IntroducciónExisten dos formas clínicas principales en pasteurelosis ovina: neumónica y sistémica. La primera está causada por P. haemolytica, que ha sido reclasi-ficada recientemente como Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (ver [1] y el apartado “La bacteria” para más detalles), y la segunda por Pasteu-rella trehalosi. En climas templados, Pasteurella multocida puede causar neumonía; se conoce poco sobre la epidemiología de esta infección. La pas-teurelosis causada por M.(P.) haemolytica es una de las infecciones bacterianas más comunes en el ganado ovino y,con diferencia, la enfermedad res-piratoria más importante, con una amplia distribución, apareciendo en climas templados, subtropicales y tropicales. La pasteurelosis neumónica enoveja, fue descrita por primera vez en 1931 [2], pero no fue hasta 1960 cuando la serotipificación y biotipificación ayudaron a definir la epidemiolo-gía de la enfermedad. En ovino, dos especies de pasteurelas, M.(P.) haemolytica y P. trehalosi, comparten un sistema de serotipificación común queconsta de un total de 17 serotipos (1,3,4), con aproximadamente el 90% de todos los serotipos aislables. Cada una de las dos especies, originalmentebiotipos de M.(P.) haemolytica, está asociada a un marcado síndrome clínico. Las cepas M.(P.) haemolytica (anteriormente biotipo A) son responsa-bles de la pasteurelosis neumónica en ovino a todas las edades, mientras que las cepas P. trehalosi (anteriormente biotipo T) causan una enfermedadsistémica en corderos entre 6 y 10 meses de edad.

La bacteriaEn 1999 la taxonomía de la Fami-

lia Pasteurellaceae cambió en res-puesta a nueva información en lorelativo a cepas siguiendo estudiossobre características fenotípicas yhomología ribosomal RNA [1]. La revi-sión taxonómica introdujo un nuevogénero, Mannheimia, para sustituir aPasteurella haemolytica y a las cepassemejantes. La especie prototipo delnuevo género es Mannheimia hae-molytica, la cual incluye todas lasanteriores cepas de P. haemolyticaserotipo A excepto A11. Las cepas deeste último serotipo son ahora clasifi-cadas en otras especies Mannheimia,M. glucosida. La taxonomía de Pas-teurella trehalosi queda invariable.Las principales características detodas las nuevas especies se muestranen la tabla 1. En la tabla 2 se ofreceuna lista más detallada de las diferen-cias entre Mannheimia y Pasteurella.En la tabla 3 hay un resumen de loscambios que afectan a la serotipifica-ción de Pasteurella haemolytica y P.trehalosi.

M.(P.) haemolytica y P. trehalosison idénticas en su morfología,ambas encapsuladas, pequeñas (1-2μm x 0,3-0,6 μm), Gram-negativas ycocobacilos aerobios. En el test defermentación de carbohidratos algu-nas cepas de M.(P.) haemolytica fer-mentan arabinosa (de ahí la anteriordesignación como biotipo A) pero notrealosa, mientras que todas las cepasde P. trehalosi fermentan trealosa (deahí la anterior designación biotipo T).

Las colonias de M.(P.) haemolyticason pequeñas y grises, con una zonaestrecha de hemólisis después de 24horas de incubación. Las colonias decepas de P. trehalosi son más oscuras,más grandes (hasta 2mm de diáme-tro) y tienen centros marronáceos.

Las características diferenciadorasde especies de M.(P.) haemolytica, P.trehalosi y P. multocida se muestranen la tabla 3.

Las cepas de P. trehalosi son másresistentes a la penicilina, ampicilina,cloranfenicol, oxitetraciclina, eritromi-cina y nitrofurantoina que las M.(P.)haemolytica. Un caldo de fucsinabásica (0,2 μg/ml) en infusión cere-bro-corazón inhibe M.(P.) haemolyti-ca. Ambas especies producen unaexotoxina (leucotoxina) que actúaespecíficamente sobre macrófagos derumiantes y juega un importantepapel en la patogénesis.

Enfermedad asociada aM.(P.) haemolyticaLa enfermedad predominante causa-

da por esta especie es la neumonía.

Signos clínicosEn parte de los casos, los signos

clínicos no se manifiestan y el animalaparece muerto. Los signos clínicosde la forma aguda de la pasteurelosisneumónica son apatía, anorexia, pire-xia superior a 40,6 ºC y varios gradosde hipernea y disnea. No se aprecianclaramente los sonidos anormales enla auscultación, y los sonidos respira-torios son bajos y prolongados. Fre-

cuentemente se observan descargasserosas nasal y ocular, y es frecuenteencontrar en estados terminales salidade fluido espumoso por la boca. Encasos subagudos o crónicos los sig-nos clínicos pueden ser transitorios ymenos evidentes que en la enferme-dad aguda.

PatologíaEn la mayoría de las ovejas adultas

con pasteurelosis neumónica laobservación inicial tras la necropsiaes una hemorragia equimótica exten-sa en la región de la garganta y sobrelas costillas. Al abrir el tórax seencuentran petequias subpleurales ysubepicardiales y cantidades variablesde exudado amarillo pericardial ypleural. En casos sobreagudos, lospulmones aparecen hinchados, pesa-dos y cianóticos, con áreas sólidasbrillantes rojo-púrpura que exudanun fluido espumoso hemorrágico alincidir. En casos con una evoluciónmás larga se observa un endureci-miento, especialmente en las partes

Pasteurelosis ovinaW. DONACHIE

Moredum Research Institute. Pentlands Science ParkPenicuik, Midlothian Scotland UK EH26 OPZ

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craneales y ventrales de los pulmo-nes, que pueden estar cubiertas porun exudado pleural gelatinoso. Laszonas consolidadas de cada pulmóncontienen áreas de necrosis marrón-verdosas, cada una con un bordehemorrágico. La superficie traqueo-bronquial en la pasteurelosis neumó-nica aguda y sobreaguda es de colorrojo a púrpura oscuro, y en las víasrespiratorias aparece una espumarosácea. En casos menos agudos pre-domina una solidificación rosa-grisá-cea de los lóbulos craneales, que alcorte se asemeja a la apariencia yconsistencia del hígado, presentandoun tejido sólido lobular rojo o grisseparado de forma prominente porun septo engrosado. En este tipo detejido pueden aparecer focos necróti-cos y pleuresía caracterizada poradherencias pleurales. Muy frecuente-mente, las únicas lesiones que se dis-tinguen son sólidas masas nodularesdispersas por los pulmones, quepodrían confundirse con tumorespulmonares, pero la histología confir-ma la patología característica de pas-teurelosis. En las pasteurelosis, losnódulos linfáticos bronquiales apare-cen aumentados, suaves y pálidos ocon petequias.

En corderos hasta 12 semanas deedad, M.(P.) haemolytica está asocia-da a una septicemia antes que a unaneumonía primaria. Puede que elpulmón no se vea afectado, o puedetratarse sólo de lesiones focales enpulmón, pleura o pericarditis. Sinembargo, las petequias están presen-

tes de forma habitual en el miocardio,bazo, riñón e hígado, los nódulos lin-fáticos están aumentados y hemorrá-gicos, y el hígado presenta una dege-neración grasa. Histológicamente, laenfermedad sobreaguda se caracteri-za por una intensa hiperemia conhemorragias, y por la presencia de unfluido rosa-pálido rico en proteínas,mezclado con masas de cocobacilosGram-negativos llenando los alveo-los. Las lesiones agudas consolidadasmuestran un exudado celular genera-lizado acompañando la congestión yla hemorragia capilar. Grupos de neu-trófilos pueden estar presentes, peroel relleno celular predominante de losalveolos son células alargadas, con unnúcleo intensamente basófilo enforma de huso denominadas “célulasen forma de grano de avena”, queforman remolinos y parecen fluirentre alveolos adyacentes.

Cuando se presentan, las lesionesnecróticas características tienen unaestructura zonal con necrosis detodos sus elementos rodeados cen-tralmente por una densa capa decélulas en grano de avena, célulasmacrofágicas y restos de células

ONPX d + + - - - + - - d (-) - - - + d - d - - d

ONPF + (+) (+) + + (+) - (+) (+) + - - - d - - + - - - d

NPG - + + + + + + + + + + - - d d - - - - - -

Xilosa (+) + + + + + + + + + d d - + + + + + - + +

Sorbitol + + + + + + + + + + + d - - - - - - - + +

Maltosa + + + + + + + + + + d - + d d + + + + + +

Inositol d + (+) + (+) (+) (+) (+) (+) + d - - d - d (-) + + - d

Gentiobiosa - + + - + + + + + - d - - - - - + - - - -

Celobiosa - + + + + + + + + - d - - d - - - - - - -

Arabinosa - + - + + - - + - + - - - + + + - - - + +

ODC - + + + + + - - - + - - - + - - - - - + -

biovares A B C D E F G H I 1 2 1 2 7 8A 8B 8C 9 10

Especies haemolytica glucosida granulomatis ruminalis varigena Sin clasificar

Tabla 1. Identificación taxonómica de especies dentro del género Mannheimia

(Carácteres comunes al género: ureasa -, manitol +, manosa -, trealosa -)+: positivo; -: negativo; d: positivo o negativo; (+): postitivo pero algunas sólo débilmente; (-): negativo pero algunas débilmente positivasM. haemolytica; Pasteurella haemolytica biogrupo 1 (incluye todas las cepas tipificables excepto A11)M. glucosida; (biovares A-H), P. haemolytica biogrupos 3A-H (incluye A11); (biovar I), biogrupo 9 (cepas inositol y NPG +ve)M. granulomatis; P. granulomatis, P. haemolytica biogrupo 3J y Bisgaard Taxon 20M. ruminalis; (biovar 1), Bisgaard Taxon 18 (biovares 1 y 3); (biovar 2), P. haemolytica biogrupo 8DM. varigena; (biovar 1), P. haemolytica biogrupo 6, Bisgaard Taxon 15 (biovar 1), Bisgaard Taxon 36; (biovar 2), Bisgaard Taxon 15 (biovar 2)Sin clasificar; P. haemolytica biogrupos 7, 8A, 8B, 8C, 9 (cepas inositol y β-glucosidasa -ve) y 10(De Angen et al. 1999)

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muertas. La mayoría de las formasagudas presentan edema y un exuda-do de células mononucleares claro ydifuso con masas de cocobacilos,mientras que las formas menos agu-das se caracterizan por un exudadogrueso y denso fibrino-celular.

DiagnósticoLa pasteurelosis es la causa más

común de neumonía aguda en ovino,pero basándose solamente en los sig-nos clínicos y la historia sólo debeemitirse un diagnóstico provisional[5]. La presencia de M.(P.) haemolyti-ca en muestras nasales no es un diag-nóstico significativo y la serología noes útil en el individuo ni el rebaño. Eldiagnóstico debe ser confirmado porla necropsia, mediante el hallazgo delas alteraciones inflamatorias agudasen tórax y las características lesionespulmonares hepáticas y/o necróticas.Confirmaciones adicionales debenhacerse por medio de la demostra-ción histológica de lesiones que con-tengan células en forma de grano deavena. De todos modos, la pasteure-

tanto en ovejas sanas como enfermas,la mayoría de las cuales son princi-palmente M. ruminalis. Los casos clí-nicos, asociados a cada una de lasespecies tienen una distribución esta-cional, con mayor prevalencia deM.(P.) haemolytica en primavera yverano, y P. trehalosi predominandoen otoño. M.(P.) haemolytica y P. tre-halosi se encuentran en nasofaringesy tonsilas de ovejas aparentementenormales. M.(P.) haemolytica predo-mina en la nasofaringe, mientras queP. trehalosi se encuentra en las tonsi-las en la mayoría de especies.

La mayor parte de las epidemiasde pasteurelosis neumónica que sedan en Europa suceden en mayo,junio y julio, implicando tanto a ove-jas como corderos. Los brotes en elrebaño comienzan habitualmente conmuertes repentinas, con frecuenciaen corderos jóvenes en los que laenfermedad es sobreaguda y septicé-mica preferentemente a neumónica.

Conforme los corderos van cre-ciendo, la enfermedad se circunscribecada vez más al tórax, con lesionesprominentes de pleuritis y pericarditis.A partir de los 3 meses de edad, lamayoría de los casos son claramenteneumonías, pero todavía puedendarse muertes con septicemia en lugarde neumonía. Pocos días despuésvarias ovejas manifestarán los signosclínicos de neumonía. Las observacio-nes del rebaño muestran que algunasde las ovejas tienen una tos ocasionaly ligeras descargas oculo-nasales. Lamortalidad y morbilidad varían, peropuede verse afectado hasta el 10% delrebaño. La pasteurelosis neumónicatambién afecta esporádicamente a lasovejas de forma individual antes quecomo parte de una epidemia del reba-ño claramente definida. Se asumegeneralmente que los factoresmedioambientales son importantescausas predisponentes de pasteurelo-sis neumónica, pero faltan datos epi-demiológicos precisos. Algunos brotespueden ir ligados a situaciones previasde estrés como frío o calor, humedady baños con desinfectantes, castracióno administración de tratamientos [6].Investigaciones experimentales y estu-dios epidemiológicos evidencian quela infección por el virus de la parain-fluenza tipo 3 (PI3), virus sincitial res-piratorio y adenomatosis pulmonarovina son factores predisponentespara la pasteurelosis neumónica.

La infección con el virus PI3, pro-duce generalmente una enfermedadconfusa y los casos de neumonía del

Tabla 2. Caracteres diferenciadores entreMannheimia y Pasteurella

Mannheimia

Hemólisis

Factor de dependencia V

Factor de dependencia X

VP, 37 oC

Ureasa

ODC

Indol

Arabinosa

Glucósidos

Manitol

Manosa

Melibiosa

Inositol

Sorbitol

Trealosa

ONPF

Pasteurella

d d

- d

- -

- -

- d

d d

-* +#

d -

d d

+ d

- +

-* -

d -

d d

- d

d -

+: positivo; -: negativo; d: positivo o negativo; *: aparecen cepas desviadas;#: P. avium indol

Figura 1: Prevalenciade los serotipos deM.(P.) haemolytica yP. trehalosi en casosde pasteurelosis ovinaen el Reino Unidoentre 1982-1999.

Ut 15%

A2 33%

Otros 22%

Ts 30%

losis neumónica sobreaguda requiereuna confirmación bacteriológica, yaque otras enfermedades, como porejemplo las clostridiasis e incluso laautolisis post-mortem, pueden origi-nar pulmones igualmente pesados ycongestivos.

En frotis de exudados y de cortessuperficiales de lesiones pulmonarespuede verse la bacteria Gram-negati-va, pero sólo el aislamiento en culti-vos muy poblados (106 ó más unida-des formadoras de colonias por g depulmón) confirma la pasteurelosisaguda. En los casos subagudos y cró-nicos pueden esperarse 103-105 ufc/g.Las muestras deberían ser tomadas apartir de animales no tratados en lassiguientes localizaciones: fluidos torá-cicos, sangre del corazón, lesionespulmonares, riñón, bazo e hígado. Laserotipificación rutinaria de aislamien-tos de M.(P.) haemolytica en unainformación de poco valor, peropuede ser útil en estudios epidemio-lógicos e investigaciones vacunales.Técnicas moleculares como electrofo-resis en campo de gel han demostra-do mayor poder discriminatorio quela serotipificación y pueden ser másútiles en estudios epidemiológicos.

EpidemiologíaLa prevalencia de los serotipos es

variable (Figura 1). En el ReinoUnido, entre 1982 y 1999, el 33% detodas las Mannheimia/Pasteurellaaisladas fue serotipado como M.(P.)haemolytica A2, mientras que A1, A6,A7 y A9 representaron alrededor del22% del total. El serotipo más comúnde P. trehalosi es el T10 (11%), segui-do por el T15 (9%) y T4 (7%).

Las dos especies están divididasen 17 serotipos, según un test dehemaglutinación indirecta basado enlas cápsulas de polisacáridos específi-cas de los distintos serotipos. Losserotipos 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 12, 13, 14,16 y 17 pertenecen a M.(P.) haemoly-tica, A11 es ahora M. glucosida y losserotipos 3, 4, 10 y 15 son P. trehalo-si. Las cepas no tipificables con lostipos de suero existentes son aisladas

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rebaño pueden atribuirse a unasupuesta infección de los pulmonescon cepas de M.(P.) haemolytica. Secree que la infección viral crea unmicroambiente ideal a base de célulasnecróticas y un fluido de proteínas enel pulmón, favoreciendo el crecimien-to bacteriano interfiriendo los meca-nismos de limpieza mucociliar deltracto respiratorio y deprimiendo lacapacidad de los macrófagos del pul-món para fagocitar y matar a la bacte-ria. La siguiente infección de M.(P.)haemolytica se verá exacerbada porestos acontecimientos previos. En lamayoría de los casos los brotes en elrebaño de granjas individuales sonesporádicos y no suceden todos losaños, aunque en algunas de las gran-jas pueden sucumbir un númeropequeño de ovejas anualmente. Laprevalencia de enfermedad tiene cier-ta tendencia a aumentar sobre todoalgunos años respecto a otros, para loque se ofrecen dos posibles explica-ciones: bien los factores medioam-bientales, como por ejemplo el clima,son particularmente favorables paraque aparezca la enfermedad sobreuna zona amplia en determinadosaños, o la inmunidad frente a la infec-ción del virus es cíclica. Algunas infec-ciones bacterianas respiratorias tam-bién incrementan la susceptibilidad delas ovejas hacia infecciones secunda-rias de M.(P.) haemolytica. Mycoplas-ma spp. es común en el tracto respira-torio de la oveja, y la combinación deM. ovipneumonia y M.(P.) haemolyti-ca A2 induce una neumonía prolifera-tiva (atípica) en corderos. Reciente-mente ha sido aislada en Escocia Bor-detella parapertusis en pulmones ovi-nos y, bajo condiciones experimenta-les, puede predisponer a infeccionessecundarias por M.(P.) haemolytica.

Tratamiento, control yprofilaxis

Debido a su carácter esporádico,el control máximo se consiguemediante la vacunación. Sin embargo,hay circunstancias en las que el usode antibióticos es útil, por ejemplo enepidemias de pasteurelosis en corde-ros durante el período en que lainmunidad pasiva del calostro ha dis-minuido y la inmunidad activa esgenerada por la vacunación. En infec-ciones experimentales de corderos yen condiciones de campo, se hademostrado que la oxitetraciclina delarga duración es efectiva terapéutica-mente o profilácticamente.

Inicialmente, las vacunas comercia-les frente a la pasteurelosis eran bacte-rinas y contenían un rango muy limi-tado de serotipos. No existía ningunaevidencia experimental de su eficacia.El desarrollo de un método para pro-ducir pasteurelosis neumónica en cor-deros libres de patógenos específicos(SPF) permitió experimentar nuevasvacunas basadas en extractos de célu-las y variedades de serotipos. Sedemostró que los extractos eran másinmunogénicos que las bacterinas y laprotección era serotipo-específica.

Se han desarrollado nuevas vacu-nas disponibles desde 1997 basadas

en antígenos protéicos involucradosen la captación del hierro. Estas vacu-nas se fundamentan en el hallazgo deque corderos SPF recuperadosmediante tratamiento antibiótico deun episodio de pasteurellosis induci-do por exposición a un aerosol de A2,resultaron inmunes al desafío frente aeste serotipo. Esto llevó al descubri-miento de que la Pasteurella tomadadel fluido pleural (crecimiento bacte-riano in vivo) contenía proteínas queno estaban presentes en pasteurelasdesarrolladas in vitro, y que la ovejaproducía una reacción inmune comorespuesta a estas proteínas. Idénticasproteínas reguladoras del hierro (IRPs)fueron sintetizadas por pasteurelascuando crecieron in vitro bajo condi-ciones de limitación de hierro, y lasvacunas desarrolladas a partir de estascélulas bacterianas resultaron alta-mente inmunógenas [7]. Debido a quelos IRPs son similares antigénicamen-te en todos los serotipos, ofrecen pro-tección cruzada contra serotipos nopresentes en la vacuna [8]. Otros antí-genos también están involucrados enla inmunidad, y las vacunas a base de

Tabla 3. Resumen de cambios en el serotipadode Pasteurella haemolytica

Designación anterior

Serotipos P. haemolytica: A1, A2, A5,A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16

M. haemolyticaSerotipos sin cambios

M. glucosida A11

PrincipalmenteMannheimia ruminalis sp.

Sin cambios

Serotipo P. haemolytica A11

P. haemolytica sin tipificar

Serotipos P. trehalosi: T3, T4, T10, T15

Designación actual

Tabla 4. Diferenciación de M.(P.) haemolytica, P. trehalosi y P. multocida

Hemólisis

M.(P.) haemolytica

+

+

-

Pequeñas colonias rosas

P. trehalosi

+

-

-

Pequeñas colonias rosas

P. multocida

-

-

+

-

Fermentación de xilosa

Producción de indol

Crecimiento en agar MacConkey

leucotoxinas han demostrado serinmunógenas. Respuestas serológicasen corderos SPF han mostrado que ladosis de neutralización de leucotoxi-nas y la capacidad de anticuerposespecíficos y complemento para matarM.(P.) haemolytica in vitro están

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correlacionadas con la cantidad deinmunidad a lograr.

Estudios sobre las respuestashumorales y celulares inmunomedia-das en el suero y en lavados pulmo-nares de corderos vacunados sugeríanque la inmunidad humoral era la másimportante. Esto fue confirmado porel hallazgo de sueros o inmunoglobu-linas procedentes de ovejas infectadaso hiperinmunizadas y de corderos SPFprotegidos pasivamente por la exposi-ción frente al aerosol.

La naturaleza esporádica de la pas-teurelosis hace necesaria una pauta devacunación que garantice alrededor deun año de inmunidad en ovino detodas las edades. Las ovejas para críadeberían ser vacunadas 2 veces en unintervalo de 3-4 semanas, en elmomento de la cubrición, y una terce-ra vez de refuerzo 4-6 semanas antesdel parto para garantizar concentracio-nes altas de antibiótico en el calostro.Observaciones epidemiológicas asegu-ran que este programa de vacunaciónconcede inmunidad a los corderoshasta las 5 semanas de edad. La activi-dad inmunitaria en corderos deberíainducirse mediante 2 dosis de vacuna-ción, la primera 10 días después delnacimiento para que la toma de anti-cuerpos del calostro no interfiera conla vacunación. A los corderos desteta-dos, adquiridos para engordar duranteotoño e invierno, se les debería admi-nistrar dos dosis vacunales, preferible-mente antes de la llegada a la granja.A la reposición anual debería adminis-trarsele antes del parto, pero puedenusarse vacunaciones más frecuentespara cubrir períodos de alto riesgo,dependiendo del modelo de enferme-dad de cada granja.

Enfermedad asociada aP. TrehalosiPasteurelosis sistémica

Es diferente epidemiológicamentey patológicamente respecto a la formaneumónica de la pasteurelosis.

Signos clínicosLa característica principal es la

muerte repentina, por lo que rara-mente es diagnosticada en ovejasvivas. Suelen permanecer recostadas,extremadamente deprimidas, con dis-nea y espuma en la boca. Esta des-cripción clínica concuerda con la delshock endotóxico, y estudios experi-mentales en corderos SPF han demos-trado las características bioquímicastípicas de este estado [9].

PatologíaEl cuerpo es normalmente el de

una oveja joven en buenas condicio-nes. Se encuentran hemorragias sub-cutáneas en el cuello y tórax, tambiénson frecuentes las equimosis en lapleura y el diafragma o bajo el epicar-dio. Los pulmones están hinchados yedematosos con hemorragias focalesdispersas y un exudado fluido sangui-nolento y espumoso procedente delos bronquiolos. No se suelen obser-var áreas consolidadas. También pue-den aparecer lesiones en la faringe yen el tracto digestivo. En la faringe,adoptan la forma de erosiones necró-ticas, especialmente prominentes alre-dedor de las criptas de las tonsilas.Erosiones similares se pueden encon-trar en la mucosa nasal, lengua y pala-dar blando. Puede presentarse necro-sis en el conducto del esófago condescamación de la mucosa, y lesionesnecróticas similares se encuentran de

forma variable en el omaso y elrumen. El abomaso puede conteneráreas considerables de inflamaciónhemorrágica, incluso úlceras hemorrá-gicas, más numerosas en la parte finaldel píloro. Raramente se encuentraneste tipo de lesiones en el duodeno.

Habitualmente el hígado seencuentra hinchado y congestivo,pudiendo contener numerosos focosnecróticos pequeños (0,5-5 mm) y gri-ses repartidos por toda su masa. Enalgunas ocasiones pueden localizarsepequeños infartos en hígado, y losriñones aparecen con manchas. Lastonsilas y los nódulos linfáticos retro-faríngeos están normalmente aumen-tados y edematosos.

Microscópicamente las lesionesnecróticas en la faringe y el tracto diges-tivo muestran necrosis de la mucosacon amplia descamación. Los tejidossubyacentes están hiperémicos perocon una pequeña reacción celular.Masas de cocobacilos Gram-negativos ycocos Gram-positivos pueden adherirsea la superficie luminal de las úlceras oáreas erosionadas, y masas similarespueden producir oclusión en vasossanguíneos y linfáticos. Las lesiones delos pulmones, hígado, bazo, adrenalesy, con menos frecuencia, riñones, sepueden atribuir a la diseminación deémbolos bacterianos en zonas termina-les del sistema arterial. Las lesiones sonfocales y consisten en masas de coco-bacilos Gram-negativos, rodeados nor-malmente de zonas de necrosis conleucocitos basófilos con forma en granode avena. En el cerebro se presenta unescape de proteínas séricas en las lep-tomeninges cerebro-corticales, coninfiltrados de células mononucleares enel plexo coroideo lateral y en el cuartoventrículo. Tras la evidencia de estoshallazgos y los resultados de los traba-jos experimentales con P. trehalosi enovino, se han postulado posibles meca-nismos patogénicos. Se cree que lamultiplicación de P. trehalosi emplaza-da en las tonsilas se produce bajo la

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influencia de factores medioambienta-les poco conocidos, por ejemplo elcambio de pasto, con el desarrollo delesiones necrotizantes en la faringe yen el tracto digestivo. Los émbolosbacterianos procedentes de estos luga-res pasan por circulación general hastalos pulmones y otros órganos, dondela multiplicación posterior y la libera-ción de toxinas causan la muerte delanimal. Una hipótesis alternativaemplaza las lesiones primarias en lospreestómagos e intestinos, pasandolos émbolos a los pulmones vía hepá-tica y por el sistema porta.

DiagnósticoEl diagnóstico de la pasteurelosis

sistémica depende de la cantidad deP. trehalosi aisladas en el cultivo (>106

cfu/g de tejido) procedente de pul-mones, hígados y bazos de ovejas confuertes alteraciones patológicas descri-tas. P. trehalosi puede aislarse a partirde la nasofaringe y tonsilas de ovejasaparentemente normales y, en peque-ñas cantidades, a partir de otros luga-res, incluyendo los pulmones, pero sepuede ignorar su presencia en estaszonas. Deberíamos recordar, de todosmodos, que la terapia mediante anti-bióticos puede reducir el número debacterias en las lesiones.

EpidemiologíaLa mayoría de brotes de pasteure-

losis sistémica se ajustan a un patrónmuy definido. En el Reino Unido laenfermedad afecta a ovejas de 6-9meses de edad durante los meses deoctubre, noviembre y diciembre. Laaparición de la enfermedad coincidefrecuentemente con alimentación abase de coles y nabos, o con un cam-bio a mejores pastos, y ambas cir-cunstancias son consideradas causaspredisponentes. Sin embargo, hastaahora no existen pruebas sobre ello.El cambio a tiempo humedo y fríopuede ser también un factor contribu-yente. El brote típico comienza habi-tualmente con muertes repentinas, sinembargo, a lo largo de los díassiguientes desciende rápidamente elnúmero de bajas. La mortalidad esmuy variable, pero raras veces excededel 10% del rebaño. La tasa de morta-lidad total para 116 brotes, contabili-zando un total de 24.040 ovejas enriesgo, fue del 2,5%. Las muertesesporádicas debidas a pasteurelosissistémica se dan en otros épocas delaño y a todas las edades, pero los fac-tores predisponentes para estos casosse conocen todavía menos.

Se ha informado sobre el éxito de laproducción experimental de pasteurelo-

sis sistémica. Lotes de corderos tratadoscon hidrocortisona y una dieta variabledesde el 100% de alfalfa al 90% de con-centrado rico en proteínas sucumbierona la pasteurelosis sistémica [10]. La dosi-ficación con P. trehalosi no fue necesa-ria. Se concluyó que los cambios en laalimentación inducían la formación deerosiones y úlceras en la mucosa gas-trointestinal, que eran las vías de entra-da de la infección, apareciendo la enfer-medad sistémica. De este modo, la epi-demiología y las evidencias experimen-tales apuntan hacia la misma patogéne-sis. En corderos SPF expuestos subcutá-neamente a P. trehalosi también se hanproducido patologías similares a las vis-tas por causas naturales. Sin embargo,se trataba de corderos jóvenes (10semanas de edad), a diferencia de conlos animales afectados naturalmente.

estrés que conllevan los cambiosmedioambientales y nutricionales enlos períodos de octubre a diciembre.

Otras infecciones porM.(P.) haemolyticay P. trehalosi

Pueden aparecer otros procesospatológicos causados por P. haemoly-tica, pero son menos frecuentes quelas pasteurelosis sistémicas y pulmona-res. En mastitis ovinas también puedenaislarse cepas de M.(P.) haemolytica yP. trehalosi. La artritis es una secuelade la inoculación intravenosa experi-mental de P. trehalosi, y también esdiagnosticada ocasionalmente. Lameningitis por Mannheimia/Pasteure-lla también afecta a ovejas y corderos.El diagnóstico de todas las condicionesmencionadas anteriormente dependedel aislamiento de cantidades elevadasde células de Mannheimia/Pasteure-lla a partir de las lesiones.

REFERENCIAS1. Angen, O., Mutters, R., Caugant, D. A., Olsen,

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Control, profilaxis ytratamiento

Debido a las características epide-miológicas de la enfermedad, el mejorcontrol se logra por medio de la vacu-nación. Al igual que en la pasteurelo-sis neumónica, los procesos de camposon difíciles de diagnosticar debido ala naturaleza esporádica de la enfer-medad, apareciendo en granjas indivi-duales de año en año. Estudios expe-rimentales en corderos SPF handemostrado que las vacunas com-puestas de proteínas reguladoras delhierro, como aquellas usadas enM.(P.) haemolytica, confieren unaprotección significativa frente a expo-siciones a T10 y T15 [8].

La mayoría de los biotipos T aisla-dos de M.(P.) haemolytica son sensi-bles a la oxitetraciclina, pero debido aque no suelen observarse las primerasfases de la enfermedad en las ovejas,la terapia es pocas veces aplicable, yademás no hay estudios sobre la efec-tividad de la terapia profiláctica.

Debido que el estrés es un factorque puede influir en la predisposiciónfrente a la enfermedad, el manejo delrebaño estará dirigido a minimizar el

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