Infarto cerebral es 3 a 10 v mayor en DM

El riesgo es incluso en intolerancia a la glucosa.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Ateroesclerosis mmii más precoz y progresiva

en DM.

Amputación no traumática 15 v mayor DM

Compromiso de vasos debajo de rodilla más

frecuente, con oclusiones multisegmentarias. Factores de riesgo : tabaco, HTA, colesterol

ENDOCRINOLOGIA

.- Paciente de 17 años,de edad obeso queacude a consultar por presentar en formaprogresiva pigmentación en las axilas,ingle, pliegues del cuello, sobre todo

acentuado en líneas y surcos, eldiagnostico seria: 1. Nevus de ota 2. Melanosis 3. Acantosís nigricans 4. Pseudoacantosis nigricans 5 Hiperpigmentacion



ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS

Mecanismo: hígado producefactores de crecimiento similar ainsulinaunen a receptores defactores de crecimiento epidermal uotrosengrosamiento deepidermis y hiperqueratosis.

ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS

Asociado con:

- Resistencia a insulina e hiperinsulinemia

- Síndrome de Cushing

- Acromegalia

- Obesidad familiar asociada a hiperinsulinemia

- Enfermedad maligna:> frecuente son

adenocarcinomas gastrointestinal

Acantosis nigricans oral sugiere malignidad



respuesta

3.- acantosis nigricans

ENDOCRINOLOGIA

.-Sobre los actuales criterios diagnósticosde diabetes mellitus de la ADA, señale laFALSA:

1.El diagnóstico de intolerancia oral a laglucosa implica mayor riesgo de desarrollardiabetes mellitus.

2. Glucemia en plasma venoso menor de 120mg/dl no es criterio de diabetes mellitus.

3.Dos mediciones de glucemia basal enplasma venoso mayor de 126 mg/dl esdiagnóstico de diabetes

ENDOCRINOLOGIA

4 Siempre debe realizarse el test desobrecarga oral de glucosa para confirmar eldiagnóstico.

5 Dos horas después de administrar 75 g deglucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl:intolerancia oral a la glucosa.

DIABETES

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:si a las 2horas la glucosa se encuentra entre 140 y199 mg7dl

La sobrecarga oral de glucosa no debeusarse en forma rutinaria según la ADA sinoque el test de screnning debe ser la glucosaen ayunas



respuesta

4.-siempre debe realizarse el test desobrecarga oral de glucosa para

confirmar el diagnostico

ENDOCRINOLOGIA

La diabetes mellitus tipo 1: 1.Desarrolla estados hiperglicémicos hiper-

osmolares con mayor frecuencia quecetoacidosis diabética.

2.Es una enfermedad que se desarrollasiempresobreunabaseexclusivamentegenétic

3.Existe una activación de la inmunidadhumoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina),permaneciendo inactiva la inmunidad celular.

4.Existen anticuerpos contra ladescarboxi lasa del ácido glutámico (GAD)que pueden reaccionar con los islotes

DIABETES TIPO I

1A. Prediposición genética mas agresiónambiental que implica una destrucción de lascelulas beta por mecanismo autoinmune

Cuando se presenta la diabetes franca másdel 90% de las celulas han sido destruidas

La mayoria tienen el haplotipo HLADR3 oHLADR4

ACTIVACION DE LAINMUNIDAD Celular.los linfocitos T activados y los

macrófagos infiltran los islotes pancreáticosproduciendo una insulitnitis

Humoral:h ay anticuerpos cotra las celulas delos islotes(ICA), anticuerpos contra ladescarboxilasa del acidoglutamico(GAD)dirigidos frente a la proteinaGAD que se expresa en los islotespancreaticos,anticuerpos anttinsulina(AAI) yanticuerpos frente a una fosfatasa de proteinkinasa (IA-2)



HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida

Factoresambientales

Complicaciones

ObesidadSedentarismoEstilo de vida

SusceptibilidadGenética

Incapacidad

Resist.Insulínica

Hiperinsulinemia↓

HDL

Hiperglucemi

aHipertensión

RetinopatiaNefropatiaNeuropatia

CegueraInsuficiencia Renal

Enfermedadcoronaria

Amputación

TGD

Inicio de ladiabetes

DE LA DIABETESTIPO 2

Aterosclerosis

respuesta

4- existen anticuerpos contra gAD quepuede reacccionar con lo islotes

pancreaticos



ENDOCRINOLOGIA

Son Síntomas frecuentes en los pacientes diabéticos,

EXCEPTO:

1) Vaginitis

) Poliuria

!) "menorrea

#) $alanitis

%) "nore&ia

• HIPERGLICEMIA :Astenia

ParestesiasVisión borrosaVulvovaginitisPruritoMalestar general

SÍNTOMAS DE LA DIABETES

GLUCOSURIA :

PoliúriaPolidipsiaPolifagia ó

HiporexiaPérdida de peso



respuesta

5).- anorexia

ENDOCRINOLOGIA

'ar(ue la alternatia *+COECT" con respecto aComa -iabético:

1) Puede presentarse glicemia de 1... mg/d0

) Se presenta con alcalosis metablica

!) Puede desencadenarse por infecciones

#) El e&ceso de carbo2idratos en la dieta es unade sus causas

%) Todos los enunciados son incorrectos

ESTADOS DIABETICOS

Cet.leve cetmod etsevera hiperosm

Glucosa >250 >250 >250 >600

Ph 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 <7.30

Bicarbon 15-18 10-15 <10 <>15

Ceto.uri positivo positivo positivo Trazas

Cetoser positivo positivo positivo trazas

Osm variable variable variable >320Anionga >10 >12 >12 Variable

estament alerta somno Estup- coma

respuesta

2- se presenta con alcalosismetabolica



ENDOCRINOLOGIA

0a 3emoglobina glicosilada m4s estable 5no esinfluenciada por los cambios bruscos de glicemia), es:

1) 3b"1

) 3b"1a

!) 3b"1b

#) 3b"1c

%) 3b"1d

Hemoglobina glicosilada

Muchos millones de g.r son destruidos conigual numero formandose entonces lahemoglobina glicosilada en forma dinamicaexpresa la cantidad de glucosa en base a lavida de un globulo rojo, entonces deberiaesperarse en 120 dias pero correlacionamejor con las ultimas 8-12 semanas.

Cada %&'e reducción en H!

%C

%&

Muertes deido a iaetes

!taques cardíacos

Complicaciones micro(asculares

'esórdenes (asculares perí)ericos

*+'CC#- '+*#+/G$0

12%&

1%3&

145&

134&

0p 6 7.777%

respuesta

4)HbA1c



TRATAMIENTO:

DIETA, ANTIDIABETICOS

+ratamiento o farmacol-gico

6 Per$onali.ada

6 Reducir el ingre$o cal-rico en funci-n al"e$o cor"oral

R//RM/+ 45R4

Obeso --------------------- 15 – 20 Kcal/Kg/dia

Normal -------------------- 25 – 35 Kcal/Kg/diaDéficit ponderal ------- >35Kcal/Kg/diaEsto es igual que la población general

CARBOHIDRATOS --------------- – 60%-70% DE CARBOHIDRATOS YGRASASMONOINSATURADAS

PROTEINAS ------------------------- 15 – 20%(GRASAS SATURADAS-----------10%GRASAS POLIINSATURADAS-----------10%

Fibra soluble hasta --------------- 20-35gr/dia INGESTA 3G DE SODIO

COLESTEROL 300MG/DIA

4MP*4 / 5 /+5



CARBOHIDRATOS

• Ideal el consumo de carbohidratoscomplejos

• Las bebidas pueden serendulzadas con sacarina oaspartame, el cual estácontraindicado en fenilcetonuria.

PROTEINAS

• De preferencia de alto valor biológico

• Modificar en caso de enfermedad defondo:

• Nefrópata: 0,8 gr/Kg.• Normal: 1,5 gr/Kg.• Déficit de proteinas: 2 gr/Kg

LIPIDOS

• De preferencia de origen vegetal

• Evitar las grasas saturadas

Fibra soluble

• La dieta rica en fibra retarda laabsorción intestinal de la glucosa y

disminuye la hiperglicemia• Para evitar la hiperglicemia postprandial por poca reserva de insulinase recomienda una dieta fraccionada 5

– 6 veces por día.



EJERCICIOS

• 4 a 7 veces x semana, no menos de 3 veces.

• Ejercicio progresivo 10’ - 30’ (aprox 20’).

• La frecuencia cardiaca no debe superardespués del ejercicio el 50 – 70% de la basal.

• Precaución en caso de:

• Neuropatía autonómica por riesgo dehipotensión.

• Retinopatia proliferativa por riesgo dedesprendimiento de retina.

Realizar una prueba de esfuerzo enpacientes diabeticos >35 años , mas de 15añosde evolución en DBT tipo I y mas de 10años en DBT tipo II , con complicacionesmicrovasculares o neuropatia autonomica

Parametro ADA EDPG2002 1999

HbA1c <7% <6,5%

Frecuencia deanalisis deHbA1c

Cada 3 meses sicontrol inestableCada 6m siesestable

Cada 2-6 meses

Glucosapreprandial

80-120 < 100

Glucosapostprandial

100-140 <135

Tipo de insulina Comienzo (unaaproximación

Tiempo del Pico(una aproximación

Duración (unaaproximació)

De efecto rápido,insulina Lispro

De 5 a 15minutos

De 45 a 90minutos

De 3 a 4 horas.

De efecto corto,insulina

Regular (R)

30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horas

De efectointermitente,NPH (N) oinsulina Lente(L)

De 1 a 3 horas De 6 a 12 horas De 16 a 24 horas

De efectoprolongado,insulinaUltralente (U)

De 4 a 6 horas De 8 a 20 horas De 24 a 28 horas



Uso Clínico de la Insulina

diabetes mellitus Tipo 1 diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes orales Diabetes Gestacional

Emergencias por Hiperglicemia Pancreatectomía Total Hiperglicemia aguda o crónica provocada por:

Infección o trauma Terapia con Esteroides Endocrinopatías, como hipertiroidismo Otros tipos de Diabetes SecundariaCualquiera de estas condiciones puede incrementar el

requerimiento de insulina

Insulina: Preparaciones

0 4 8 12 16 20 24

Ultra rápida/ultracorta-acción

Acción Corta

AcciónIntermedia

Larga acción

Ultra largaacción

lispro

regular

NPH

lenta

ultralenta

glargina

P l a s m a [ I n s u l i n ]

Insulina: Preparaciones

Ultra rápida/ultra corta-acción: insulina lispro lisina [B28], prolina [B29]

LYS

PROLYS

PRO

Insulinlispro

Insulina de Ultra larga acción Insulina glargina

Insulina Recombinante que precipita en el ambienteneutro del tejido subcutaneo

Sin pico de acción Administrada en una dosis

ARG

ARG

ASNGLY

Insulinglargine



4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am

Regímenes de terapia con Insulina Terapia Conventional

1 o 2 aplicaciones subcutaneas de NPH glargina odetermir. Regla 2/3- 1/3

Insulinas comercializadas en dosis fijas:30/70,25/75,/50/50

Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/día, para DM1

regular

lenta

total

Regímenes de terapia con Insulina Terapia Insulínica Intensiva

Monitoreo frecuente de glucosa 3 o más aplicaciones diarias Solo regular, o combinar regular con acción

intermedia o de larga acción Ajustar al requerimiento del paciente

4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am

4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm amregular

lente

4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am

lisproglargine

4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am

Regímenes de terapia con Insulina Infusión subcutánea continua

Bomba de Insulina con lispro o regular oaspartical abomba se coloca en de paredabdominal

Junto a una infusión basal el paciente debeprogramar bolos de insulina antes de alimentos

Infusióncontinuaregular o

lispro 4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am

Factores que modifica farmacocinética dela Insulina

Método de aplicación Standard- subcutanea Intradermal- absorción pobre Intramuscular - absorción acelerada

Tasa de flujo sanguineo en lugar de la aplicación Sitio de aplicación

absorción en abdomen or nalga es másrápida que muslo o deltoides

Temperatura ambiental Ejercicio



Efectos adversos de la terapia Insulínica

Hipoglicemia Especialmente peligrosa en DM1 Tratamiento con Glucosa o glucagon

Presbicia insulinica:baja la glucosa cambio osmoticoen el cristalino m se altera capacidad de acomodacionpor 2-4 semanas

Lipohipertrofia Debido al efecto lipogénico de la insulina cuando se usa en

áreas pequeñas repetidas veces La absorción en cada lugar es impredecible

Lipoatrofia Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente purificadas Efecto lipogénico puede reparar los daños

Efectos adversos insulina

Alergias:mediadas por IG E –racciones dehipersensibilidad inmediata-picazon en sitio deaplicación

Insulinoresistencia:_ creación de anticuerpos

(>0.1%) Fenomeno de alba:elevacionde la glucosa en la

madrugada por secrecion nocturna de GH o cortisol.Se mide glucemia 3 am, si esta normal de hace eldiagnostico. El tto es aumentar insulina. Si la glucosaesta baja es Somogy y el tratam es reducir insulina

Diabetes control andcomplications trial 1993:1400 DBT tipo I seguidos por 6.5 años : 2 grupos: tto insulinico convencional(1-2

inyec) vs tratamiento intensivo con 3 o masinyecciones o bomba de infusion continuasubcutanea. El segundo grupo mostró unareducción del 76% de riesgo de presentarretinopatia diabetica 39% demicroalbumionuria y 60% de neuropatia.

El problema :3 veces mas hipoglicemia y

aumento de peso

United Kingdom ProspectiveDiabetes Study 5000 DBT 2 seguidos por 10 años . El control

de la obesidad HTA y dislipidemia debe serideal para reducir las complicacionescrónicas.

Se dedujo una correlación de la Hbglicosilada y el riesgo de complicacionesmicroangiopaticas



Cada %&'e reducción en H!

%C

%&

Muertes deido a iaetes

!taques cardíacos

Complicaciones micro(asculares

'esórdenes (asculares perí)ericos

*+'CC#- '+*#+/G$0

12%&

1%3&

145&

134&

0p 6 7.777%

DECODE

La hiperglicemia pst prandial conmstituye unfactor de riesgo cardiovascular independienteen pacientes diabeticos

PRESIÓN SISTÓLICA

La cifra de PAS objetivo a lograr en los diabèticossea menor de 130 mm Hg. El JNC-7, la guía de laEuropean Society of Hypertension-EuropeanSociety of Cardiology y la guía del AmericanCollege of Physicians y el ConsensoLatinoamericano para Hipertensión Arterial yDiabetes concuerdan con estas recomendaciones.

En este último consenso se recomienda para lospacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/díacifras de PAS objetivo menores de 125 mmHg

DISLIPIDEMIAS

En base a estos resultados el AmericanCollege of Physicians recomienda laadministración de hipolipemiantes a todos lospacientes diabéticos en prevención primaria ysecundaria.

Las estatinas son el grupo recomendadopues disminuyen morbilidad y mortalidad.



AAS La American Diabetes Association

recomienda el uso de Ac. acetilsalicílico(AAS) en prevención primaria en diabéticosmayores de 40 años y/o que asocien otroscriterios de riesgo como historia familiar deenfermedad vascular, hipertensión arterial,tabaquismo, dislipemia o albuminuria.También recomienda el uso sistémico delAAS en prevención secundaria. La dosisrecomendada es la que ha demostradobeneficio: 75 a 162 mg/día. Por arriba de estadosis no se ha demostrado mayor beneficio yserá mayor riesgo de sangrados.

AAS no se indica en diabeticos debajo de 30años debido a la falta de evidencia deestudios epidemiológicos y estacontraindicado en personas menores de 21años por el riesgo de síndrome de Reye.

Si es alergico o intolerante a la AAS –no seha encontrado au estudios que soporten elbeneficio con otro antiplaquetario

Consideraciones Especiales Embarazo

Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo ydiferenciación fetal

Aumentan los requerimientos de insulina en lasegunda mitad del embarazo

Diabetes Pediatrica Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 años Pérdida de conciencia x hipoglicemia en niños

menores

Alta frecuencia de otras enfermedades Compromiso de función renal

Disminuye depuración de insulina, prolongaefecto

TERAPIA

FARMACOLOGICA



HIPOGLICEMIANTESORALES

1. Estimuladores de la secreción de insulina

SulfonilureasGlibenclamida 2.5 - 20 mg

Glimepirida 1 - 6 mg

Nuevas moléculas

Repaglidina 1.5 - 16 mg

Nateglidina 15 - 30 mg

SULFONILUREASMecanismo de Acción

Sulfonilurea

Receptor específico en célula

Estimulación de K-ATPsa

Cierre de canales de K+

Apertura de canales de Ca++

Traslación y exocitosis de gránulos de insulina

Disminución de la producción hepática de glucosa

Utilización periférica de glucosa

SULFONILUREASIndicaciones

Diabéticos tipo 2

Síntomáticos

No controlados con dieta y ejercicios

No complicados

De reciente diagnóstico



SULFONILUREASContraindicaciones

AbsolutasDiabetes tipo 1

Gestación

Lactancia

Infecciones

Cirugía mayor

Alergia a sulfonilureas

Alimentación parenteral

RelativasInsuficiencia renal

Adultos mayores

La frecuencia de efectos adversos es bajo

Hipoglucemia (edad e I. renal)Aumento de pesoClorpropamida puede causar enrojecimiento de la caradespués de beber alcohol (reacción similar a la dedisulfiramo, inducida por acetaldehido).Puede también aumentar la secreción de hormonaantidiurética provocando retención de agua ehiponatremia.Son raras las reacciones cutáneas y las alteraciones delos test de función hepática.

HIPOGLICEMIANTES ORALES

2. Sensibilizadores de la insulina

Metformina 450 - 2250 mg

Glitazonas

Rosiglitazona 4 - 8 mg

Pioglitazona 15 -45 mg

3. Inhibidores de la glucosidasa

Acarbosa 50 - 100 mg 3/día

METFORMINAIndicaciones y Ventajas

IndicacionesDiabetes mellitus tipo 2

Pacientes obesos

Moderadamente mal controlados

VentajasNo produce liberación de insulina

No produce hipoglicemia

Disminuye el apetito

No produce incremento de peso

Mejora el perfil lipídico

Se puede usar en terapia combinada



METFORMINAMecanismo de Acción

Incrementa la captación de glucosa por los

tejidos periféricos

• Incremento de la actividad de la tirosino kinasa

del receptor de insulina

• Incremento del número y actividad del Glut 4

• Incremento de la síntesis de glucógeno

Disminuye la producción hepática de

glucosa

METFORMINAContraindicaciones

Insuficiencia respiratoria, cardíaca o hepática

SepsisCirugía

Insuficiencia renal

Abuso de alcohol

Embarazo

Lactancia

Los efectos adversos más frecuentes son:

Gastrointestinales: naúseas con o sin vómitos, anorexia, diarrea ypesadez abdominal, descritos en el 20-30% de los pacientes.

Acidosis láctica (alrededor de 0,03 casos por 1.000 pacientes y año conmetformina) pero con una alta mortalidad (0,015 muertes por 1.000pacientes y año).El factor que más predispone para sufrir acidosis láctica es lainsuficiencia renalSe recomienda no administrar metformina con valores de creatinina > 1.5mg/dl en hombres y > 1.4 mg/dl en mujeres.Otros factores de riesgo de inducción de acidosis láctica son insuficienciahepática, enfermedad cardiaca aguda (infarto de miocardio, insuficienciacardiaca congestiva), pancreatitis, enfermedad pulmonar, consumoexcesivo de alcohol, administración de tetraciclinas, edad avanzada yotras situaciones asociadas con hipoxia (anestesia, t rauma,deshidratación, infección severa).

GLITAZONASMecanismo de Acción

Incremento de la sensibilidad de la insulina

Interacción con receptor nuclear PPAR-

Incremento de la actividad del Glut 4

Disminución de la producción hepática de glucosa por

disminución de la gluconeogénesis y la glucogenolisis

Incremento de la utilización de glucosa en tejidos muscular

y adiposo



GLITAZONASIndicaciones y Ventajas

IndicacionesDiabetes mellitus tipo 2

Resistencia a la insulina

VentajasNo produce liberación de insulina

No produce riesgo de hipoglicemia

La pioglitazona mejora el perfil lipídicoSe puede usar en terapia combinada

GLITAZONASContraindicaciones

Embarazo

LactanciaEnfermedad hepática

Insuficiencia cardíaca

Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia)

Acarbosa y miglitol inhiben de forma reversible las a -glucosidasas intestinales, lo que produce una disminuciónde la absorción de la glucosa.

La menor absorción de glucosa da lugar a una reducciónde la glucosa postprandial y consecuentemente, de lasconcentraciones de insulina plasmáticas.

Como acarbosa no se absorbe, no suelen aparecerefectos adversos sistémicos.

Se administra 3 veces al día con comida.

Los principales efectos adversos songastrointestinales (flatulencia, diarrea, pesadezabdominal), debido a efectos osmóticos y defermentación bacteriana de los carbohidratos nodigeridos.

Muchos de estos síntomas son dosisdependiente y transitorios (más frecuentes alcomienzo del tratamiento).



TRATAMIENTOS COMBINADOS

SULFONILUREA + METFORMINA

SULFONILUREA + GLITAZONA

SULFONILUREA + INSULINA

METFORMINA + INSULINA

GLITAZONA + INSULINA

INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA

+ ULTRARAPIDA

INCRETINAS (INtestinalseCRETion of INsulin

Las incretinas son factores relacionados con el intestinoque contribuyen al control glucémico postprandial.

Loew ER, Am J Physiol 270:659–663, 1940

Incretinas: GLP-1, GIP

La glucosa oral causa liberación dehormonas intestinales: GLP-1, GIP.

Estas hormonas amplifican la liberación de

insulina inducida por la glucosa. Efecto incretina se encuentra reducido en

pacientes DM-2. TVM corta.



Síntesis y secreción de GLP-1 y GIP

Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology . 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.

Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa medianteefectos sobre la función de las células de los islotes

GLP-1 y GIPactivos

Liberación de

incretinas enel intestino

Páncreas

Control de laglucemia

Vía GI

Glucagóndesde células alfa

(GLP-1)Dependiente de

glucosa

cél. alfa

El aumento deinsulina y eldescenso deglucagónreducenla producciónhepática deglucosa

Dependiente de glucosa

insulinadesde célula beta

(GLP-1 y GIP)

cél. beta

la insulinaaumenta lacaptaciónperiféricade glucosa

Ingestiónde comida

GLP-1(Peptid LikeGlucagon-1) Efecto estimulante modesto en normoglicemia:

BAJO INDICE DE HIPOGLICEMIA. Disminuye la secreción de glucagon:

DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DEPACIENTES DM::::: CONTROL DEHIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL.

Preserva la integridad del islote. Reduce apoptosis de células pancreáticas.

Disminuye el vaciamiento gástrico.

GLP-1. Efecto biológico



EnzimaDPP-4

Insulinadependiente de la glucosa

de células beta(GLP-1 y GIP)

DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4

Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology2004;145:2653–2659; Zander M y cols. Lancet2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB y cols. In Williams Textbook ofEndocrinology . 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.

Hiperglucemia

control glucémico al aumentar losniveles de incretina

glucagónde células alfa (GLP-

1)

dependiente de laglucosa

Liberación deincretinas del

intestino

Páncreas

élulas

α

élulas

β

La insulinaaumentala captaciónde glucosaperiférica

Consumo dealimentos

Tubodigestivo

↑insulina y↓ glucagónreducen laproducción de

glucosahepáticaIncretinas

inactivas

Inhibidor

de DPP-4

X

Control fisiológicode glucosa

EXENATIDE

GLP-1 es rápidamente metabolizado porDPP-IV.

EXENATIDE: agonista del receptor de GLP-1

más resistente a DPP-IV. Añadida a regímenes previos de SU o

metformina disminuye HbA1C en 0.4 – 0.6%en 30ss.

0.05 – 0.2 mcg/kg 2v/día SC.

Exenatide. Reducción de A1c

Exenatida (Byetta)Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control

adecuado.

No sustituye la insulina.

No cuando el FG < 30 ml/min. Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos

previos al desayuno y comida.

Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.



Exenatida (Byetta)Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control

adecuado.

No sustituye la insulina. No cuando el FG < 30 ml/min.

Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutosprevios al desayuno y comida.

Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.

Exenatide

Principal efecto adverso: náusea (40%) dosisdependiente.

Riesgo de hipoglicemia mayor en pacientes

con uso de SU. Presentación: ampollas de 5 -10 ug.

Sitagliptina (Januvia)

Inhibidor oral de DPP IV. Aprobado por FDA 17/10/2006 Puede ser administrado solo o en

combinación con metformina o glitazonas. Dosis: 25 - 100 mg/d Depuración renal. Comparado con placebo: 1.5 – 2 v

infecciones tracto respiratorio, nasofaringitis y

cefalea.

Disminución de HbA1C en promedio es de0.5 – 0.7% .

No causa pérdida de peso.

Retrasa el vaciamiento gástrico Disminuye la producción de glucosa por el

hígado

Tiene cierta función de neogénesis de lascélulas beta pancreáticas



INDICACIONES

PARA PACIENTES

6 e!e comer $uficiente

6 Pero no muco$ car!oidrato$9

6 4omer li!remente )egetale$9

6 i$minuir inge$ta de gra$a$ ' $al, e$"ecialmente $i $ufre de

:+5

6 /)ite alimento$ ;ue contengan a.<car9 $e edulcorante$

artificiale$ =$acarina, a$"artame, ciclamato>9

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2

o $e recomienda el u$o de "roducto$

marcado$ como ?diet@tico$? o ?"aradia!@tico$?, de!ido a ;ue $on rico$ en gra$a$9


*in em!argo, la$ !e!ida$ ligera$ con

edulcorante$ artificiale$ "ueden reeem"la.ar a

lo$ lí;uido$ ;ue contengan a.<car9




a inge$ta diaria de!e $er di$tri!uida en al

meno$ tre$ comida$ ' do$ refrigerio$9


ngiera $uficiente$ car!oidrato$9


unca omita una comida o refrigerio9

+rate de comer la mi$ma cantidad cada día9


/l 5lcool reduce $u glicemia $i !e!e $in ingerir

alimento$9

*iem"re ingiera car!oidrato$ cuando ingiera

alcool9




*i ace e#ercicio moderado o inten$o, ingiera

una cuota extra de car!oidrato$9


*iem"re lle)e a.<car con$igo9 *i $e $iente

de$com"ue$to tome alimento$ a.ucarado$

=4aramelo$, ga$eo$a$>9


Hipoglicemia

CAUSAS Demasiada Insulina ?

ù Disminuir dosisù Uso en lugar del ejercicioù Dosis incorrecta

Alimentación Insuficiente ?

Ejercicio ?

Prevenir Hipoglicemia

La Hipoglicemia inducida por el ejerciciopuede aparecer hasta 24-48 hr luego delejercicio

No reducir dosis de Insulina No administrar insulina en lugares del

ejercicio Ejercicio 60 a 90 minutos luego de alimentos Tome alimentos si el ejercicio es > 60 minutos




Beba liquidos antes, durante ydespués del ejercicio

Portar un aviso de ser diabético

Llevar alimentos con azúcar


Revise su glucosa antes del ejercicio Si < 100 ingiera un refrigerio Entre 100 - 250 es OK para el

ejercicio Si > 250 revise presencia de cetonas Si hay cetonas, no realizar el ejercicio Si > 300 no realizar el ejercicio

Evaluación de Pies Riesgo Auemntado por:

Neuropatía Periféricaù Pérdida de percepciòn de presión,

temperatura, dolor Infecciones

ù Aumenta el riesgo pues disminuyesensibilidad y eleva glucosa.

Zapatos inadecuadosù Zapatos nuevosù Zapatos grandesù Actividad mal elegida

Obesidad

Evaluación de Pies

INSPECCION

PULSOS

REFLEJOS

SENSIBILIDAD



EVALUACION DE LA NEUROPATÍAPercepcin al monofilamento %8.9 de Semmens;einstein8 Es un filamento de

n<lon de determinado grosor, (ue e=erce una fuer>a constante al presionarlo

sobre la piel 51. gr8 para el calibre %8.9)8 Sensibilidad superior al ?%@ <

especificidad superior al A.@ en deteccin de neuropatía sensitia8 El paciente se

coloca en decBbito supino < con los o=os cerrados luego se presionar4 con el

filamento, (ue se debe doblar en parte, durante 11,% segundos, < se preguntar4

al paciente si siente o no su contacto8 0as >onas a e&plorar no est4n totalmente

consensuadas pero la ma<oría proponen (ue como mínimo se apli(ue en la cara

plantar del cada pie sobre las cabe>as del primero, tercero < (uinto metatarsiano,

los dedos primero < (uinto < sobre el taln, así como entre la base del primer <

segundo dedo en la cara dorsal8 +o se aplicar4 sobre >onas con 2iper(ueratosis

importante o con callos8

Vibracin de un diapasn 51A 3r>) colocado sobre el dedo gordo o cabe>a del

primer metatarsianoefle=o a(uileo, dolor al pinc2a>o 5raí> de la uDa de primero o segundo dedo) <

temperatura 5si se detecta o no el frío del diapasn)8

CUIDADOS DEL PIE

Zapatos adecuados Tamaño o medida adecuada Camine tarde en el día Eviste zapatos abiertos en talón o dedos Podólogo

CUIDADOS DEL PIE

Medias Algodón Evite material sintético Cambiar diariamente y luego del ejercicio

Baño Diariamente con agua tibia y jabón Aplique lociones sobre la áreas secas Evite lociones entre los dedos

CUIDADOS DEL PIE

CUIDADO DE LAS UÑAS No las corte Borde a lo largo de curva natural

Inspección diaria enrojecimiento ampollas Lesiones de la piel (cortes, abrasiones)



HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia

Se define como glucosa < 60 Severa si la glucosa es < 50 Signos Clínicos: Estadíos

Inicial: mareos, inestable, sudoración,hambre, débil, pálido

Intermedio: somnolencia, discurso malpronunciado, visión borrosa,descoordinación, confusión, agresivo

Avanzado: Inconciente, convulsiones,muerte ? ? ?

HIPOGLICEMIA

SINTOMAS: Por activación simpatico adrenergica:

sudoración, ansiedad, tremor, nuseas ,palpitaciones, taquicardia e incluso hambre

Por deprivacion de glucosa en el SNC-neuroglicopenicos: fatiga, mareos, dolor decabeza, alteracones visuales, inestabi.idad alcaminar,incapacidad para concentrarse,conducta agresiva, pérdida de memoria,

confusión, pérdida de conciencia yconvulsiones

Clasificacion de hipoglicemia

HEALTHY-APPEARING PATIENT

1.-No coexisting disease

Drugs Alcohol Salicylates Quinine Haloperidol

Insulinoma Islet hypertrophy/nesidioblastosis

persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy* noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome

Factitious hypoglycemia induced by insulin a sulfonylurea drug,or a meglitinide drug

Intense exercise Ketotic hypoglycemia



2.-Coexisting disease being treated

Drugs Dispensing error (substitution of a

sulfonylurea drug) Disopyramide Ackee-fruit poisoning and undernutrition

Insulin autoimmune hypoglycemia Diabetes mellitus

Insulin therapy Sulfonylurea drug therapy Angiotensin-converting enzyme inhibitortherapy

SICK APPEARIG PATIENT 1.-Drugs Pentamidine for Pneumocystis pneumonia Trimethoprim-sulfamethoxazole and renal failure Quinine and cerebral malaria Topical salicylates and renal failure Propoxyphene and renal failure 2.-Illness or condition Small size for gestational age in infants Beckwith-Wiedmann syndrome Erythroblastosis fetalis Hyperinsulinemia in neonates of diabetic mothers Hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy Glycogen storage disease Hereditary fructose intolerance

Defective type 1 glucose transporter in the brain Reye's syndrome Cyanotic congenital heart disease Hypopituitarism Isolated growth hormone deficiency Isolated corticotropin deficiency Primary adrenal insufficiency Large mesenchymal tumors (fibroma, sarcoma, small-cell carcinoma,

mesothelioma) Severe liver disease Chronic renal failure Sepsis Starvation Anorexia nervosa Insulin receptor antibody hypoglycemia Spinal muscular atrophy

OTRA

CLASIFICACION



HIPOGLICEMIA DE AYUNO

Insulinoma,

deficit hormonal(isr,deficit GH hipotiorid) Tumores

extrapancraticos:fibrosarcoma,carcinomaadrenal

Hepatopatia severa, IRC severa

Glucogenosis Abs antinsulina antireceptor

Farmacos,sepsis alcohooismo malnutricion

HIPOGLICEMIA RWACTIVA OPOSTPRANDIAL Gastrectomia

Intolerancia a carbnohidratos o DBT Hipoglicemia reactiva o verdadera

Su clinica es mas adrenérgica a diferencia dela de ayuno donde es más neuroglicopénica

Manejo de la Hipoglicemia

Si es posible ingiera 15 Gms deglucosa usando uno de: 4 oz. de jugo de fruta 8 oz. leche 4 oz. leche chocolatada

Si no puede usar la via oral: 40cc Dextrosa 33% EV (12.5 gr)

Monitoree glucosa cada 15 minmientras sea > 80

Si < 70 en 15 minutos repita eltratamiento

Manejo de la Hipoglicemia



INSULINOMA

INSULINOMA

Tumor que provienen de sistema acinar pancreatico Clinica caracterisica: Hipoglicemia de ayuno, con

episodios discretos de sintomas neuroglicopenicosque pueden estar o no precedios de síntomas

autonómicos. La hipoglicemia postprandial s rara Forma parte del MEN tipo I Pueden ser únicos o multiples benignos o malignos,

siendo lo más frecuente ser benigno y únicoEsmaligno cuando produce metastasios a distancia oen ganglios linfáticos o produce invasion local

Casi todos son pancreaticos

DIAGNOSTICO YLOCALIZACION El diágnostico es establecido demostrando

un valor alto inapropiado de insulina duranteun episodio espontáneo o inducido dehipoglicemia-ayuno de 72 horas para unpaciente con hipoglicemia de ayuno o el testmixto de comida y ayuno en un paciente cohipoglicemia postprandial

DIAGNOSTICO

Aproximadamente EL 75% presentahipoglicemia enlas primeras 24 horas y soloen un 5% el test de ayuno de prolonga hastael 3 dia. El diagnostico viene dado por unahipersecrecion exegerada de insulina(cociente insulina/glucosa>0,3) en presenciade hipoglicemia . Se encuentran anticuerposantiinsulina por un proceaamiento incompletode la insulina en las células del insulinoma



DIAGNOSTICO DIFERENCIALDE HIPOGLICEMIAparametro insulinoma Insulina

exogenaFacticia porsulfonilureas

proinsulina elevada suprimido Normal olevementealta

Peptido C elevado suprimido elevada

Sulonilureasen orina

negativo negativo positivo

TECNICAS DE IMAGEN

TEM: el mas eficaz en ver tumorespancraticos o RMN

Gamagrafia con pentetreotido(50% de sb) útil

emn metastasis – seguiminetoposrtquirurgico es útil

El cateterismo venosos selectivo y laarteriografia son pruebas invasivas que seralizan si las anteriores son negativas

TRATAMIENTO

Cirugia. Tratamiento de elección Medico: si no es candiato a cirugia o en la cirugia no

se encuentra el insulinoma Diazoxido.- que disminuye la secreción de

insulina(produce edema e hirsutismo) Octeotrido.-analogo de somatostatina que inhibe

secreción de GH TSH insulin a y glucagon uadosmas para vipomas, glucagonomas pero tambien eninsulinomas especialmente si falla diazoxido

Lanreotido, verapamil y fenitoina han sido utilizados

DIABETES Y EMBARAZO

Dos situaciones

1. Diabetes gestacional(6-12%)

2. Diabetes Mellitus pregestacional (0.2-0.3%)

ImportanciaMortalidad perinatal elevada(14-40‰)



DIABETES Y EMBARAZO

FISIOPATOLOGIA1. D. Mellitus (endocrinología)

2. D. gestacional

Situación contrainsulínica o deresistencia a la insulina por secrecion dehormonas diabetogenicas por laplacenta: insulinasa

placentaria,↑

cortisol, estrógenos,progesterona, hPL, GH

Regulación de Glucosa enla Gestante-alteraciones

Tendencia a Hipoglicemia materna entre comidas pordemanda fetal

Aumenta la resistencia de tejidos a la insulina↑ esteroides placentarios diabetógenos↑ estrógenos, Progesterona,↑ Somatotrofina Coriónica (LP)

Disminuye producción de Insulina (= 30% enpromedio)

Además aumento de depósitos grasos en la mujer,actividad fisica disminuida y aumento de ingestacalórica.

DIABETES Y EMBARAZO

Potencia diabetógena(*) y momento demáxima secreción

Estradiol 1 26semProlactina 2 10

hPL 3 26Cortisol 5 26Progesterona 4 32

(*)débil= 1 fuerte= 5

DIABETES Y EMBARAZO

FISIOPATOLOGIAEmbarazo normal

→

compensa con↑

insulina (si páncreas normal)

D.gestacional→

no compensación(F.pancreática insuficiente)



Hiperglicemia Materna

Produce Hiperglicemia Fetal Favorece Hiperinsulinemia fetal

La hiperinsulinemia fetal: aun en periodoscortos (1-2hrs) afecta: Crecimiento fetal Bienestar fetal

Hiperinsulinemia Fetal Promueve el exceso de almacenamiento de

nutrientes - macrosomía Incrementa catabolismo de nutrientes en exceso –

usa energía y ↓ almacenamiento de oxígeno fetal

Hipoxia fetal episódica: ↑ catecolaminas:- Hipertensión,- remodelación cardiaca e hipertrofia,↑ Erythropoyetina, GR, Hto, produciendopobre circulación e hiperbilirrubinemia

Macrosomía

(mayor del percentil 90, 4200 gr) Aumenta hiperbilirrubinemia

Aumenta hipoglicemia

Aumenta acidosis Aumenta trauma al nacer Macrosomnia es a infancia como intolerancia

a la glucosa en la adultez

DIABETES Y EMBARAZO

DIAGNOSTICO

Diabetes Mellitus: glucemia basal≥

125mg% en plasma en dos ocasiones

Diabetes gestacional: curva de glucemiapatológica de 3 horas. Diagnosticodefinitivo



DIABETES Y EMBARAZO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS*( c. de glucemia patológicas.o.g 100g)

O’Sullivan NDDG ADA

Ayunas 90mg/dL 105mg/dL 95mg/dL

60min 165 190 180120 145 165 155

180 125 145 140sangre t. plasma s.venosa o plasma

*≥

2 valores≥

DIABETES Y EMBARAZO

CRIBADO- a que pacientes le hago elTTG?

Test de O´Sullivan-ADA-ACOGCarga con 50g de glucosa oral e

independientemente del estado de ayunas, esdecir independientemente de la última comida→

se mide glucemia en plasma a la horaNormal <140mg/dl

→

repetir en 4-6sem si asi loameritaPatológico

≥

140mg/dl →

c. de glucemia de treshoras

TEST ABREVIADOS

ADA: al menos 2 valores: cArga oral de 75gramos de glucosa

Ayunas: > de 95mg/dl Una hora> de 180mg/dl

Dos horas> de 155 mg/dl

DIABETES Y EMBARAZO

CRIBADO(Test O´Sullivan)

1er trimestre: con f. de riesgo-es decir desde laprimera visita

Edad>35 a Diabetes familiar enGluc.basal 100-125 1ergradoObesidad(IMC

≥

30) Hijo macrosómicoGLUCOSURIA Malformación congé-D.gestacional previa nita grave



DIABETES Y EMBARAZO

Test de O´Sullivan24-28 semanas: A todas las gestantes32-34 semanas:

A todas las que no lo tengan hecho yen caso de macrosomía fetal opolihidramnios

DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre la Diabetes

Control más difícil(↑

necesidadinsulina)

Náuseas,vómitos(cetosis)

Resistencia a la InsulinaAcción lipolítica de la hP

↑

tendencia a la acidosis metabólica

Secuelas diabetes (nefropatia,retinopatía ) pueden ↑

DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo

Sobre la madrePreclampsia 25-40%(estado compensanción)

Problem.cardiorespir.(polihidramnios 20%)

↑

nº infecciones(urinarias,micóticas genital)Trauma en el parto(macrosomía fetal)↑

incidencia cesáreas y hemorragia postp.


Sobre el feto

Aumento de la morbimortalidadperinatal en relación con el controlmetabólicoGlucemia capilar < 95(ayunas) y< 140 mg/dl(1h.post) HbA1c

≤

6%




Embrión: aborto, malformacionesFeto:crecimiento: macrosomía, RCIUmaduración: SDR

Neonato: hipoglucemia, hipocalcemia,Policitemia, hiperbilirrubinemia


Cáusas del↑

de la morbimortalidadMembrana hialina(SDR)x6

↑nº anomalías congénitas(x2-4)Trauma intrapartoMacrosomía o RCIUHipoglucemia, hipocalcemia,hiperbilirrubinemia neonatal


Hipoxia fetal por:Afectación vascular materna

Hiperglucemia materna →

hiperglucemia

fetal→↑

del lactato y↓

pO2 sangre fetalHiperglucemia materna

→↑

glicosilaciónHb

→↑

Hb A1c→ ↓

liberación O2placenta

DIABETES Y EMBARAZOManejo general

Control multidisciplinar:diabetólogo-ginecológo-neonatólogo

Dieta: normopeso 30-35cal/kg peso/día

peso bajo 35-40calobesa moderada 24cal

obesa>150%peso ideal 12-15cal

40-50%HdeC;30%grasas;25%proteinas



DIABETES Y EMBARAZOManejo general

6 comidas al día;no>de 8 h ayuno nochesuficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl)

Ejercicio físico moderado y regular

Insulina Hipog. Orales:no durante el embarazo

Autocontrol domiciliario

Hospitalización liberal

DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico prenatal

Control paralelo al endocrinoDetección anomalías fetales,trastornosdel crecimiento intrautero, hidramnios

Reserva respiratoria fetoplacentariaMadurez pulmonar(amniocentesis)

DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico prenatal

Reserva respiratoria fetoplacentaria

El Perfil Biofísico es un estudio realizadomediante ultrasonografía que evaluamovimientos fetales (MF), tono fetal(TF), movimientos respiratorios (MR),Indice de liquido amniótico (ILA) yopcionalmente el monitoreo de la

frecuencia cardíaca fetal

DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico(el parto)

Si no hay complicaciones maternas ofetales

→

parto a término(37-39 sem.) Individualizar según tipo de diabetes,

complicaciones añadidas,antecedentesobstétricos,estado fetal,madurez,grado

control metabólico Vía del parto:vaginal o cesárea



ENDOCRINOLOGIA

14).-Varón de 20 años, sin antecedentesconocidos, que acude por vómitos, dolorabdominal y pol iuria. AGA: pH 7.21, HCO3:16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90,glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas no estáindicada?:

1. Suero salino 0,9%. 2. Insulina i.v. 3. Cuando glucemia descienda a 200 mg/dl,

suspender insulina. 4. Potasio i.v.

FLUIDOTERAPIA

Objetivos : - Mantener GC y perfusión renal.- Reducir Gl en sangre y osm. Plasm.

- Reducir por dilución Hr. Contrarre.Administrar : SN1 lt ... 1era. Hora

500cc/h ....sigts.3-8 hs.Cuando Gl < 250mg/dl ... Dextrosa 5%

INSULINOTERAPIA En CAD insulina : Disminuye producción pancreática

de glucagon.

Antagoniza efecto cetogénico ygluconeogénico de glucagón sobrehígado.

Aumenta utilización de glucosa. Inhibe lipólisis en tej. Graso.

POTASIO

Existe disminución corporal depotasio, reposición se inicia desde <

5.5 mEq/l, con diuresis adecuada. Generalmente 20 – 30 mEq potasio

en c/litro de infusión para mantenerK sérico de 4 –5 mEq/l.



respuesta

3.- cuando la glicemia descienda a<220 suspender la insulina

ENDOCRINOLOGIA

Señale cuál de estas afirmaciones sobrela acarbosa es falsa:

1.Inhibe de forma reversible las alfa-glucosidasas intestinales.

2.Es capaz de reducir los niveles de glucemiapostprandial.

3.La intolerancia gastrointestinal que producemejora con reducción de hidratos de carbonoen la dieta.

4. No puede asociarse con sulfoni lureas nibiguanidas.

5.- No se recomienda su utilización en

Inhibidores de laalfaglucosidasas:acarbosay miglitol Indicaciones:se puede asociar a otros

antidiabeticos orales o insulina para mejorarel control gliemico

Efectos adversos:gastrointestinales Contraindicaciones.<18 embarazadas,

EII,hipoglicemia, si hay (debe darse glucosa)

Inhibidores de laalfaglucosidasas:acarbosay miglitol Inhibidor competitivo de las glucosidasa

situadas en el borde en cepillo del enterocitodel I. Delgado Su acción impide lafragmentación de los disacáridos (sacarosa,lactosa y maltosa monosacaridos(glucosa,fructuosa y galactosa)con lo que retrasa la acción de los hidratosde carbono disminuyendo así el picoglucémico postprandial



ENDOCRINOLOGIA

16)- Señale la asociación INCORRECTA encuanto al tipo de insulina:

1. Lispro - análogo de insulina de acciónultrarrápida.

2. Glargina - insulina con duración de acciónaproximada de 24 horas.

3. NPH - insulina de acción prolongada.

4. Insulina regular – vía de administraciónendovenosa, subcutánea e intramuscular. 5. Insulina aspártica – análogo de acción

prolongada

TIPOS DE INSULINAS

TIPO INICIO PICO DURACIO

Ultrarapido

lisproaspart

10 minutos 45 minutos 2-3 horas

Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas

NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas

Ultralento

Glargina

Determir

10 minutos

2 horas

No presenta

No presenta

24 horas

6-24 horas

TIPOS DE INSULINAS

TIPO INICIO PICO DURACIO

Ultrarapido

lisproaspart

10 minutos 45 minutos 2-3 horas

Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas

NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas

Ultralento

Glargina

10 minutos No presenta 24 horas

1 diabetes [modo de compatibilidad]

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