UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA

SEMIOLOGIA CARDIACA

“A LA VANGAUARDIA DE LA SALUD”

CORAZON COMPUESTO POR CELULAS

ENDOTELIALES(ENDOC Y VASC) DE MIOCITOS,FIBROBLASTOS,NEURONAS Y MUSCULO LISO VASCULAR.

LOS MIOCITOS TIENEN FUNCION MOTORA Y ENDOCRINA(AUTOCRINA Y PARACRINA) INCLUYENDO LA SINTESIS ,ALMACENAMIENTO Y SECRECION DEL FACTOR NATRIURETICO AURICULAR (FNA),COMPONENTES DEL SISTEMA R.A,CATECOLAMINAS Y POR EL ENDOTELIO OXIDO NITRICOY ENDOTELINA

BIOLOGIA ANIMAL

RATON 0.14 GRS 650 LT/MIN

BALLENA 631 KLS 15 LT/MIN

CORAZON

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande que una mano cerrada.

Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces.

Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.

ANAMNESIS DIRIGIDA

-Historia cuidadosa, por estudiante Ricardo Palma, esencial para evaluar paciente cardiaco.

Interrogatorio meticuloso,sutil,libres y no sugestivos .

La toma artística de la H.Clinica, pone en intimidad con el estudiante para establecer el síndrome y el diagnóstico.

Síntomas Cardiovasculares- Anamnesis Dirigida

Disnea Dolor de Pecho Palpitaciones Mareos y sincope Tos y Hemoptisis Fatiga- Nicturia y Poliuria-Posición de cuclillas-Ronquera Edema Cianosis

Disnea:Dificultad respiratoria que causa sensación

desagradable (falta de aire, respiración difícil

Puede presentarse como síntoma o signo. Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia,

infarto, embolismo P., falla aguda del VI. Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad

obstructiva pulmonar crónica. Según su aparición: a. De grandes esfuerzos b. De medianos esfuerzos c. De mínimos esfuerzo d. En reposo!

DisneaCausas: activación anormal de C. respiratorios

Según Etiopatogenia: - De origen respiratorio: Causadas por hipoxia. - De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco

hipoxemia sistémica. - De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución

de O2 en el medio interno. - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la

oxidación y el gasto energético.

Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreasestimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa

respuesta respiratoria vía tallo.

Fisiología-patología de la Disnea

Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar.

Síntomas: estridor, retracción, tiraje. Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en

sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores del tallo, que estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación.

Disnea RespiratoriaTrastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar

Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.

Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea).

Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular

Bajo gasto: mala función sistólica aumento de presión telediastólica falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer* disnea.

(Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración).

Bajo y alto gasto A. láctico y CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC.

Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax

afectan expansión pulmonar.

Disnea Cardiovascular

Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia, tirotoxicosis, shunts).

Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e incapacidad para extraer y usar O2 (Met. Anaeróbico y ac. Metabólica).

Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido, incremento presión de llenado aumenta la presión retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica

Disnea En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno

venoso. Alivio con almohadas. Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al

sentarse o pararse. (IM, IVI). Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural

contralateral. (IVI con VD suficiente). Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse,

progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).

Platipnea: en posición erecta. Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración

periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA, meds edema pulmonar

Disnea

Respiración de Cheyne-Stokes: - Fases periódicas de î respiración apnea. - Se debe a la disminución de la sensibilidad de los

centros respiratorios. - Aparece en afecciones de los centros respiratorios, insuficiencia circulatoria, administración de

sedantes, hipertensión intracraneal. Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y

profundidad respiratoria para bajar el CO2. - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y

ciertas encefalopatías.

DOLOR TORACICO

Molestias intensas, continuas o paroxísticas en región tórax.

1.-Dolor Torácico no Cardiaco:-Pared Tórax- mamas inflamadas, tumores, paniculitis, mialgias, herpes

zoster, fracturas costales, inflamación de cartílagos.

-Pleura, Pulmón o Mediastino –traquebronquitis,cuerpos extraños-Abdominales-15% hernia hiato esofágico, aerofagia, ulcera de pequeña

curvatura gástrica ,pancreatitis aguda.-Sistema Nervioso- Fisher..2 epilepsia .aura simulaba angina de pecho.

2.-Dolor Toráxico Psicógeno:-Los falsos cardiacos, de origen femenino. Origen neurótico cardiaco,

stress,pubertad,catamenia,embarazo,menopausi,e hipertiroidismo..

DOLOR TORACICO…….

3.-Dolor Toráxico Cardiaco no Primitivo

Se presenta en HTA, obesidad, diabetes, policitemia.

4.-Dolor Toráxico Cardiaco Primitivo:

a.-Enfermedad no Coronaria.-

-Pericardio (procesos inflamatorios con o sin derrame)

-Miocardio (esfuerzos exagerados, inflamación, extrasístoles, distensión brusca de cavidades)

b.-Enfermedad Coronaria.- Insuf. coronaria aguda; Ins.C. Crónica.

c.-Causas Vasculares.- Aorta, Arteria Pulmonar, Venas Cavas.

Palpitaciones(Percepción de latidos en torax, cuello

Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo.

Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.

TAP: si >150; inicio y fin súbito Fib A: si irregulares Taq Sinusal: si <150 latidos.

Las palpitaciones pueden ser emotivas.

PALPITACIONES La sensibilidad del latido cardiaco, se acompaña de mareos,

dolor de pecho, disnea. Por I. Aórtica, extrasístoles, taquicardias>180

MAREO Y SINCOPE Ocurren como manifestaciones benignas y no como graves, en

enf, vestibular, epilepsias ,acv. En corazón: arritmias, paro cardiaco, stress intenso con bajo

gasto, estenosis Ao, tetralogía de Fallot, sincope del seno carotideo,estenosis pulmonar grave, HTA pulmonar primaria, bloqueo de lll grado.

TOS Y HEMOPTISIS Estenosis Mitral, edema pulmonar agudo Tos en EPA, crecimiento AI, tumores mediastinales.

FATIGA

Síntoma difícil de evaluar, indica gasto cardiaco bajo, astenia neurocirculatoria.(sind, DaCosta),acompaña a cardiopatías crónicas (valvulopatía).

NiCTURIA Y POLIURIAEs el síntoma temprano de >presión de AI, insuf.VI, estenosis

mitral. Mecanismo desconocido.

POSICION DE CUCLILLASEs tomada por los enfermos de T.Fallot, para aliviar disnea.

RONQUERAEn cardiacos con crecimiento de AI, aneurismas Ao. Presionan

nervio laríngeo recurrente izq.

EDEMA

Oidema,hinchazon. Acumulación anormal de liquido en intersticio. Tumefacción localizada o general, deja fovea a palpación.

Si edema generalizado- anasarca. El edema cardiaco al inicio es blando ,pero con la

cronicidad los tejidos infiltrados se organizan y se torna duro.

Se debe a I.C.D y es de desarrollo tardío.

.

EdemaAcumulación de líquido intersticial

Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.

Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa. De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío,

azulado y obstrucción mecánica. Por varices es frío, con fovea. Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y

localiza trombosis, no cambia con elevación. Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

EdemaHinchazón, inflamación, abotagamiento

Localizado: subcutáneo fovea. General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan ascitis, hidrotórax, pericarditis.

Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.

CLASIFICACION FUNCIONAL Y TERAPEUTICA DE LAS CARDIOPATIAS.NEW YORK HEART ASSOCIATION ….NYHA

CLASE I.- no limitación de actividad física.

CLASE II.- leve limitación de actividad física.

CLASE III.- limitación acentuada de actividad física.

CLASE IV.- incapaz de actividad física ,sin malestar.