Grupo: 4

Miembros:

Ana Cristina Fernández Christian David Pineda Jessie Carolina Sánchez Marilena Arleth Portillo Samir Aníbal Baquedano José Luis Zuniga

Catedrática: Eda Olguín

Asignatura: Psicofisiologia I

Tema: Aprendizaje, Memoria y Amnesia

Sección: 901

Fecha: 21/11/2008

Contenido

Objetivos

Introducción

Marco Teórico

Conclusión

Bibliografía

Anexos

Objetivos

Conceptualizar los procesos de aprendizaje, amnesia y memoria.

Establecer las estructuras encefálicas encargadas del proceso de memoria.

Definir cuales son las enfermedades relacionadas con la memoria y sus implicaciones.

Introducción

El presente informe es un instrumento de estudio para cualquier estudiante que recibe la clase de Psicofisiologia I, ya que brinda datos breves y precisos de la relación que existe entre la memoria, la amnesia y el aprendizaje.

Se trata, en definitiva de un informe estructurado de manera coherente proporcionándoles al lector o asistente a la presentación respuestas rápidas a sus interrogantes. En este informe se hace énfasis en las diferentes estructuras encargadas de la memoria.

Aprendizaje, Memoria y Amnesia

Aprendizaje: El proceso por el cual la experiencia o la practica producen un cambio relativamente permanente en la conducta o el potencial de conducta.

Memoria: Capacidad para recordar las cosas que hemos experimentado, imaginando y aprendido.

Amnesia: Una condición en la cual la memoria es alterada, durante este trastorno el individuo es incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad.

Efectos Amnésicos de la Lobulectomia Temporal Medial

Aprendizaje y memoria son dos modos de pensar en lo mismo. Ambos términos se refieren a la capacidad del cerebro de cambiar su funcionamiento en respuesta a la experiencia: el aprendizaje hace referencia a como la experiencia cambia el cerebro, y la memoria a como estos cambios se almacenan y posteriormente se reactivan

EL CASO DE H.M., EL HOMBRE QUE CAMBIO EL ESTUDIO DE LA MEMORIADurante los once años que precedieron a su intervención quirúrgica, H.M. sufría de un promedio de convulsiones generalizadas por semana y muchas convulsiones parciales al día Se toma la decisión de practicarle una lobulectomia temporal medial bilateral ablación de la porción media de ambos lóbulos temporales, incluyendo la mayor parte del hipocampo, la amígdala y la corteza adyacente.Una lobulectomia es una intervención quirúrgica en la que se extirpa el lóbulo del encéfalo, o una parte importante del lóbulo, mientras que la lobulotomia es una intervención en la que se separa el lóbulo, o una parte importante del mismo del resto del encéfalo mediante un profundo corte pero sin extirparlo. Las alteraciones en el primer tipo de prueba llevaron a un diagnostico de amnesia retrogradada (hacia atrás o respectiva); en el segundo tipo de pruebas llevan a un diagnostico de amnesia interrogada (hacia adelante).Al igual que sus capacidades intelectuales la memoria de H.M. de acontecimientos previos a su operación permanecía intacta en gran medida. Pese ha que presentaba una ligera amnesia retrograda de los acontecimiento que habían

ocurrido durante los dos años de su operación, su memoria de los acontecimientos más remotos (p. ejemplo, de los sucesos de su infancia era razonablemente normal por lo contrario, H.M. Sufrió una amnesia interrogada grabe. Su capacidad para mantener almacenada la información a corto plazo está dentro de los límites normales- puede retener hasta seis dígitos (Wickelgren, 1968)-; sin embargo, tiene marcadas dificultades para fijar nuevos recuerdos a largo plazo. En cuanto dejaba de pensar en una experiencia nueva, esta se perdía por lo general para siempre. En efecto H.M. se quedo atrapado en el tiempo aquel día de 1953, cuando recupero su salud pero perdió su futuro: Todo lo que podemos decir es que este hombre ha retenido poco, si es que algo, de los acontecimientos posteriores a la operación….. 10 meses antes de que le examinara su familia se había trasladado de su antigua casa a una nueva a unas cuantas manzanas más lejos en la misma calle. Todavía no se había aprendido la nueva dirección (aunque recordaba perfectamente la antigua), ni se podía confiar en que supiera volver solo a casa.

Prueba de Dígitos +1

La incapacidad de H.M. de consolidar recuerdos a largo plazo queda ilustrada por su rendimiento en la prueba de dejitos más 1. Se le pedido a este hombre que repitiera 5digitos que se leyeron con intervalo de 1 segundo. H.M. repitió la secuencia correctamente. En el siguiente ensayo, se le presentaron los mismos 5 dígitos en la misma secuencia, añadiéndose al final un nuevo digito. Tras 25 ensayos H.M. no consigue repetir la secuencia de 8 dígitos. Los sujetos normales pueden repetir unos 15 digitos tras 25 ensayos de la prueba dígitos +1 (Drachman y Arbit, 1966)

Prueba de Memoria de Toque de Cubos

H.M. tuvo una capacidad/ e memoria/ de toque de cubos de 5 cubos, lo cual está dentro de los límites normales; pero no pudo aprender a tocar correctamente una secuencia de 6 cubos, incluso cuando se repitió 12 veces la misma secuencia. H.M. presenta amnesia global-amnesia de la información que se presente en cualquier modalidad sensitiva.

Prueba de Dibujo en Espejo

La ejecución de H.M. mejoro a la largo de los 3 días, lo cual indica que había retenido la tarea. No obstante, pese a que su ejecución mejoro, H.M. nunca pudo recordar haber visto antes esa tarea.

Prueba de Rotor de Persecución

En la prueba del rotor de persecución del sujeto intenta mantener la punta de una varia en contacto con un objetivo que se mueve en una plata fama giratoria. A pesar de que H.M. decía cada día que nuca había visto el rotor de persecución.

Condicionamiento Pavloviano H.M. aprendió una tarea de condicionamiento Pavloviano, si bien es cierto que a un ritmo más lento (Oodruff-pak, 1993). Se hacía sonar un tono justo antes de administrar un soplo de aire al ojo hasta que el tono por si mismo, provocaba un parpadeo. Dos años más tarde, H.M. mantenía casi perfectamente esta respuesta condicionada aunque no tenía un recuerdo consiente del aprendizaje.

Contribuciones Científicas del Caso de H.M.

El caso de H.M. es la historia de una tragedia personal pero sus contribuciones al estudio de las bases neurales de la memoria han sido inmensas. Al demostrar que los lóbulos temporales mediales juegan un papel especialmente importante en la memoria el caso de H.M. puso en tela de juicio el punto de vista dominante de que las funciones de memoria se distribuyen de modo difuso y por igual en todo el encéfalo.

El descubrimiento de que la lobulectomia temporal medial suprimió la capacidad de H.M. de establecer ciertos tipos de memoria a largo plazo sin alterar su rendimiento en pruebas de memoria a corto plazo apoyo la teoría de que el almacenamiento de la menonia a corto plazo y a largo plazo se efectúa de distintos modos a los recuerdos consientes se le denomina memoria explicita mientras que a los recuerdos que se manifiestan mediante una mejora en el rendimiento en una prueba sin que el sujeto tenga conciencia de ello se les llama memoria implícita.

Amnesia por Lesión del Lóbulo Temporal Medial

Se dice que los pacientes neuropsicológicos con un perfil de alteraciones amnésicas similares a las de H.M., con las funciones intelectuales preservadas con pruebas del lóbulo temporal medial sufren amnesia por lesión del lóbulo temporal medial las pruebas elaboradas para evaluar la memoria implícita se conocen como pruebas de priming de repetición. La memoria semántica consiste en recuerdos explícitos de estos o información de carácter general, mientras que la memoria episódica esta formada por recuerdos explícitos de acontecimientos o experiencias concretas de la vida de cada uno.

Amnesia en el Síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff es un trastorno de la memoria, frecuente entre personas que han consumido grandes cantidades de alcohol. En sus fases avanzadas, se caracteriza por una serie de problemas sensitivos y motores, confusión extrema,

cambios de personalidad y riesgo de muerte debido a enfermedades de hígado, gastrointestinales o de corazón. La amnesia que se asocia al síndrome de Korsakoff es similar a la que se da en caso de lesión del lóbulo temporal medial en algunos aspectos.

Amnesia en la Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es otra de las principales causas de amnesia. El primer signo de la enfermedad de Alzheimer suele ser un deterioro leve de la memoria. Sin embargo, el trastorno es progresivo: finalmente se manifiesta demencia y se hace tan grave que el paciente es incapaz de realizar incluso las actividades más sencillas. Las alteraciones de memoria de estos pacientes son más generales que las que se asocian con lesión del lóbulo temporal medial, lesión diencefálica medial o síndrome de Korsakoff. Además de mostrar importantes alteraciones anterogradas y retrogradas en pruebas de memoria explicita, los pacientes con predemencia de Alzheimer a menudo presentan alteraciones de memoria a corto plazo y de algunos tipos de memoria implícita: la memoria implícita de material verbal y perceptivo suele ser deficiente, mientras que no lo es la memoria implícita del aprendizaje sensitivomotor. El nivel de acetilcolina esta muy reducido en el encéfalo de los pacientes, esta reducción es consecuencia de la degeneración del prosencéfalo basal el cual es el principal fuente de acetilcolina en el encéfalo. Este descubrimiento, junto con el de que los accidentes cerebrovasculares en el área del prosencéfalo basal puede causar amnesia, llevo a la idea de que la reducción de acetilcolina es la causa de la amnesia en la enfermedad. Otros factores de la perdida de la memoria en las enfermedades de Alzheimer son el daño en áreas como el lóbulo temporal medial y la corteza prefrontal.

Amnesia tras Conmoción Cerebral: Signos de Consolidación

Los golpes en la cabeza que no penetran el cráneo, pero que son lo suficientemente graves como para producir conmoción cerebral que es, la alteración temporal de la conciencia producida por una herida en la cabeza sin penetración, son la causa mas frecuente de amnesia, a esto se le denomina amnesia postraumática(APT).

Amnesia Postraumática:

El coma, (estado patológico de inconsciencia) que sigue a un fuerte dolor de cabeza suele durar semanas. Luego, cuando el paciente recobra la conciencia se da un periodo de confusión.

Por ejemplo, durante una visita al hospital, un paciente puede parecer razonablemente lúcido en el momento, ya que la memoria a corto plazo es normal, pero después puede que no recuerde nada de la conversación.

Gradientes de amnesia anterógrada y consolidación de la memoria:

Los gradientes de la amnesia retrograda tras conmoción cerebral constituyen una prueba de la consolidación de la memoria. El hecho de que las conmociones cerebrales alteren preferentemente la memoria reciente sugiere que el almacenamiento de los recuerdos más antiguos ya ha sido establecido, o sea ya se ha consolidado.

La teoría más relevante de la consolidación de la memoria es la teoría de Hebb. Argumentó que los recuerdos de las experiencias se almacenan a corto plazo mediante circuitos neurales que circulan formando circuitos cerrados. Esas pautas reverberantes de actividad neural son susceptibles de ser alteradas -por ejemplo, por un golpe en la cabeza-.

Un método controlado de estudiar la consolidación de la memoria, es el choque o terapia electroconvulsiva (TEC) que consiste en aplicar al encéfalo una corriente intensa, breve, difusa, que provoca convulsión, mediante grandes electrodos que se aplican al cráneo.

Algunos estudios se han realizado con pacientes humanos que reciben TEC como tratamiento de la depresión. Sin embargo, los estudios mejor controlados se han llevado a cabo con animales de laboratorio.

Reconsolidación:

Conforme a esta noción, cada vez que se recupera un recuerdo de almacén a largo plazo, se mantiene temporalmente en la lábil memoria a corto plazo, donde vuelve a ser de nuevo susceptible a la amnesia postraumática antes de volver a consolidarse.

Hipocampo y consolidación:

Scoville y Milner llegaron a concluir que el hipocampo y estructuras relacionadas intervienen en la consolidación. Sugirieron que los recuerdos se almacenan temporalmente en el hipocampo, hasta que pueden transferirse a un sistema de almacenamiento cortical más estable.

Esta teoría ha sido apoyada por varias evidencias de que las lesiones del lóbulo temporal medial producen amnesia retrograda temporalmente escalonada en animales experimentales.

Nadel y Moscovitch propusieron que los recuerdos retenidos van siendo progresivamente mas resistentes a ser alterados por daño hipocámpico debido a que cada vez que se tiene lugar una experiencia similar o se rememora el recuerdo original, se establece un engrama (un cambio en el encéfalo que sirve para almacenar recuerdos) y se vincula al engrama original, lo que hace que resulte mas fácil recuperar el recuerdo y mas difícil alterar el engrama original.

Neuroanatomía de la memoria de reconocimiento de objetos

Modelo de la Amnesia de Reconocimiento de Objetos en Monos: Prueba de no Emparejamiento con la Muestra Demorado:

Unas dos décadas después de los primeros informes del notable caso de H.M., se creo un modelo de este trastorno. Se le recibió como uno de los principales avances ya que permitía estudiar experimentalmente la neuroanatomía de la amnesia del lóbulo temporal medial. En distintos laboratorios, Gaffan y Mishkin y Delacour demostraron que los monos con lobulectomias temporales mediales bilaterales tenían grandes problemas para establecer recuerdos a largo plazo de los objetos que encontraban en la prueba de no emparejamiento con la muestra demorado. En esta prueba se le presenta al mono un objeto específico, bajo el cual encuentra comida. Luego, después de un periodo de demora, se le presenta al mono dos objetos de prueba: el objeto de muestra y un objeto desconocido. El mono ha de recordar el objeto de muestra de modo que pueda escoger el objeto desconocido para obtener comida que se oculta debajo. Los monos ilesos, bien adiestrados realizaron correctamente. Por el contrario, los monos con lesiones bilaterales de lóbulo temporal medial tuvieron considerables anomalías de reconocimiento de objetos.

Prueba de no Emparejamiento con la Muestra Demorado para Ratas:

La versión de la prueba de no emparejamiento con la muestra demorado que mas de parece a la prueba para monos fue elaborada por David Mumby, utilizando un aparato que ha llegado a conocerse como la caja de Mumby. Al principio se supuso que las ratas no podrían realizar una tarea tan compleja como la requerida por la de no emparejamiento con la muestra demorado. las ratas tuvieron un buen rendimiento.

Hipocampo y Memoria de Localización Espacial

Las lesiones del hipocampo alteran la memoria espacial:

Las lesiones bilaterales del hipocampo en animales de laboratorio a menudo tienen poco o ningún efecto sobre el rendimiento en pruebas de memoria. Pero hay una excepción a esta pauta general. Las lesiones hipocampicas alteran sistemáticamente el rendimiento en tareas que implican memoria de localización espacial. Las lesiones hipocampicas afectan el rendimiento en las pruebas del laberinto de agua de Morris y del laberinto de brazos radiales.Hay muchas teorías acerca de las funciones del hipocampo; todas ellas reconocen el importante papel del hipocampo en la memoria. Existen tres fundamentales:

O’keefe y Nadel propusieron la teoría del mapa cognitivo sobre la función del hipocampo. Según esta teoría, en el encéfalo existen varios sistemas especializados en el recuerdo de diferentes tipos de información, y la función específica del hipocampo consiste en almacenar recuerdos referidos a la localización espacial. En Nadel y O’keefe propusieron que el hipocampo construye y almacena mapas alocéntrico del mundo externo a partir del input sensitivo que recibe.

Otra teoría influyente sobre la función del hipocampo es la teoría de la asociación de configuraciones. Esta teoría se basa en la premisa de que la memoria espacial es una manifestación específica de una función mas general del hipocampo, además esta sostiene que el hipocampo participa en la retención del significado comportamental de combinaciones de estímulos, pero no de estímulos individuales.

Por ultimo, Brown y Aggleton han propuesto una teoría específica sobre el papel del hipocampo en el reconocimiento de objetos y su relación con la corteza entorrinal, sugiere que el hipocampo juega un papel que en el reconocimiento de disposiciones espaciales de objetos como una escena visual.

¿Dónde se Almacenan los Recuerdos?

Las áreas del encéfalo relacionadas con la memoria son: Lóbulo temporal medial El hipocampo Corteza entorrinal Núcleo dorsomedial Prosencéfalo basal Corteza temporal inferior Amígdala Corteza prefrontal Cerebelo Estriado

La corteza temporal inferior esta implicada en la percepción visual de los objetos, se cree que participa en el almacenamiento de los recuerdos de patrones visuales. La amígdala desempeña un papel en la memoria del significado emocional de las experiencias. Corteza prefrontal, las personas con lesiones en este área presentan alteraciones de la memoria en cuanto al orden temporal de acontecimientos. El cerebelo almacena el recuerdo de las habilidades sensitivomotoras que se han aprendido. El neoestriado se encarga de almacenar recuerdos de relaciones sistemáticas entre estímulos y respuestas.

Mecanismos Sinápticos del Aprendizaje y La Memoria

El enfoque mas moderno de los mecanismos neurales de la memoria comenzó con Hebb. Hebb argumento de modo tan conveniente que los cambios permanentes en la eficacia de la transmisión sináptica eran la base de la memoria a largo plazo que la búsqueda de las bases neurales del aprendizaje y la memoria se ha centrado casi exclusivamente en las sinapsis.

Potenciación a Largo Plazo:

En 1973, Bliss y Lomo demostraron que se da una facilitación de la transmisión sináptica después de que se haya aplicado a las neuronas presinapticas estimulación eléctrica de alta frecuencia. Este fenómeno se ha denominado potenciación a largo plazo. Hebb propuso dos propiedades de la PLP que son:

La PLP dura mucho tiempo. Se produce solamente si al disparo de la neurona presinapticas le sigue el

disparo de la neurona postsináptica; no se produce cuando la neurona presinapticas dispara y la postsináptica no; y no se produce cuando la neurona presinapticas no dispara y la postsináptica tampoco.

Producción de la PLP: Aprendizaje:

La PLP se ha estudiado más exhaustivamente en las sinapsis en las que predominan los receptores NMDA. El receptor NMDA es un receptor del glutamato. El receptor NMDA tiene una propiedad especial. No da su máxima respuesta a menos que ocurran simultáneamente dos acontecimientos: que el glutamato se una a el y que la neurona postsináptica este ya parcialmente despolarizada. Este doble requisito procede del hecho de que los canales del calcio, a no ser que la neurona este ya despolarizada cuando el glutamato se une al receptor. Una característica importante de la producción de la PLP en las sinapsis glutamatergicas proviene de la naturaleza del receptor NMDA y del requisito de la coexistencia en la PLP.

Conclusión

En conclusión, el aprendizaje depende de un proceso previo llamado memoria. Uno de los principales elementos del aprendizaje es que este es permanente, por lo tanto la memoria es un detonante. Por otra parte la amnesia esta relacionada con lesiones en algunas regiones del encéfalo, el tipo de amnesia es determinada ya sea por algún traumatismo o alguna enfermedad que degenere poco a poco el encéfalo.

Bibliografía

Psicología, Charles G. Morris, 12 Edición, 2005, Editorial Pearson Educación de México, paginas 185 y 225.

Desarrollo Psicológico, Grace Craig, 8 Edición, 2001, Editorial Pearson Educación de México, pagina 29.

Biopsicologia, John Pinel, 6 Edición, 2007, Editorial Pearson Educación de España, Capitulo 11.

Estructuras del encéfalo que intervienen en la memoria

Imagen del encéfalo de un paciente con Alzheimer

Potenciación a largo plazo Si la neurona postsináptica no esta despolarizada cuando el glutamato se une sus receptores, los receptores NMDA permiten el ingreso de solo unos cuantos iones de calcio y no reproduce la PLP. Si la neurona postsináptica esta despolarizada cuando el glutamato se une a sus receptores, los receptores NMDA permiten el ingreso de muchos iones de calcio, lo que provoca la PLP al activar las proteínas cinasas en el citoplasma.