insuficiencia cardiaca. aurkezpenaren izenburua isabel grocin diciembre 2013
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INSUFICIENCIA CARDIACA.
Aurkezpenaren izenburua
Isabel GrocinDiciembre 2013
Definición: Anomalía de la estructura o función cardiacas, que hace que el corazón no pueda suministrar O2 a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos , con presiones de llenado normales, (o sólo a costa de presiones de llenado aumentadas).
Definición y síntomas
Síntomas: disnea, ortopnea, DPN, tos, astenia, nicturia, hinchazón..
Signos: IY, taquipnea, taquicardia, crepitantes bibasales, sibilancias, edemas maleolares, hepatomegalia, ascitis…
IC: síntomas y signos
IC: signos radiológicos
Identificar las causas cardiacas subyacentes es esencial para orientar el tratamiento:
- Miocardiopatías con disfunción sistólica- Alteración diastólica ventricular- Alteraciones valvulares
- Anomalías del endocardio- Anomalías del pericardio- Alteraciones del ritmo o de la conducción
Pueden juntarse varias de estas alteraciones.
Causas cardiacas
Fracción de eyección Definición: es el volumen sistólico dividido por el volumen diastólico final. Es el porcentaje que expulsa de todo el volumen que tiene al final de la diástole.
A menor contracción y vaciado del VI, el volumen sistólico se mantiene por un mayor volumen diastólico ya que el VI se dilata y expulsa una fracción más pequeña de un volumen más grande.
A menor FE, peor pronóstico, menor índice de supervivencia: - FE conservada >50% - FE reducida ≤ 35%, sólo en estos pacientes se ha demostrado eficacia de los ttos - FE entre 35-50%, disfunción sistólica leve.
En pacientes con FE preservada no encontraremos VI dilatado, pero muchos tienen grosor VI aumentado, dilatación AI y disfunción diastólica.
Fracción de eyección
Diagnóstico de IC con FER: - Síntomas típicos de IC- Signos típicos de IC- FEVI disminuida
Diagnóstico de IC
Diagnóstico de IC con FEP:- Síntomas típicos de IC- Signos típicos de IC
- FE normal o levemente disminuida, VI no dilatado
- Alteraciones estructurales relevantes (HVI o dilatación AI) y/o disfunción diastólica
VI dilatado
VI hipertrófico
Epidemiología / EtiologíaEpidemiología:• De un 1-2 % de la población adulta tiene IC• Un 10% de los mayores de 70 años tienen IC
Causas de IC con FER:- La EAC es la causa de 2/3 de casos de IC sistólica. En muchos casos la HTA y la DM son factores contribuyentes- Una infección viral previa (reconocida o no)- Alcohol- Quimioterapia.- Idiopática
Etiología en IC con FEP: Distinto perfil, suelen ser más mayores, más frecuentemente mujeres, más frecuencia de obesos, tienen menos posibilidades de tener CI y más de tener HTA y FA. Mejor pronóstico.
Fisiopatología
Lesión miocárdica
Miocitos / matriz extracelular
Remodelado patológico VI
↓Contractilidad Dilatación VI
↓ FE
> Dilatación, < FE
Progresión
Episodios sucesivos
Activación 2 stemas NH
Stema R-A-A Stema Simpático
Rpta sistémica negativa (vasos, músculos, riñones, hígado, pulmones, MO…)
• Situación basal (NYHA): - Clase I: sin limitación de la actividad física - Clase II: ligera limitación - Clase III: acusada limitación - Clase IV: síntomas en reposo
• Ecocardiograma basal: FE, dilatación de cavidades, alts. de la contractilidad segmentaria, presencia de HVI con o sin obstrucción, afectación valvular, función del VD, HTP, pericardio, raíz Ao.
• ECG, Rx de Tórax, analítica (FR, iones, Pro-BNP, Hb)
Valoración inicial
Atendiendo a la FE : IC con disfunción sistólica IC con disfunción diastólica
Atendiendo a la etiología : Cardiopatía HTA Cardiopatía Isquémica (CI) Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MHO) Cardiopatías valvulares: - Estenosis Ao severa - Insuficiencia Ao severa - Insuficiencia Mi severa
Clasificación
• Miocardiopatías dilatadas de origen isquémico, enólico o de causa no aclarada.
• Medidas higiénico-dietéticas: actividad física, restricción hidro-salina, no tabaco, evitar Fcos que descompensan cardiopatía.
• Tratamiento farmacológico: - IECA/ARA II (desde NYHA I) - BB (desde NYHA I) - Diuréticos (mínima dosis que mantenga sin síntomas
para no deteriorar FR) - Antag. de la Aldosterona (NYHA II-IV) - Digoxina (control Fc en FA crónica, como inotropo (+)
en etapas avanzadas incluso en RS)
IC con FE Disminuida
- Se puede añadir Ivabradina para conseguir FC objetivo (70x´), en pacientes en RS con dosis tope de BB o que no toleren BB.
• Fármacos a evitar en pacientes con disfunción sistólica:
- AINES e inhibidores de la COX2 - Glitazonas - Antagonistas del Ca NDHP (diltiazem y Verapamil) - No añadir ARA II al tto con IECA y antag. de la
aldosterona por elevado riesgo de IR e hiper K
IC con FE disminuida
• No hay ningún tto que haya demostrado reducir la morbi-mortalidad.
• Diuréticos si hay síntomas de congestión• Tratamiento de la HTA y de la isquemia• Control de la Fc en pacientes en FA crónica • Se pueden usar los antag del Ca NDHP (para control de
Fc en FA, para tratar la HTA o la isquemia). No asociar a los BB.
• Fcos a evitar: AINES, inhibidores de la COX 2, glitazonas.
• No asociar ARA II al tto con IECA y antag de la Aldosterona.
IC con FE conservada
• Ecocardio: HVI en mayor o menor grado, con FE conservada y disfunción diastólica
• Presencia de FA si AI dilatada.• Tratamiento: control de TA - IECA (de elección) - Diuréticos (si además signos de congestión) - Antag. del Ca (edemas, NDHP inotrópicos y
cronotrópicos -) - BB (si no se consigue control con los anteriores, si hay
CI o FA que requiere control de Fc)
Cardiopatía HTA
• Ttos para mejorar el pronóstico: - B- Bloqueantes (si IAM previo o IC), Fc objetivo: 60x´) - IECA (si HTA, DM, IC, disfunción VI o IAM previo) - Estatinas a todos incluso con colesterol normal - Adiro 100mg (alternativa: clopidogrel)• Ttos para control de los síntomas: - B-Bloqueante (1ª opción) - Nitritos de acción prolongada - Antag. del Ca (no asociar NDHP con BB), - Ivabradina, Ranolazina.
Cardiopatía Isquémica
• Hipertrofia del VI de origen genético, con impte alt. de la función diastólica. En 1/3 de casos hay obstrucción al tracto de salida del VI.
• Los BB son el tto de elección. Si no se toleran o existe contraindicación, antag. del Ca NDHP (verapamil)
• Diuréticos e IECAS , se pueden utilizar con mucho cuidado, cuando hay datos de congestión.
• Amiodarona: antiarritmico de elección (en arritmias SV y V). La FA se tolera muy mal, amiodarona para prevenir episodios , BB para control de Fc.
• Contraindicados: Digoxina, Antag.del Ca DHP
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Estenosis Ao severa: - Precaución con diuréticos y vds (IECAS, NTG, antag.
Ca) disminución brusca del GC. - FA mal tolerada (digoxina, no inotropos (-))• Insuficiencia Mi severa: Indicados sobre todo vds (IECAS), si HTA sistémica. Si
datos de congestión nitritos y diuréticos. • Insuficiencia Ao severa: Indicados vds (IECAS, Antag Ca DHP), si HTA sistémica.
Los BB aumentan la diástole y la regurgitación. Estarían indicados si no hay IAo significativa, en dilatación de raiz Ao.
Cardiopatías valvulares
Cardiopatías valvulares
Estenosis AoInsuficiencia Mi
Insuficiencia Ao
Control del ritmo:• Amiodarona (vigilar F tiroidea)• Propafenona y Flecainida : contraindicados si hay C.
estructural Control de Fc:• Digoxina: solo controla la Fc en reposo, no en ejercicio,
disminuir dosis en IRCr, control digo.• B-bloqueantes• Antag. del Ca NDHP (Diltiazem, Verapamil) Prevención de eventos embólicos:• Anticoagulación: Sintrom, Dabigatrán, Rivaroxabán• Antiagregación: Adiro, clopidogrel
Fibrilación Auricular
CHA2DS2-VASc HAS-BLED FR Puntos FR Puntos ICC/ Disf VI ------- 1 HTA ------------ 1 HTA ----------------- 1 FR/Hep ------- 1 ó 2 Edad>75 ----------- 2 ACVA ----------- 1 DM ------------------ 1 Sangrado -------- 1 ACVA --------------- 2 INR lábil -------- 1 Enf Vasc ------------ 1 Edad>65 ------- 1 Edad 65-74 -------- 1 Fcos/alcohol --- 1 ó 2 Sexo fem. ---------- 1 >1 anticoag, = 0 AAS >/= 3 Riesgo elevado
= 1 mejor anticoag.
Fibrilación auricular
Insuficiencia Cardiaca Aguda
• Deterioro más o menos rápido de un paciente con ICFER o ICFEP.
• ICA de novo: 1ª presentación (ecocardio / ECG).
• En IC preexistente, buscar desencadenante (infección, arritmia, interrupción tto diurético, HTA mal controlada, dolor torácico, anemia…).
• Tiempo de evolución variable: puede descompensarse en días o en horas.
• Gravedad variable: desde disnea y edemas, hasta EAP con hipoxia o Shok cardiogénico con HipoTA y mala perfusión órganos vitales.
ICA: Evaluación inicial
Debemos preguntarnos:
•¿Se trata de una IC o de otro cuadro que justifique los síntomas? :EPOC descompensado, embolia pulmonar, anemia severa…
• Si es una IC, ¿hay un factor precipitante que requiera tto inmediato?: taquiarritmia con inestabilidad HD(cardioversión), bradiarritmia (MCP), SCA, rotura valvular…
•¿Hay riesgo vital inminente por hipoxia o hipoTA que provoquen hipoperfusión de órganos vitales? (corazón, riñones, cerebro)
Tratamiento ICA
• Oxígeno: Si Sat O2< 94%, no dar en no hipoxémicos, produce vc y disminución del rendimiento cardiaco.
• Diuréticos de asa: acción venodilatadora y posterior eliminación de líquido. En edemas resistentes se puede asociar tiazidas ( durante corto tiempo para no producir hipoK, IR e hipovolemia).
• Vasodilatadores (nitritos): sólo si HTA, no dar si TAS <110, mucha precaución en EAo o EMi severas.
• Opiáceos: en EAP, disminuyen la ansiedad, son venodilatadores y disminuyen la precarga. Producen nauseas y depresión respiratoria.
• Inotrópicos: en pacientes con fallo de bomba con hipoTA e hipoperfusión de órganos vitales. Dobutamina: inotropo (+), Dopamina a dosis altas inotropo (+) y vc con aumento de TA, a dosis bajas, vd arteria renal natriuresis. Producen taquicardia sinusal, isquemia, arritmias, hipoxia.
• HBPM: para prevenir embolias.
• Digoxina: para control de Fc en FA, en IC sistólica severa como inotropo (+) incluso en RS.
•Tras estabilizar al paciente, en pacientes con FE baja: - IECA - BB - Antagonistas de la aldosterona
Tratamiento ICA
Tratamiento ICA
• Ventilación no invasiva:- En EAP y disnea que no mejoran con tto farmacológico.
- No se ha demostrado que reduzca la mortalidad ni la necesidad de intubación y ventilación invasiva.
- Contraindicada en hipoTA, vómitos y disminución del nivel de conciencia.