04.005 vértigo

Introduccin

El popular trmino vrtigo es un vocablo polismico a nivelcoloquial, intercambiable con mareo y otros muchos, cuyocontenido clnico puede resultar muy diverso (tabla 1). Engeneral, todo este amplio listado de expresiones a las que re-curre el paciente para nombrar sus sntomas se refiere a 4grandes categoras: trastornos paroxsticos, alteraciones de laconciencia, distorsiones del esquema espacial o anomalas delequilibrio.

En el lenguaje mdico, vrtigo es un trmino tcnicopreciso y se define como la ilusin de giro de un individuo encualquiera de sus ejes o del entorno circundante e indica unadisfuncin especfica del sistema vestibular. Corresponde alexplorador a travs de los instrumentos clnicos funda-mentalmente la anamnesis y la exploracin clnica tratar dediscernir el carcter giratorio del mareo y deslindarlo de al-teraciones de la conciencia (sncope, epilepsia), trastornospsicolgicos (ansiedad, pnico), o trastornos del equilibrio(tabla 2). En una segunda etapa se intentar determinar elorigen central o perifrico del vrtigo, y finalmente se inda-gar para conocer la etiologa del mismo que permita una te-raputica.

Historia clnica

Anamnesis

La anamnesis es el procedimiento cardinal para aclarar elproceso que sufre el paciente, y tratar, en primer lugar, deeliminar la ambigedad de sus expresiones, y precisar en loposible los elementos del cuadro. Es obvio que facilita laanamnesis una buena capacidad de autoobservacin y des-cripcin por parte del paciente no siempre posible. En elcaso de que los datos espontneos del paciente sean precariosdebe dirigirse el interrogatorio hacia el carcter giratorio, ono, de los sntomas. Muchos pacientes refieren su vrtigocomo un impulso mantenido hacia un lado o hacia el suelo;o es el suelo el que se eleva. Puede ser til evocar ilusionesde movimiento del vrtigo fisiolgico, como el girar repeti-

damente sobre s mismo o tras montar en norias de feria. In-cluso puede ser de utilidad que advierta la direccin del giro.

Las nuseas, vmitos y las alteraciones vegetativas su-dor, palidez suelen cortejar el vrtigo verdadero. Si descri-be alteraciones no propiamente giratorias debe tratar de de-tallar la turbidez mental, sensacin de desmayo o flojedadgeneralizada ms propio de los presncopes o sncopes quesuponen una disminucin global de la perfusin cerebral coninadecuada aportacin de substratos (oxgeno, glucosa), y cu-yas implicaciones clnicas son en todo distintas al vrtigo.Debe conocerse el perfil temporal de los sntomas: la formade comienzo sbito, lento, el carcter episdico o crnico delos sntomas (est siempre mareado?, ocurren de forma pa-roxstica?) (fig. 1). En este caso debern determinarse las cir-

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ACTUALIZACIN

VrtigoE. Garca-Albea Ristol

Seccin de Neurologa. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Concepto. El vrtigo es un concepto polismico anivel popular (trastornos paroxsticos,alteraciones de la conciencia, distorsiones delesquema espacial, anomalas del equilibrio) Vrgito, sensu stricto, es una ilusin de giro de unindividuo en cualquiera de sus ejes o del entornocircundante, e indica una disfuncin especficadel sistema vestibular.

Cuadro clnico diagnstico. La anamnesis es elprocedimiento cardinal para el diagnstico Elexamen clnico, la exploracin neurolgica y eluso de diversas pruebas complementarias nosdebe orientar a la localizacin y causa del vrtigo La distincin entre vrtigos centrales yperifricos, aunque til en la prctica clnica,puede inducir a confusin.

Etiologa. Los vrtigos fisiolgicos, lasenfermedades vasculares del tronco cerebral, lajaqueca de tipo basilar, la edad, el sndrome deArnold-Chiari, los tumores, la neuronitis vestibular,el vrtigo epilptico, la esclerosis mltiple, lasenfermedades sistmicas, reunen elementosclnicos que nos permiten el diagnstico y laorientacin del tratamiento.

Tratamiento. Los tratamientos farmacolgicos(sedantes labernticos y antiemticos), diversasmaniobras fsicas (ejercicios labernticos) y, encasos graves, los tratamientos quirrgicospermiten aliviar el vrtigo.

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cunstancias desencadenantes del episodio (movimientos decuello, cambios posturales, paso al ortostatismo, esfuerzo,tos, hambre, dolor). La historia debe obtener la eventual pre-sencia de sntomas asociados que faciliten una localizacin enel sistema nervioso y de la causa del sndrome, tales comosordera, acfenos, diplopa, disartria, sntomas sensitivos odefectos motores. La coexistencia de vrtigo con drop-attacks,acorchamiento perioral y trastornos visuales sugerir insufi-ciencia vertebrobasilar si ocurren en personas aosas confactores de riesgo arterioesclertico. En personas jvenes,esos mismos sntomas seguidos de cefaleas apuntan hacia unajaqueca basilar. La presencia de alteraciones de conciencia oel carcter recurrente o estereotipado de los sntomas puederevelar un desorden comicial. Debe incorporarse a la histo-ria un exhaustivo listado de los productos farmacolgicos in-geridos (aminoglucsidos, difenilhidantona) o de los txicos(alcohol, en primer lugar) que hayan podido tener contactocon el enfermo.

Examen clnico

Todo paciente que aqueje mareos se someter a una ex-ploracin general, neurolgica, otolgica y psiquitrica.

Exploracin generalConviene centrarla en el sistema cardiovascular. A los pa-cientes con sntomas que sugieren presncope o sncope se lesdebe medir la tensin arterial y el pulso en decbito, tras elpaso al ortostatismo, y dos minutos despus (hipotensionesretardadas). En caso necesario puede completarse con el exa-men de la tensin arterial en la mesa basculante (tilt test) o di-versas pruebas especializadas de valoracin del sistema ner-vioso vegetativo (pruebas pupilares, farmacolgicas, etc.). Enlos casos en que el sncope se desencadene con el esfuerzo, laspruebas deben orientarse a la deteccin de patologa cardaca(estenosis artica, miocardiopata obstructiva), o bien altera-ciones centrales (sndrome de Shy-Drager) o perifricas (neu-ropata autonmica). El anlisis del ritmo cardaco descartaro confirmar bloqueos de la conduccin (sndrome de Stokes-Adams) que pueden cursar silentes. En casos seleccionadospuede completarse con una monitorizacin Holter-electro-cardiograma (ECG) de 24 horas. El examen del rbol vascu-lar del paciente puede revelar soplos carotdeos, hipersensibi-lidad del seno carotdeo o lesiones obstructivas perifricas. Elestasis venoso en miembros inferiores sugiere una dificultaden el retorno venoso facilitador del sncope.

Exploracin neurolgicaValorar la integridad del sistemanervioso, particularmente de lossistemas que intervienen de for-ma integrada en el equilibrio (sis-temas visual, vestibular y propio-ceptivo). El examen mentalpermitir detectar alteracionescognitivas como afasias, apraxiasy agnosias que indiquen lesin fo-cal, multifocal o difusa (tumores,infartos nicos y mltiples). Elorigen epilptico de muchosmareos se sospecha por el perfiltemporal del episodio y la presen-cia de defectos focales antes, du-rante y despus de las crisis. Laexploracin de los nervios crane-ales debe ser sistemtica. El exa-men de la agudeza y la campime-tra visual nos informar deeventuales defectos de refraccino campimtricos que impidan unabuena referenciacin espacial. Elexamen funduscpico podr des-cubrir un edema de papila o alte-raciones vasculares indicadorasde una hipertensin arterial delarga evolucin. La motilidadocular puede estar alterada pordisfunciones vestbulo-oculares ointernucleares (oftalmoplejas in-ternucleares) en lesiones intrnse-cas del tronco cerebral. La detec-cin de un nistagmo es un momentocrucial en la exploracin del vrtigo.Ms an, el vrtigo no es ms quela manifestacin subjetiva de unnistagmo. Las caractersticas delas batidas, la ritmicidad, la con-dicin uni o binocular, la direc-cin, su relacin con la oclusinde los prpados, pueden apuntarsobre el sistema vestibular afecto,y el carcter central o perifricodel vrtigo (tabla 3). Tan slo ex-cepcionalmente, el estudio puedecompletarse con pruebas calri-cas, rotatorias o una nistagmo-grafa. De mayor inters es la re-alizacin de pruebas clnicasvestibulares bien acreditadas desde el siglo pasado: la ex-ploracin de la marcha, ya sea espontnea o facilitada (tn-dem) que revele una marcha con pulsiones hacia uno u otrolado. La estacin, prueba de Romberg (empeoramiento conlos ojos cerrados), la desviacin de los dedos ndices, el nis-tagmo de la postura (prueba de la plomada de Barr) indi-carn una asimetra en la disfuncin vestibular. En los vr-tigos posturales puede intentarse el desencadenamiento del

ACTUALIDAD CLNICO-TERAPUTICA (I)

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TABLA 1Expresiones verbales que se utilizan de forma sinnima a mareo

Aire Crisis Privacin

Angustia Desequilibrio Shock

Ataque Desmayo Soponcio

Cada Desvanecimiento Sopor

Catalepsia Embotamiento Telele

Colapso Epilepsia Vahdo

Congoja Inseguridad Vrtigo

Conmocin Patats

TABLA 2Diversidad clnica delmareo

Vrtigo giratorio (vestibular)

Perifrico

Cinetosis

Neuronitis vestibular

Sndrome de Mnire

Laberintitis aguda

Vrtigo posicional

Apopleja laberntica

Intoxicaciones

Tumores peasco

Otitis

Central

Isquemia vertebrobasilar

Esclerosis mltiple

Jaqueca basilar

Vrtigo paroxstico infancia

Tumores del ngulo pontocerebeloso

Sncope

Cardaco

Arritmias cardacas

Isquemia miocrdica

Estenosis artica

Vascular

Enfermedad de Shy-Drager

Hipotensin ortosttica secundaria

Neuropata autonmica

Retencin venosa

Anemia

Sensibilidad del seno carotdeo

Inestabilidad

Enfermedades neurolgicas

Mltiples defectos sensoriales

Alteraciones cerebelosas

Alteraciones del tronco

Intoxicaciones

Alteraciones cordn posterior

Neuropatas

Inseguridad

Ansiedad

Neurosis

Signos de pnico e hiperventilacin

Neurosis de angustia

Agorafobia


vrtigo tras el paso abrupto de la posicin sentada a la tum-bada con la cabeza girada 45 y en hiperextensin de tam-bin 45.

Exploracin otolgicaLa evaluacin auditiva es otro paso importante en la valo-racin de un vrtigo, y puede obligar a derivar al paciente aun estudio especializado por un servicio de Otorrinolarin-gologa. En general, un audiograma patolgico as comouna ausencia o asimetra del reflejo estapedial es probable

que corresponda a una lesin peri-frica u otolgica. En lesiones re-trococleares se ha mostrado til elestudio de las latencias de los po-tenciales evocados auditivos. La au-sencia del reflejo corneal puederevelar un tumor en el ngulopontocerebeloso. La exploracinde las funciones cerebelosas com-pletar el estudio del sistema ves-tibular. El balance muscular y losreflejos clnico-musculares (osteo-tendinosos, profundos) nos infor-marn sobre el sistema motor. Fi-nalmente, el estudio selectivo delos distintos tipos de sensibilidadindicar una eventual causa deinestabilidad por alteracin de lasensibilidad profunda (tabes, neu-ropata txica, deficiencia de vita-mina B12).

Evaluacin psiquitricaTodo paciente que aqueje vrti-go y que la anamnesis y la explo-racin no apunten hacia un vrti-go en sentido estricto, debe serevaluado psicolgicamente paradeterminar una posible crisis deansiedad. La presencia de insom-nio, pnico, hiperventilacin,

trastornos vegetativos de todo tipo o fobias, debe obligar ala realizacin de escalas especficas como la Escala de Ha-milton de ansiedad, o incluso solicitar una evaluacin psi-quitrica.

Pruebas complementariasTras la exploracin general, neurolgica, otolgica y psi-quitrica, y de acuerdo con el contenido clnico del caso, elestudio se completar con las determinaciones adicionalesbioqumicas, hematolgicas o de imagen pertinentes (tabla4). La resonancia magntica (RM) ha logrado mejorar deforma significativa la identificacin de patologa estructuralen la fosa craneana posterior.

Diagnstico diferencial

Es tradicional la clasificacin de los vrtigos en centrales yperifricos, pero existe una cierta confusin al respecto. Parael otlogo, el lmite se establece en el rgano sensorial pe-rifrico (laberinto) categorizando como central la lesin delnervio estatoacstico. Para el neurlogo, la lesin de dichonervio, situado fuera del tronco cerebral, se considera peri-frica. Por otro lado, muchos pacientes con lesiones en elngulo pontocerebeloso que se originan en el octavo ner-vio craneal pueden lesionar el tronco cerebral y determi-nar sintomatologa de origen intraaxial, central. Existenadems mltiples causas sistmicas que pueden afectar

VRTIGO

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No (G)S (F)

Se asocia con desmayo?

NoS (E)

Existen sntomas auditivos?

No (D)S (C)

Es posicional?

NoS (B)

Existen sntomas auditivos?

No, constanteS

No, crnicoS (A)

Comienzo sbito

Episdico?

Mareo - vrtigo

Fig. 1. Algoritmo diagnstico del paciente con mareo. A: vrtigo de esfuerzo, laberintitis, isquemia o hemo-rragia del odo interno. B: otitis o mastoiditis, enfermedad de Mnire, neurinoma del acstico. C: vrtigo po-sicional benigno, osteofitosis cervical (raro). D: frmacos, hiperventilacin, traumatismo cervical, jaqueca.E: neurinoma del acstico, otros tumores del ngulo pontocerebeloso. F: insuficiencia vertebrobasilar, en-fermedad cardaca, arterioesclerosis carotdea, hipersensibilidad del seno carotdeo. G: ansiedad, hiperten-sin arterial, anemia, diabetes.

TABLA 3Criterios diferenciales entre vrtigo central y vrtigo perifrico

Sntomas y signos Perifrico Central

Calidad Giro de objetos Inestabilidad

Intensidad Severa Leve o inexistente

Comienzo Sbito Insidioso

Sntomas acompaantes Nuseas, vmitos No

Tinnitus Frecuente Raro

Pruebas calricas No reactivo Normal

Direccin del nistagmo Horizontal Multidireccional o rotatorio

Posicin de la cabeza Relacin No relacin

Maniobras posiciones 2-40 segundos No latencia (latencia aparicin)

Maniobras posicionales < 30 segundos > 30 segundos(duracin)

Maniobras posicionales Nistagmo desaparece No desaparece(fatigabilidad) tras repeticin


simultneamente las estructurasvestibulares centrales y perif-ricas.

Vrtigos fisiolgicos

Resultan de un disbalance entrelos sistemas implicados en mante-ner el equilibrio (visual, vestibulary propioceptivo).

La cinetosis ocurre cuando unahiperestimulacin vestibular seacompaa de una cierta estabili-dad visual como ocurre en los tra-yectos tortuosos en automvil,norias, barcos, etc. Los nios yciertas personas tienen una mayorsensibilidad congnita a tal hipe-restimulacin. El entrenamientoy los sedantes labernticos puedenhacer desaparecer la cinetosis. Enotras ocasiones el disbalance esinverso, con oferta visual de ejesconstantemente cambiantes y, porotro lado, estabilidad laberntica ypropioceptiva, como ocurre tras lavisualizacin de imgenes en loscines estereoscpicos. Asimis-mo, la prdida de referencias vi-suales estables (plano horizontal)es el origen del vrtigo de las al-turas.

Enfermedades vasculares del tronco cerebral

El tronco cerebral, donde se asientan los ncleos vestibula-res y sus vas de conexin, est irrigado por el sistema verte-brobasilar. Las lesiones obstructivas de las arterias vertebra-les, del tronco basilar o de sus ramas, dan lugar de formatransitoria o definitiva a una gran variedad de sndromes deacuerdo con la topografa afecta. El copioso nmero de ep-nimos conocidos como hemiplejas alternas en que se asociala afectacin de un ncleo de un par craneal del lado de la le-sin y una parlisis o defecto sensitivo contralateral, tiene uninters ms acadmico que prctico. Los diferentes patronesde irrigacin anatmica del tronco cerebral y la variable ri-queza de las suplencias colaterales determinan que la obs-truccin de una arteria concreta rara vez genere un sndro-me constante. No es infrecuente que las manifestacionesclnicas sean bilaterales. Los sntomas y signos de la insufi-ciencia vascular incluyen prdidas de visin global o de dis-tribucin hemicmpica, diplopa, debilidad o franca parlisis,disartria, acorchamiento peribucal, ataxia, drop-attacks, o de-fectos cruzados (por ejemplo, debilidad o hipoestesia facial ydel hemicuerpo contralateral). Esta amplia constelacin desntomas puede, o no, acompaarse de vrtigo. Por otrolado, el vrtigo puede ser la nica manifestacin de una in-

suficiencia vertebrobasilar, siendo en este caso el diagnsticomuy difcil (fig. 2). La prdida sbita de agudeza auditivaacompaada de vrtigo puede ser debida a la isquemia del la-berinto por obstruccin (generalmente artertica) de la arte-ria auditiva interna. Existen, sin embargo, dos sndromes re-lativamente comunes y de contenido constante en los que elvrtigo suele ser protagonista, el sndrome de Wallenberg yel sndrome bulbo-protuberancial lateral.

Sndrome de WallenbergEl sndrome de Wallenberg (o sndrome bulbar lateral) sueleser causado por obstruccin de la arteria cerebelosa poste-roinferior o de la arteria vertebral homolateral. La lesin is-qumica afecta los ncleos vestibulares inferior y medial.Adems de vrtigo (generalmente rotatorio), el paciente su-fre hipo, inestabilidad, nistagmo hacia el lado opuesto a la le-sin que puede invertirse con el cierre de los prpados, hi-poestesia (al dolor y la temperatura) facial homolateral y delhemicuerpo contrario y un signo de Horner homolateral.Las pruebas de imagen (tomografa computarizada [TC] yRM) pueden ser normales o mostrar una imagen hipodensao de baja seal en la zona dorsolateral del bulbo. El trata-miento debe ser orientado al vrtigo, la antiagregacin pla-quetaria y la rehabilitacin de los eventuales defectos resi-duales.

Sndrome bulbo-protuberancial lateralEl sndrome bulbo-protuberancial lateral es ms raro que el an-terior y ocurre por oclusin de la arteria cerebelosa ante-roinferior. Existe dao coclear y vestibular y el nistagmo esfrecuente, de amplias batidas, predominio hacia el lado con-tralateral, y se expresa por un vrtigo, con frecuencia inten-so. Se identifica prdida de audicin homolateral (que nospermite diferenciarlo del sndrome de Wallenberg). Asimis-mo se observa debilidad facial homolateral y prdida de lasensibilidad para el dolor y la temperatura de distribucincontralateral. Las pruebas de imagen (ms sensible la RM)pueden evidenciar una zona de menor seal en la regin pro-tuberancial dorsolateral y en el cerebelo. La angiografa sue-le revelar una obstruccin de la arteria vertebral homolate-ral. El tratamiento no difiere del sndrome de Wallenberg.


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TABLA 4Pruebas diagnsticas en unpaciente con vrtigo (de acuerdo con elcontenido clnico del caso)

Hematologa y bioqumicasangunea

Hemograma completo,velocidad de sedimentacin

Glucemia basal y curva deglucemia

Funcin tiroidea

Serologa

Calcio, fsforo, urea, creatinina,colesterol

Exploraciones radiolgicas (y de imagen)

Placa anteroposterior decrneo con visualizacin desenos y peascos

Tomografa computarizada

Arteriografa cerebral

Resonancia magntica

Exploraciones opcionales

Electroencefalograma

Pruebas calricas

Audiometra

Velocidad de conduccinnerviosa

Electrocardiograma

Test psicolgicos

Screen txico

Gasometra

Puncin lumbar

Fig. 2. Varn de 76 aoscon episodios transito-rios y recurrentes. Cuadrobrusco de hemiparesiaizquierda. La resonanciamagntica muestra infar-to bulbopontino derecho.


Isquemia vertebrobasilarEl vrtigo es el sntoma transitorio ms frecuente en la is-quemia vertebrobasilar. En una serie de pacientes que poste-riormente desarrollaron el sndrome de Wallenberg, el vr-tigo acompa a otros sntomas en 17 de 36 casos, y fue elsntoma aislado en 7 casos. Es de inters sealar que en estoscasos el infarto cerebral ocurra en las primeras tres sema-nas1. Los episodios de vrtigo que permanecen durante msde 6 semanas rara vez son secundarios a enfermedad oclusi-va arterial cerebral.

Infarto cerebelosoDe mayor importancia es el diagnstico precoz del infarto (yel hematoma) cerebeloso que no rara vez evoca un vrtigoperifrico. Rubinstein ha presentado 7 casos de infarto cere-beloso que se confundieron con vrtigos perifricos2. El cua-dro suele comenzar con un vrtigo que se hace progresivo enunos das y se acompaa de nuseas y vmitos. Se asocia anistagmo con la fase rpida hacia el lado de la lesin (contra-rio a la vestibulopata perifrica). La TC y la RM permitenuna rpida identificacin de la lesin y de las eventuales gra-ves complicaciones (hidrocefalia aguda) del edema de un in-farto cerebeloso. La angiografa de troncos supraarticospuede identificar el estado del rbol arterial. El dopplertranscraneal, junto a los datos de la historia clnica, permiteel diagnstico en el 76% de pacientes con vrtigo central3.

Hemorragia cerebelosaLa hemorragia cerebelosa suele manifestarse de formaabrupta con vrtigo, vmitos, cefalea intensa, rigidez denuca, parlisis facial, parlisis de la mirada conjugada, ataxiatruncal y pupilas pequeas y reactivas. La TC nos evidencia-r una lesin hiperdensa en el tejido cerebeloso con distor-sin del cuarto ventrculo y compresin del tronco cerebral.Tambin identificar una hidrocefalia cuyo drenaje puedeser urgente.

Jaqueca de tipo basilar

Bickerstaff describi en 1961 una variante de jaqueca que seacompaaba de sntomas deficitarios como vrtigo, ataxia,disartria o tinnitus, que atribua a una disfuncin de las es-tructuras de la fosa posterior, y que denomin jaqueca de laarteria basilar. De comienzo en la juventud, es comn quelos episodios se inicien con turbidez visual bilateral y escoto-mas centelleantes, seguidos de vrtigo y ataxia que suele en-camar al paciente. Pueden aparecer acfenos, disartria, acor-chamiento bilateral de manos y/o perioral. Las nuseas y losvmitos pueden ser muy intensos, duraderos y postrar al pa-ciente. Pasados 30-60 minutos (y no rara vez durante horaso das) los sntomas decrecen y dan paso a la cefalea. stasuele ser nucal, intensa y permanece durante el resto del da.Otros sntomas descritos son los sncopes, incluso prdidapermanente de la conciencia (coma jaquecoso) o arritmiascardacas. La exploracin durante el ataque demuestra unnistagmo.

La International Headache Society ha acordado en el ao2004 los criterios de definicin de jaqueca tipo basilar (no

aceptando como definitiva la implicacin aislada de arteriabasilar) que se exponen en la tabla 5.

El vrtigo paroxstico benigno de la infancia ha sido conside-rado un equivalente jaquecoso de jaqueca de tipo basilar que semanifiesta en la infancia. Consiste en la aparicin brusca deataques de vrtigo durante los primeros 4 aos de vida. Lafrecuencia flucta entre varios ataques al da y uno cada va-rios meses. La duracin es inferior al minuto y suelen acom-paarse de sudores y vmitos. Rara vez la duracin es de ho-ras, pudiendo despertar al paciente durante la noche. Laexploracin durante la crisis puede revelar un nistagmo o untortcolis espasmdico. En los escasos nios en los que se ex-plor la funcin vestibular, sta fue anormal en la mayora.Los antecedentes familiares de jaqueca son altos.

Edad

La prdida del equilibrio asociada a la edad posiblemente de-penda de defectos sensoriales mltiples (visin, sensibili-dad profunda) asociados a problemas musculares y osteoarti-culares. La degeneracin vestibular senil o presbivrtigo,atribuida a la prdida fisiolgica con la edad de clulas sen-soriales y neuronas vestibulares, parece ser de trascendenciamnima.

Sndrome de Arnold-Chiari

El sndrome de Arnold-Chiari indica herniacin congnitade amgdalas cerebelosas asociado a descenso mayor o menordel tronco cerebral y ocasionalmente cavidad siringomilica.Si el sndrome se desarrolla en la infancia se expresa habi-tualmente por hidrocefalia y otros trastornos disrficos. Engeneral, el comienzo de los sntomas suele retrasarse a laedad adulta. En una revisin de 49 casos de sndrome de Ar-nold-Chiari, el 63% mostraba nistagmo. ste ocurre en el

VRTIGO

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TABLA 5Criterios de definicin de jaqueca basilar

A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios B,C y D

B. Aura sin debilidad motora, con al menos dos de los siguientes y del todoreversibles sntomas:

1. Disartria

2. Vrtigo

3. Tinnitus

4. Hipoacusia

5. Diplopa

6. Sntomas visuales simultneos en ambos campos temporales y nasales deambos ojos

7. Ataxia

8. Disminucin del nivel de consciencia

9. Parestesias simultneas bilaterales

C. Al menos uno de los siguientes:

1. Al menos uno de los sntomas del aura se desarrolla gradualmente en untiempo igual o superior a 5 minutos, y /o los diferentes sntomas del aura sesuceden de forma sucesiva en un tiempo igual o superior a 5 minutos

2. Los sntomas del aura duran entre 5 y 60 minutos

3. La cefalea ocurre durante el aura o aparece con un intervalo menor de 60 minutos

D. No puede ser atribuido a otro trastorno4


plano vertical (down beat nistagmus) y se corresponde con os-cilopsia en esa direccin5. La cefalea tusgena es comn. Laciruga descompresiva de la fosa posterior o la implantacinde vlvulas derivativas puede aliviar los sntomas (fig. 3).

Tumores

Los tumores del hueso temporal y los tumores del glomussuelen invadir el rgano terminal y manifestarse a travs deun sndrome perifrico con vrtigo verdadero y prdida deagudeza auditiva.

Neurinoma del acsticoEl neurinoma del acstico es el tumor ms frecuente del n-gulo pontocerebeloso. Suele nacer en la porcin vestibulardel octavo par craneal y es un tumor benigno originado enlas clulas de Schwann. Los sntomas de comienzo son hipo-acusia, tinnitus y sensacin de plenitud auricular. Menos deun 10% comienzan con inestabilidad o franco vrtigo y, porlo comn, esto sucede cuando son pequeos y estn situadosen la zona intracanalicular del hueso temporal, cerca delporo acstico interno. En su crecimiento agranda el canal,comprime la porcin acstica del VIII par craneal, el nerviofacial, el nervio trigmino, el tronco cerebral y el cerebelo(fig. 4). En el curso de la enfermedad un tercio de los pa-cientes presentan vrtigo y un 50% aquejan inestabilidad enla marcha. La sensacin vertiginosa es constante y rara vezocurre de forma paroxstica como la enfermedad de Mni-re. A todo paciente con vrtigo y prdida de audicin se ledebe explorar cuidadosamente el reflejo corneal y realizarleuna RM que permita una buena visualizacin del ngulopontocerebeloso. Ocasionalmente, el neurinoma forma par-te de la neurofibromatosis de von Recklinghausen pudiendoser bilateral y aparecer en la infancia.

OtrosEl meningioma (fig. 5), el colesteatoma y el aneurisma pue-den situarse en la cisterna pontocerebelosa y remedar, enparte, la clnica del neurinoma. Otros tumores primarios ometastticos del sistema nervioso central capaces de produ-cir vrtigo se localizan en el tronco cerebral y en el cerebelo

(fig. 6). En la hipertensin intracraneal, adems de los episo-dios de amaurosis fugax debidos al edema de papila, con me-nor frecuencia puede haber episodios vertiginosos por esta-sis laberntico (fig. 7).


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Fig. 3. Mujer de 46 aos.Cefalea y vrtigos conlas maniobras de Valsal-va. La resonancia mag-ntica revela Arnold-Chiari, hidrocefalia ysiringomielia cervical.

Fig. 4. Mujer de 38 aos.Hipoacusia progresiva yvrtigo. Neurinoma delVIII par izquierdo.

Fig. 5. Mujer de 66 aos.Hipoacusia e inestabi-lidad. Meningioma delngulo pontocerebelosoderecho.

Fig. 6. Varn de 68 aoscon oscilopsia, inesta-bilidad y temblor. La to-mografa computarizadamostr tumor metastsi-co en hemisferio cerebe-loso derecho.


Neuronitis vestibular

Es un proceso benigno y relativamente frecuente, de ins-tauracin brusca y curso subagudo, caracterizado por vrti-go intenso acompaado de nuseas y vmitos. El vrtigo noguarda relacin con movimientos o posturas de la cabeza.Suele aparecer una semana despus de un proceso vrico yes caracterstica la ausencia de sntomas auditivos. La dura-cin es variable, de uno a seis meses, con tendencia progre-siva a la mejora, aunque no es raro algn rebrote ocasionalaunque de menor intensidad que el episodio inicial. El vr-tigo puede desencadenarse con los cambios posturales. Laexploracin otolgica y neurolgica es normal a excepcinde un nistagmo rtmico, de amplias batidas que se acentacuando la mirada se dirige hacia el lado sano. Las pruebasvestibulares muestran una hipoexcitabilidad en el lado en-fermo.

Para algunos autores no existe diferencia entre la labe-rintitis aguda y la neuronitis vestibular, y se piensa que esdebido a una disfuncin inflamatoria del ventrculo, el s-culo y los canales semicirculares. Otros tratan de unifi-car los trminos en vestibulopata perifrica aguda (o recu-rrente). La mayora piensan que se trata de una neuropatacraneal con asociacin ms o menos clnica de otros pa-res craneales6.

Vrtigo epilptico

En 1951, Penfield y Kristiansen describieron la presencia devrtigo ictal en 9 pacientes de una serie de 222 epilpticos.ste poda aparecer como una crisis parcial simple, formarparte de una crisis parcial compleja o preceder, como auraepilptica, una crisis generalizada7. Estos autores distinguanentre la sensacin imprecisa de turbidez mental y las ilusio-nes de movimiento rotatorio (epilepsia tornado). La loca-lizacin cortical de este tipo de epilepsia se ha situado en ellbulo frontal, corteza motora, regin insular, perirrolndi-ca y perisilviana, y particularmente en la regin temporopa-rietooccipital.

Esclerosis mltiple

La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad que se carac-teriza por el desarrollo de reas placas de inflamacin ydesmielinizacin en la sustancia blanca del sistema nerviosocentral que posteriormente evolucionan a la cicatrizacinatroglial (esclerosis). Es una enfermedad de etiologa noaclarada aunque se acepta una base autoinmune, si bien elantgeno se desconoce, posiblemente desencadenada por unvirus, y que ocurre en pacientes susceptibles genticamente.Es una enfermedad crnica que comienza en la mayora delos casos en la tercera dcada, y representa la primera causano traumtica de minusvala de origen neurolgico en per-sonas jvenes. Puede cursar en brotes y remisiones (ms omenos completas y con secuelas acumulativas), o evolucionarde forma progresiva hacia la invalidez y la muerte. La inci-dencia es variable de acuerdo con la latitud geogrfica (5-30por cien mil habitantes y ao) y prevalencia alta (12-50 porcada cien mil habitantes).

La clnica es muy variable, dependiendo de la distribu-cin y tamao de las placas. Algunos sntomas como la afasiao las crisis convulsivas son raras, y otros como la oftalmople-ja internuclear y el vrtigo son comunes a lo largo de la en-fermedad.

Al comienzo de la enfermedad (primer brote) el sntomams frecuente es la paresia en miembros inferiores (40%) yel vrtigo tan slo el 5%. Una vez establecida la enfermedadla frecuencia de pacientes que han sufrido vrtigo asciendeal 20%. La sordera, sin embargo, es rara. La oscilopsia escomn y expresa una alteracin en la movilidad ocular muytpica de la EM, la oftalmopleja internuclear. sta ocurrepor afectacin uni o bilateral del fascculo longitudinal pos-terior, el cual contacta los centros de la mirada conjugadapontina con el ncleo del tercer par contralateral. Existe unnistagmo del ojo abductor (disociado) con paresia del ojoadductor. La adduccin se logra, sin embargo, con la con-vergencia.

No existe ningn marcador especfico para el diagnsti-co de la EM, que contine siendo fundamentalmente clni-co. La diseminacin espacial y temporal de las lesiones de-mostradas por la clnica, el laboratorio y las tcnicas deimagen (fig. 8) y la ausencia de un diagnstico alternativorepresentan las claves diagnsticas. La combinacin de losdistintos datos permitir el diagnstico de EM posible, pro-bable o definitiva. A pesar de los esperanzados intentos detratamiento con diversos mediadores inmunolgicos, la tera-pia actual sigue siendo sintomtica.

Enfermedades degenerativas

Algunas degeneraciones del sistema nervioso central puedencausar sntomas otolgicos y vestibulares. Las ataxias heredi-tarias pueden sumar a la degeneracin cerebelosa la afecta-cin de otros sistemas espinocerebelosos y de las estructuraspontinas (fig. 9). En ocasiones se asocian anomalas cocleo-vestibulares. Aunque la mayora sufren inestabilidad, algunossufren vrtigo verdadero.

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Fig. 7. Varn de 55 aoscon cefaleas paroxsti-cas, vrtigos, edema yturbidez visual. Quistecoloide del III ventrculo.


Las neuropatas hereditarias se ordenan por el cuadro cl-nico, el error gentico o el defecto metablico. La neuropatasensorial hereditaria, la atrofia muscular peroneal, la enferme-dad de Refsum, la xerodermia pigmentosa o el sndrome deCokayne pueden acompaarse de sndromes otovestibularesde tipo central. La retinitis pigmentosa puede acompaarse desntomas cocleares y vestibulares (sndrome de Usher).

Causas sistmicas de vrtigo

En esta categora incluimos como ms destacados los vrti-gos causados por frmacos y drogas y por la diabetes.

Los anticonvulsivantes (barbitricos, fenitona, etosuxi-mida, carbamazepina), hipnticos (diazepam, clordiazepam,flurazepam), antihipertensivos y analgsicos ejercen su ac-cin txica vestibular tanto a nivel central como perifrico.El vrtigo, junto con la ataxia y los trastornos psquicos, essntoma tpico de la intoxicacin alcohlica aguda. Los nive-les de alcoholemia se relacionan bien con la presencia de nis-tagmo, por lo que en algunos pases se utiliza como criteriolegal de ingesta alcohlica excesiva. Los salicilatos, la quini-na y sus derivados, y los aminoglucsidos (estreptomicina,kanamicina, tobramicina, amikacina, gentamicina) son fr-macos txicos a nivel vestibular y coclear.

El vrtigo es comn en los pacientes diabticos, derivadoms de cambios vasculares o por hipoglucemia. Se sabe quela pared de los capilares del utrculo y sculo est engrosadaen los diabticos.

Tratamiento

Obviamente en aquellos casos enque sea factible deber tratarse laenfermedad subyacente al vrtigo(exresis de tumores, shunt en-dolinftico en la enfermedad deMnire, etc.). El tratamientoprecoz con esteroides parece acor-tar el perodo sintomtico en lavestibulopata perifrica agudaaunque no existe evidencia sobre suutilidad. Adems de la accin an-tiinflamatoria e inmunodepresora,parece existir una accin directasobre los receptores de los ncleosvestibulares.

Tratamiento sintomtico

El tratamiento sintomtico del vrtigo se lleva a cabocon los llamados sedantes labernticos, aunque el mecanismode accin se desconoce la mayora de las veces8. La identifi-cacin de diversos neurotransmisores en el circuito que co-necta el laberinto con los ncleos oculomotores (bsica-mente el glutamato, la acetilcolina, el GABA y lanoradrenalina) est permitiendo el desarrollo de diversasmolculas antivertiginosas. En la tabla 6 se ofrece una listade los principales y la dosis media recomendada. Muchos deestos agentes pueden darse en combinacin. Todos ellos


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Fig. 8. Mujer de 43 aos con vrtigo central. Mltiples placas de desmielinizacin en el tronco cerebral (A) y enlos hemisferios cerebrales (B).

Fig. 9. Varn de 70 aos.Ataxia hereditaria y pro-gresiva. Nistagmo. Laresonancia magnticamuestra atrofia cerebe-losa.

TABLA 6Tratamiento medicamentoso del vrtigo

Categora Dosis

Antihistamnicos

Meclizina 25-50 mg 3 veces/da

Ciclizina 50 mg 1-3 veces/da

Dymenhydrinato 50 mg 1-3 veces/da

Prometazina 25-500 mg 3 veces/da

Flunarizina 5 mg 1 vez/da (por la noche)

Betahistina 8 mg 1-3 veces/da

Anticolinrgicos

Escopolamina tabletas 0,45-0,50 mg 1-2 veces/da

Escopolamina parches transdrmicos 1 parche 1-2 veces/da

Simpaticomimticos

Efedrina 25 mg 1 vez/da

Antiemticos

Trimetobenzamida 250 mg 1-2 veces/da (PO)

200 mg 1-2 veces/da (supositorio)

Sulpirida 50-100 mg 3 veces/da

Prometazina 25-50 mg 1 vez/da

Proclorperazina 5-10 mg 1-3 veces/da

Tietilperazina 6,5 mg 3 veces/da

Tranquilizantes

Diazepam 5-10 mg 1-3 veces /da

A B


han demostrado de forma experimental la reduccin del nis-tagmo y de la hipersensibilidad al movimiento. Existen po-cos estudios controlados sobre la eficacia de la medicacincontra el vrtigo en las distintas entidades. Los anticolinr-gicos inhiben los receptores muscarnicos y facilitan la tole-rancia al movimiento. Los parches de escopolamina sonmuy populares en EE.UU. para prevenir el motion sickness(viajes en barco, por ejemplo). Pueden desencadenar efectosanticolinrgicos. No estn comercializados en Europa. Aun-que el papel de la histamina no est aclarado en lo que res-pecta a su responsabilidad vestibular, los antihistamnicosque cruzan la barrera hematoenceflica son los sedantes msutilizados. Las benzodiazepinas (moduladores del GABA ensu mayora) pueden generar dependencia. La flunarizina esun bloqueador de los canales del calcio (muy comunes en lasclulas ciliadas vestibulares). La betahistina no ha sido apro-bada por la Food and Drug Administration pero parece esti-mular la compensacin central y es de uso extendido en Eu-ropa. Los resultados son inciertos en los derivados del rbolGinko biloba. La dieta hiposdica asociada o no a diurticosparece efiaz en la enfermedad de Mnire. Se recomiendanejercicios posturales de rehabilitacin laberntica (ejerciciosde Brand-Daroff). En los casos gravesa (enfermedad de M-nire) con pobre respuesta a estas medidas pueden ensayar-

se procedimientos quirrgicos (laberintectoma, shunt endo-linftico).

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

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