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S E C C I Ó N 1Fisiología del ejercicio
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Introducción a la fisiología del ejercicion ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir el ámbito de la fisiología del ejercicio como rama de la fisiología.
2. Explicar la influencia de los científicos europeos en el desarrollo de esta materia.
3. Conocer los tres premios nobel cuyas investigaciones se centraron en los músculos o el ejercicio muscular.
4. Definir el papel del Laboratorio de Fatiga de la Universidad de Harvard en la historia de la fisiología del ejercicio en EE. UU.
5. Describir los factores que han incidido en la condición física en los países occidentales a lo largo del siglo xx.
6. Enumerar los estudios superiores que pueden elegir los estudiantes que desean especializarse en Ciencias del Ejercicio o Cinesiología.
n Sumario
Breve historia de la fisiología del ejercicio 3
Legado europeo 3Laboratorio de Fatiga
de Harvard 4
Fisiología, condición física y salud 6
De la educación física a las ciencias del ejercicio y la cinesiología 8
Estudios superiores e investigación en fisiología del ejercicio 9
Sociedades profesionales y científicas y revistas de investigación 11
Formación para investigadores 11
Estudios relacionados con las ciencias del ejercicio y la cinesiología 12
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Capítulo cero Introducción a la fisiología del ejercicio 3
¿Existe el «don genético» de la velocidad para ser uno de los mejores deportistas del mundo, o todo es
producto del entrenamiento? ¿Qué sucede con la frecuencia cardíaca cuando se realiza una prueba de ejercicio en la que la intensidad aumenta a cada minuto? ¿Qué cambios se producen en los músculos como consecuencia de un programa de entrenamiento de la resistencia que permite recorrer antes distancias mayores? ¿Qué fuente de energía es más importante, los hidratos de carbono o las grasas, cuando se participa en una prueba de maratón? La investigación en el campo de la fisiología del ejercicio ofrece respuestas a estas y otras preguntas similares.
Se llama fisiología a la disciplina que estudia la función de los tejidos (p. ej., músculos o nervios), los órganos (corazón, pulmones, etc.) y los sistemas (p. ej., cardiovascular). La fisiología del ejercicio amplía este ámbito y evalúa además el efecto de una sesión de ejercicio (intenso) y de sesiones repetidas (programas de entrenamiento) en estos tejidos, órganos y sistemas. Asimismo, las respuestas al ejercicio intenso y al entrenamiento se pueden estudiar a gran altitud o en entornos de calor y humedad extremos para determinar la incidencia de los factores ambientales en la capacidad de respuesta y de adaptación del organismo. Por último, estos estudios se realizan con personas jóvenes o de edad avanzada, sanas o enfermas, con el fin de comprender los efectos del ejercicio en la prevención o la rehabilitación de diversas enfermedades crónicas.
De acuerdo con esta perspectiva, lejos de limitarse a las simples constataciones de los hechos, es preciso mostrar el modo en que la información sobre la fisiología del ejercicio se aplica a la prevención y la rehabilitación en casos de cardiopatías, el rendimiento de los deportistas profesionales y la capacidad de una persona para trabajar en condiciones adversas, por ejemplo, a gran altitud. La aceptación de términos como fisiología del deporte, nutrición deportiva y medicina deportiva revela el interés creciente por la aplicación de la fisiología del ejercicio a problemas cotidianos. Los estudios superiores sobre entrenamiento deportivo, fomento de la buena condición física, rehabilitación cardíaca, fuerza y resistencia, así como los campos tradicionales de la fisioterapia y la medicina, son de interés para los estudiantes que orientan su carrera hacia la fisiología del ejercicio. Al final de
este capítulo se recogen las opciones académicas relacionadas con este ámbito de estudio.
En el presente capítulo se ofrece una breve historia de la fisiología del ejercicio para ayudar a comprender sus orígenes y su evolución futura. A lo largo del texto se recuerda el papel de varios científicos y médicos en su contexto histórico y dentro de su campo de especialidad (músculos, respuestas cardiovasculares, altitud, etc.). Al asociar cada personaje con un avance importante promovido por él se pretende que su historia resulte más cercana y amena para el lector.
BREVE HISTORIA DE LA FISIOLOGÍA DEL EJERCICIOLa historia de la fisiología del ejercicio obliga a adoptar una perspectiva global, dado que en ella han participado científicos de numerosos países. En la presente sección se recuerda la influencia de los científicos europeos en el desarrollo de esta disciplina. Como un hecho singular, se describe el papel desempeñado por el Laboratorio de Fatiga de la Universidad de Harvard en su avance en EE. UU.
Legado europeoLa aportación europea señala el punto de partida de la historia de la fisiología del ejercicio. En particular, tres científicos, el británico A. V. Hill, el danés August Krogh y el alemán Otto Meyerhof, obtuvieron el Premio Nobel por sus investigaciones sobre los músculos o el ejercicio muscular (12). Hill y Meyerhof compartieron galardón en el apartado de Medicina o Fisiología en 1922. Hill fue reconocido por sus precisas medidas de la producción de calor durante la contracción y la recuperación muscular, y Meyerhof, por el descubrimiento de la relación entre el consumo de oxígeno y el metabolismo del ácido láctico en los músculos. Hill, matemático de formación, orientó más tarde su interés hacia la fisiología. Además de su trabajo distinguido con el Nobel, llevó a cabo estudios con personas que condujeron al desarrollo de un marco conceptual para ordenar los conocimientos sobre los factores fisiológicos relacionados con el rendimiento en carreras de larga distancia (6) (v. capítulo 19).
A B CA. Archibald V. Hill. B. August Krogh. C. Otto F. Meyerhof.
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Aunque Krogh recibió el Premio Nobel por sus investigaciones sobre la función de la circulación capilar, su labor tuvo un gran impacto en numerosos ámbitos. Por otra parte, como suele suceder con muchos investigadores fecundos, su influencia directa se ha visto complementada indirectamente con la de sus discípulos y colaboradores. Su trabajo en cooperación con Johannes Lindhard se plasmó en unos estudios clásicos acerca del metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas durante el ejercicio, así como del control de las respuestas de los sistemas cardiovascular y respiratorio en estas condiciones (4). Tres alumnos de Krogh, Erling Asmussen, Erik HohwüChristensen y Marius Nielsen (a quienes Krogh llamaba los «tres mosqueteros»), tuvieron una notable ascendencia en la investigación sobre la fisiología del ejercicio a mediados del siglo xx. Estos científicos prepararon a su vez a otros fisiólogos destacados, algunos de los cuales serán mencionados a lo largo de este libro. El Instituto August Krogh, en Dinamarca, reúne varios de los laboratorios de fisiología del ejercicio más destacados del mundo. La esposa de Krogh, Marie, fue una científica notable, reconocida por su obra innovadora sobre la medida de la capacidad de difusión de los pulmones. La biografía de los Krogh escrita por su hija, Bodil SchmidtNielsen (v. «Lecturas recomendadas»), aporta una visión interesante para comprender la historia de la fisiología del ejercicio.
Conviene recordar asimismo a otros científicos europeos, no solo por sus aportaciones a esta disciplina, sino también porque a menudo aparecen citados en las exposiciones sobre la fisiología del ejercicio. J. S. Haldane realizó un trabajo original acerca del papel del CO2 en el control de la respiración; también ideó el analizador de gases respiratorios que lleva su nombre (15). C. G. Douglas efectuó estudios pioneros, junto con Haldane, sobre el papel del O2 y el ácido láctico en el control de la respiración durante el ejercicio, incluidas pruebas realizadas a diversas altitudes. El recipiente de lona y goma
para la recogida de gases que se utiliza comúnmente en los laboratorios de fisiología del ejercicio se conoce como bolsa de Douglas. Un científico contemporáneo de Douglas, el danés Christian Bohr, es autor del estudio clásico sobre la unión del O2 a la hemoglobina. El «desplazamiento» en la curva de disociación del oxígeno y la hemoglobina debido a la aportación de CO2 lleva su nombre (v. capítulo 10). Cabe señalar que fue Krogh quien realizó los experimentos que permitieron a Bohr describir su célebre «desplazamiento» (4, 15).
EN RESUMEN
■n A. V. Hill, August Krogh y Otto Meyerhof obtuvieron el Premio Nobel por trabajos relacionados con los músculos o el ejercicio muscular.
■n Numerosos científicos europeos tuvieron un papel destacado en el campo de la fisiología del ejercicio.
Laboratorio de Fatiga de Harvard
Un lugar fundamental en la historia de la fisiología del ejercicio, en particular en EE. UU., es el Laboratorio de Fatiga de Harvard. El profesor L. J. Henderson organizó su instalación en la Escuela de Negocios de esta universidad para llevar a cabo investigaciones fisiológicas sobre riesgos laborales. El Dr. David Bruce Dill fue su director de investigación desde la apertura del centro, en 1927, hasta su cierre en 1947 (18). Tal como se recoge en la tabla 0.1, los científicos realizaron investigaciones en numerosos ámbitos, en el laboratorio y en trabajo de campo. Los resultados de aquellos estudios iniciales han sido confirmados por investigaciones recientes. La obra clásica de Dill, Life, Heat and Altitude (14) es una lectura recomendada para los estudiantes de la fisiología del ejercicio y ambiental. Gran parte del meticuloso y preciso trabajo del laboratorio se efectuó con el analizador de gases respiratorios de Haldane, ahora clásico, y el aparato de Van Slyke para el análisis de los gases en la sangre. La aparición, en la década de los ochenta, de equipos controlados por ordenador facilitó el procesamiento de los datos, aunque no mejoró la precisión de las medidas (fig. 0.1).
Los «tres mosqueteros»: de izquierda a derecha, Erling Asmussen, Erik HohwüChristensen y Marius Nielsen. David Bruce Dill
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El Laboratorio de Fatiga de Harvard atrajo a estudiantes de doctorado y a científicos de otros países. Muchos de los miembros del laboratorio son reconocidos por la excelencia de sus trabajos sobre la fisiología del ejercicio. Dos estudiantes de doctorado, Steven Horvath y Sid Robinson, desarrollaron carreras profesionales sobresalientes en el Institute of Environmental Stress de la Universidad de Santa Bárbara y en la Universidad de Indiana, respectivamente.
Entre los miembros de otros países figuraron los «tres mosqueteros» mencionados anteriormente (E. Asmussen, E. HohwüChristensen y M. Nielsen) y el premio nobel August Krogh. Estos científicos aportaron ideas nuevas y tecnologías al laboratorio, participaron en estudios de campo con otros miembros y publicaron algunas obras trascendentales sobre fisiología del ejercicio entre 1930 y 1980. El italiano Rudolpho Margaria amplió su trabajo clásico sobre la deuda de oxígeno y describió el funcionamiento energético de la locomoción. El noruego Peter F. Scholander inventó un analizador químico de gases que se ha convertido en un método fundamental para calibrar gases en cámara de presión utilizados en la normalización de los analizadores de gases electrónicos (18).
En resumen, bajo el liderazgo del Dr. D. B. Dill, el Laboratorio de Fatiga de Harvard se convirtió en un modelo para las investigaciones científicas sobre fisiología del ejercicio y ambiental, en particular en seres humanos. Cuando el laboratorio cerró y sus miembros se dispersaron, las ideas, técnicas y enfoques de la investigación científica se divulgaron por todo el mundo, y con ello, la influencia de Dill en estas disciplinas. El Dr. Dill prosiguió su labor a las afueras de Boulder City, Nevada, hasta la década de los ochenta. Murió en 1986 a los 93 años.
Los progresos hacia la comprensión de los distintos aspectos de la fisiología del ejercicio trascienden el tiempo, los orígenes nacionales y la formación científica. Las soluciones a las cuestiones difíciles requieren la interacción de científicos de distintas disciplinas y profesiones, como la fisiología, la bioquímica, la biología molecular y la medicina. La publicación Exercise Physiolo-gy. People and Ideas (v. «Lecturas recomendadas») es interesante para profundizar en la comprensión de algunas relaciones históricas importantes. En el presente libro, varios científicos de prestigio internacional ofrecen un enfoque histórico de aspectos importantes de la fisiología del ejercicio, con un acento especial en el intercambio de energía e ideas entre distintos continentes. En los recuadros «Pregunta al experto» se destaca el papel de distintos científicos y médicos, de quienes se presenta un perfil académico y sus ideas actuales. Por otra parte,
Figura 0.1 Comparación de las tecnologías antiguas y nuevas empleadas para medir el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono durante el ejercicio. (Izquierda: The Carnegie Institute of Washington. Derecha: COSMED.)
TABLA 0.1 Áreas de investigación activas en el Laboratorio de Fatiga de Harvard
MetabolismoConsumo máximo de oxígenoDeuda de oxígenoMetabolismo de los hidratos de carbono y las grasas
durante el ejercicio prolongadoFisiología ambiental
AltitudCalor seco y calor húmedoFrío
Fisiología clínicaGotaEsquizofreniaDiabetes
EnvejecimientoTasa metabólica basalConsumo máximo de oxígenoFrecuencia cardíaca máxima
SangreEquilibrio acidobásicoSaturación de O2: función de la PO2, la PCO2 y el
monóxido de carbonoNutrición y técnicas de evaluaciónVitaminasAlimentos
Condición físicaPrueba del escalón de Harvard
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en los recuadros «Una mirada retrospectiva: científicos destacados» se distingue la labor de científicos reconocidos que han influido en la comprensión actual de la fisiología del ejercicio. Con ello se pretende divulgar la personalidad de los científicos e investigadores que, en el pasado y el presente, han encabezado el desarrollo de la teoría y la práctica de estas disciplinas.
EN RESUMEN
■n El Laboratorio de Fatiga de Harvard fue el centro de coordinación del desarrollo de la fisiología del ejercicio en EE. UU. El Dr. D. B. Dill fue su director desde su apertura en 1927 hasta su cierre en 1947. El corpus de investigación sobre fisiología ambiental y del ejercicio generado por los científicos de este centro sentó las bases para las nuevas ideas y métodos de experimentación aún vigentes hoy en día.
FISIOLOGÍA, CONDICIÓN FÍSICA Y SALUDLa necesidad de mantenerse en buena condición física está muy en boga actualmente, y su presencia en la sociedad ha sido uno de los factores que han llevado a numerosos jóvenes a cursar estudios de educación física, fisiología del ejercicio, formación para la salud, nutrición, fi sioterapia y medicina. En 1980, el Servicio de Salud Pública de EE. UU. incluyó «la condición física y el ejercicio» entre los 15 ámbitos asociados a la mejora de la salud global del país (30). Aunque pueda parecer un hecho sin precedentes, el interés y la preocupación por la condición física se han constatado en los países occidentales desde hace más de un siglo. Entre mediados del siglo xix y la Primera Guerra Mundial, la educación física se centraba ante todo en el desarrollo y el mantenimien
to de la forma, y muchos de los impulsores del conocimiento en este campo eran médicos de formación (13) (pág. 5). El Dr. Dudley Sargent, por ejemplo, contratado por la Universidad de Harvard en 1879, diseñó un programa de entrenamiento físico a base de ejercicios individuales para mejorar la estructura y la función de la persona. Su finalidad era lograr «esa condición óptima llamada buena condición física: estar en forma para trabajar, para hacer deporte; para todo aquello que se le pueda pedir a un hombre» (33) (pág. 297).
Sin duda, Sargent se adelantó a su tiempo al vincular la buena condición física con la salud. Más tarde se convirtió en una de las principales voces que despertaron interés por el buen estado físico de sus conciudadanos. La preocupación por la salud y la condición física fue en aumento durante las dos guerras mundiales, un período en el que un elevado número de reclutas no superaban las
BAA. Steven Horvath. B. Sid Robinson (izq.) en su laboratorio, conversando con A. C. Burton.
Dudley Sargent
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1Medición del trabajo, la potencia y el gasto energéticon ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Definir los términos trabajo, potencia, energía y efi-ciencia neta.
2. Explicar brevemente el proceso usado para cal-cular el trabajo realizado durante el ejercicio en cicloergómetro y cinta de correr.
3. Describir el concepto de medición del gasto energético mediante calorimetría directa y calo-rimetría indirecta.
4. Exponer el procedimiento usado para calcular el gasto energético cuando se anda y se corre en una cinta ergométrica horizontal.
5. Definir los términos siguientes: kilográmetro,V̇ O2 relativo, MET y espirometría de circuito abierto.
6. Describir el método usado para calcular la efi-ciencia neta durante el ejercicio en estado esta-ble.
n Sumario
Unidades de medida 16Sistema métrico 16Sistema Internacional
de unidades 16
Definición de trabajo y potencia 16Trabajo 16Potencia 17
Medida del trabajo y la potencia 18
Escalón 18Cicloergómetro 19Cinta de correr 20
Medición del gasto energético 20Calorimetría directa 21Calorimetría indirecta 21
Expresiones comunes en relación con el gasto energético 22
Estimación del gasto energético 23
Cálculo de la eficiencia del ejercicio 23
Factores que influyen en la eficiencia del ejercicio 26
Economía de carrera 27
n Palabras clave
calorimetría directacalorimetría indirectacicloergómetroeficiencia netaequivalente metabólico (MET)ergometríaergómetroespirometría de circuito abiertogrado de inclinaciónkilocaloría (kcal)potenciaSistema Internacional (SI)
de unidadestrabajoV̇ O2 relativo
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16 Sección uno Fisiología del ejercicio
Para estudiar la fisiología del ejercicio es preciso po-seer unos conocimientos sobre los instrumentos
usados, las mediciones efectuadas durante las pruebas de ejercicio y el modo en que se expresan el trabajo, la potencia y el gasto energético. Por ejemplo, un entrena-dor que planifique un programa de entrenamiento para deportistas, un especialista que prescriba actividades para mejorar la condición física en adultos o un inves-tigador que necesite analizar el comportamiento de los sujetos de estudio para un determinado nivel de gasto energético deben tener unos conocimientos sólidos sobre las exigencias energéticas de la actividad física (p. ej., la carrera a distintas velocidades). Por lo tanto, para un fisioterapeuta, un entrenador, un educador físi-co, un fisiólogo o un especialista en ejercicio es crucial comprender el gasto energético humano, saber cómo se mide y conocer su significado práctico. El objetivo de este capítulo es describir los instrumentos habituales del equipo que se utiliza para efectuar pruebas de ejer-cicio, explicar cómo se mide el gasto energético y expo-ner las distintas formas de expresar las unidades de trabajo, potencia y gasto energético.
UNIDADES DE MEDIDA
Sistema métricoAunque en EE. UU. y otros países anglosajones es co-mún el empleo del sistema de medición británico, en el ámbito científico y en la mayoría de las publicaciones asociadas se utiliza como referencia el sistema métrico. En este sistema, las unidades básicas de longitud, vo-lumen y masa son el metro, el litro y el gramo, respec-tivamente. La ventaja principal del sistema métrico es que los múltiplos y submúltiplos de sus unidades bási-cas se expresan en factores de 10 con prefijos que se añaden a la unidad básica. La tabla 1.1 contiene una lista de los prefijos usados en las mediciones métricas.
Sistema Internacional de unidadesUno de los problemas pendientes de resolución en la ciencia del ejercicio es la ausencia de una expresión normalizada de las unidades de medida que se emplean al presentar los resultados de las investigaciones. Los
esfuerzos por resolver este tipo de cuestiones mediante la cooperación internacional condujeron a la creación de un sistema uniforme de presentación de las medicio-nes científicas. El resultado, conocido como Sistema Internacional (SI) de unidades, ha sido adoptado prácticamente por todas las revistas de medicina depor-tiva y ejercicio para la publicación de los trabajos de investigación (24, 25). El SI ha permitido estandarizar la comunicación de los datos científicos, a la vez que faci-lita la comparación de los resultados publicados. La tabla 1.2 muestra las unidades SI más importantes en la medida del rendimiento del ejercicio.
EN rESUMEN
■n El sistema métrico es el utilizado por los científi-cos para expresar las medidas de masa, longitud y volumen.
■n Los esfuerzos por normalizar los términos para la medición de la energía, la fuerza, el trabajo y la po-tencia han llevado a establecer una terminología común denominada Sistema Internacional (SI) de unidades.
DEFINICIÓN DE TrABAJO Y POTENCIATrabajoEl trabajo se define como el producto de la magnitud de una fuerza por la distancia en la que actúa:
Trabajo = fuerza 3 distancia
La unidad del SI para la fuerza es el newton (N) y la de distancia, el metro (m). Considérese el ejemplo siguien-
TABLA 1.1 Principales prefijos del sistema métrico
mega: un millón (1.000.000)kilo: mil (1.000)centi: una centésima (0,01)mili: una milésima (0,001)micro: una millonésima (0,000001)nano: una milmillonésima (0,000000001)pico: una billonésima (0,000000000001)
TABLA 1.2 Principales unidades del Sistema Internacional (SI) para la medida del rendimiento del ejercicio humano
Unidades para cuantificar el ejercicio humano Unidad del SI
Masa kilogramo (kg)Distancia metro (m)Tiempo segundo (s)Fuerza newton (N)Trabajo julio (J)Energía julio (J)Potencia vatio (W)Velocidad metros por segundo
(m ? s –1)Momento de una fuerza newton-metro (N ? m)
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Capítulo uno Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético 17
te para calcular el trabajo durante un ejercicio de levan-tamiento de pesas. Si se levanta una masa de 10 kilogra-mos (kg) en una distancia vertical de 2 metros (m), el trabajo realizado se puede calcular del modo siguiente:
Se convierte kg a N, donde 1 kg = 9,81 N, de modo que 10 kg = 98,1 N
Trabajo = 98,1 N 3 2 m = 196,2 newton-metros (N ? m) o 196,2 julios (J)
Por lo tanto, para calcular el trabajo se ha multiplicado la fuerza (expresada en N) por el valor de la distancia recorrida (en m); el trabajo resultante se indica en ju-lios, la unidad del trabajo en el SI (1 julio = 1 N ? m; tabla 1.3).
Aunque las unidades del SI son las preferidas para valorar cuantitativamente el rendimiento del ejercicio y el gasto energético, en algunas situaciones se acos-tumbra a emplear unidades tradicionales para expre-sar el trabajo y la energía. En el ejemplo anterior, el trabajo se puede indicar también en kilográmetros (kgm) o en kilopondímetros (kpm). En dicho ejemplo, el peso de 10 kg se considera equivalente a 10 kg de fuerza (o 10 kilopondios) y, al ser elevado 2 m, produce un trabajo de 20 kgm o 20 kpm. Dado que el kilográmetro equivale a 9,81 J (v. tabla 1.3), el trabajo realizado es 196,2 J (20 kgm 3 9,81 J/kgm). La tabla 1.3 contiene una lista de términos de uso común hoy en día para expre-sar el trabajo y la energía; la unidad del SI para estas dos magnitudes es el julio. Por ejemplo, el contenido energético de los productos de alimentación se suele indicar en kilocalorías. Sin embargo, la unidad del SI
del contenido y el gasto en energía es el julio, donde 1 kilo-caloría (kcal) es equivalente a 4.186 julios (J), o 4,186 ki-lojulios (kJ).
PotenciaSe llama potencia al trabajo realizado por unidad de tiempo. La unidad de la potencia en el SI es el vatio (W), que se define como 1 julio por segundo (tabla 1.4). La potencia se calcula como:
Potencia = trabajo tiempo
El concepto de potencia es importante porque describe el ritmo al que se realiza el trabajo (tasa de trabajo). La tasa de trabajo, o potencia generada, describe la inten-sidad del ejercicio. Si dispone de tiempo suficiente, cualquier adulto sano puede generar un trabajo total de 20.000 J. En cambio, solo algunos deportistas muy en-trenados son capaces de generar esta cantidad de tra-bajo en 60 segundos (s). La potencia generada por estos deportistas se puede calcular del siguiente modo:
Potencia = 20.000 julios/60 segundos = 333,3 vatios (W)
Como se ha indicado, la unidad de la potencia en el SI es el vatio. En la tabla 1.4 se recoge una relación de las unidades del SI y otras unidades tradicionales de poten-cia. Es importante saber convertir las unidades de tra-bajo, energía o potencia entre distintos sistemas, como se apreciará en este mismo capítulo al calcular la efi-ciencia mecánica.
TABLA 1.3 Principales unidades para expresar el trabajo realizado o la energía gastada
Término Abreviatura Tabla de conversión
Kilográmetro kgm 1 kgm = 9,81 julios (J)Kilopondímetro kpm 1 kpm = 1 kgmKilocaloría kcal 1 kcal = 4.186 J o 4,186 kJ
1 kcal = 426,8 kgmJulio* J 1 J = 1 newton-metro (N ? m)
1 J = 2,39 3 10–4 kcal1 J = 0,102 kgm
*El julio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar el gasto energético o el trabajo.
TABLA 1.4 Principales términos y unidades para expresar la potencia
Término Abreviatura Tabla de conversión
Vatio* W 1 W = 1 J ? s–1
1 W = 6,12 kgm ? min–1
Caballo de vapor CV 1 CV = 745,7 W o J ? s–1
1 CV = 10,69 kcal ? min–1
Kilográmetro ? min–1 kgm ? min–1 1 kgm ? min–1 = 0,163 W
*El vatio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar la potencia.
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18 Sección uno Fisiología del ejercicio
A B
C DFigura 1.1 Ilustraciones de cuatro ergómetros utilizados para la medida del trabajo y la potencia generados por seres hu-manos. A. Escalón. B. Cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, de freno por rozamiento. C. Cinta de correr motorizada. La inclinación y la velocidad horizontal de la cinta se pueden ajustar mediante unos controles electrónicos. D. Ergómetro de manivela. Con este aparato se puede medir el trabajo generado con los brazos; se basa en el mismo principio que el ci-cloergómetro.
MEDICIÓN DEL TrABAJO Y LA POTENCIAEscalónEn fisiología del ejercicio se llama ergometría a la me-dida del trabajo realizado. El término ergómetro desig-na a cualquier aparato que sirve para medir un tipo es-pecífico de trabajo. Hoy en día en los laboratorios de fisiología del ejercicio se usan muchos tipos de ergóme-tros (fig. 1.1). A continuación se presentan los más ha-bituales.
Uno de los primeros ergómetros utilizados para me-dir la capacidad de trabajo humano es el escalón, que todavía sigue en uso y tan solo requiere que la persona suba y baje dicho escalón a un ritmo determinado.
El cálculo del trabajo realizado en este ejercicio es muy sencillo. Si un hombre de 70 kg sube y baja de un es calón de 30 cm (0,3 m) durante 10 min a un rit-mo de 30 escalones por minuto, la cantidad de trabajo realizada en este tiempo se determina del modo si-guiente:
Fuerza = 686,7 N (es decir, 70 kg 3 9,81 N/kg)Distancia = 0,3 m ? escalón–1 3 30 escalones ? min–1
3 10 min = 90 m
Por lo tanto, el trabajo total realizado es:
686,7 N 3 90 m = 61.803 julios o 61,8 kilojulios (kJ) (redondeado a la décima más
cercana)
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Capítulo uno Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético 19
Una mirada retrOSPectiva: científicOS deStacadOSAugust Krogh: premio nobel e inventor
Como se explica en el capítulo anterior, August Krogh (1874-1949) ob-tuvo el Premio Nobel de Medicina o Fisiolo-gía en 1920 por sus tra-bajos sobre la regula-ción del flujo sanguíneo
a través de los capilares en el sistema musculoesquelético. Krogh nació en Grenaa, Dinamarca, en 1874. Ingresó en la Universidad de Copenhague en 1893 para estudiar medicina, pero su interés por la investigación lo llevó a abando-nar esta disciplina para dedicarse a la fisiología. Inició su carrera como inves-tigador en el laboratorio de fisiología médica del célebre científico danés Christian Bohr, en la Universidad de C openhague.
Krogh se doctoró en ciencias en 1903, y 2 años más tarde contrajo matri-monio con Marie Jørgensen, una presti-giosa fisióloga. Los trabajos de Krogh se distinguieron debido a su curiosi-
dad extrema. Dedicó toda su vida a la comprensión de la fisiología, trabajan-do día y noche en su laboratorio con el fin de lograr sus objetivos. Incluso el día de su boda realizó varios experi-mentos.
A lo largo de su reconocida carrera efectuó numerosas aportaciones im-portantes en su campo. Por ejemplo, sus trabajos impulsaron un notable avance en la comprensión del inter-cambio de gases respiratorios en los mamíferos y los insectos. También es-tudió la homeostasis del agua y los electrólitos en animales, y en 1939 pu-blicó Osmotic Regulation, una obra desta-cada. No obstante, Krogh es conocido sobre todo por sus trabajos sobre el flujo sanguíneo en los capilares del sis-tema musculoesquelético. Fue el pri-mer fisiólogo que describió los cam-bios en el flujo sanguíneo hacia los múscu los según las demandas metabó-licas del tejido. Sus investigaciones demostraron que el incremento del
flujo sanguíneo en los músculos duran-te las contracciones se conseguía a tra-vés de la apertura de arteriolas y capi-lares. Por este trabajo fue galardonado con el Premio Nobel.
Además de sus investigaciones en fisiología, August Krogh inventó varios instrumentos científicos de gran valor. Por ejemplo, desarrolló el espirómetro (que cuantifica volúmenes pulmonares) y un aparato para medir la tasa metabó-lica (en concreto, el consumo de oxíge-no). Aunque no fue el inventor del ci-cloergómetro, se le atribuye el diseño, en 1913, de un modelo de bicicleta er-gométrica con control automático. Su aparato supuso una gran mejora con respecto a los cicloergómetros de su época y le permitió, junto a sus colabo-radores, medir con precisión la canti-dad de trabajo realizado durante los experimentos de fisiología del ejerci-cio. En los laboratorios actuales de esta disciplina todavía se usan cicloergóme-tros similares.
La potencia generada durante estos 10 min (600 s) de ejercicio se puede calcular como:
Potencia = 61.803 J/600 s = 103 J ? s–1 o 103 W
Si se emplea una unidad de trabajo más tradicional, el kilográmetro (kgm), puede determinarse la potencia del modo siguiente:
Trabajo = 70 kg 3 0,3 m 3 30 escalones ? min–1 3 10 min = 6.300 kgmPotencia = 6.300 kgm 10 min = 630 kgm min–1 o 103 W (para conversiones, v. tabla 1.4)
CicloergómetroEl cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, fue de-sarro llado hace más de un siglo y todavía es objeto de un uso común en los laboratorios de fisiología del ejer-cicio (v. «Una mirada retrospectiva: científicos destaca-dos»). Esta clase de ergómetro es una bicicleta estática que permite efectuar mediciones precisas de la canti-dad de trabajo generado. Un tipo común de cicloergó-metro es el Monark, con frenado por rozamiento, que contiene una cinta alrededor de una rueda (v. fig. 1.1B). La cinta se puede tensar o destensar con el fin de gra-duar la resistencia. La distancia que recorre la rueda se
determina calculando la distancia cubierta por cada revolución de los pedales (6 m por revolución en una bicicleta Monark estándar) multiplicada por el núme-ro de revoluciones del pedal. Considérese el ejem-plo siguiente para el cálculo del trabajo y la potencia en un cicloergómetro. A partir de los datos siguien-tes:
Duración del ejercicio = 10 minResistencia contra la rueda = 1,5 kg o 14,7 NDistancia recorrida por cada revolución del pedal = 6 mVelocidad del pedaleo = 60 rev ? min–1
Así, el número total de revoluciones en 10 min = 10 min 3 60 rev ? min–1 = 600 rev
Por lo tanto, trabajo total = 14,7 N 3 (6 m ? rev–1
3 600 rev) = 52.920 J o 52,9 kJ
La potencia generada en este ejemplo se calcula divi-diendo el trabajo total producido por el tiempo:
Potencia = 52.920 J/600 s = 88,2 W
En los pasos siguientes se muestra cómo realizar los cálculos con unidades alternativas:
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20 Sección uno Fisiología del ejercicio
Distancia de eje a eje(hipotenusa)
Ascensovertical
Cinta con ángulo trasero fijoGrado = seno � = ascenso ÷ hipotenusa
�
Figura 1.2 Determinación del «grado de inclinación» en una cinta inclinada. La letra zeta () representa el ángulo de inclinación. El grado de inclinación se calcula multipli-cando el seno del ángulo por 100.
Trabajo = 1,5 kg 3 6 m ? rev–1 3 60 rev ? min–1 3 10 min = 5.400 kgm o kpm
Potencia = 5.400 kgm 10 min = 540 kgm ? min–1
= 88,2 W (para conversiones, v. tabla 1.4)
Cinta de correrEl trabajo generado mientras un sujeto corre o camina sobre una cinta, también llamada cinta de correr, cinta er-gométrica o tapiz rodante, generalmente no se puede calcular si dicha cinta es horizontal. Aunque para correr sobre una cinta horizontal se requiere energía, resulta difícil medir el desplazamiento vertical del centro de gravedad del cuerpo. Por lo tanto, es complicado deter-minar el trabajo realizado cuando se corre o se anda en horizontal. En cambio, si se camina o se corre sobre suelo inclinado se genera un trabajo cuantificable, fácil de calcular. La inclinación de la cinta se expresa en uni-dades de grado de inclinación, el cual se define como el ascenso vertical por cada 100 unidades de cinta recorri-da. Por ejemplo, una persona que camina sobre una cinta con una inclinación del 10%, asciende 10 m en vertical por cada 100 m de cinta recorrida. El grado de inclinación se calcula multiplicando el seno del ángulo de la cinta por 100. En la práctica, el ángulo de la cinta (expresado en grados) se puede determinar con unos sencillos cálculos trigonométricos (fig. 1.2) o mediante un instrumento de medida denominado inclinómetro (9).
Para obtener el trabajo generado durante el ejerci-cio en la cinta es preciso conocer el peso corporal de la persona y la distancia recorrida en vertical. Para de-terminar la distancia vertical se multiplica la distancia que recorre la cinta por el grado de inclinación, lo cual se escribe del modo siguiente:
Desplazamiento vertical = grado de inclinación 3 distancia
donde el grado de inclinación se expresa como una fracción, y la distancia total recorrida se calcula multi-plicando la velocidad de la cinta (m ? min–1) por el nú-mero total de minutos del ejercicio. Considérese el
cálculo siguiente del trabajo generado durante un ejer-cicio en cinta:
Peso corporal de la persona = 60 kg (fuerza = 588,6 N) Velocidad de la cinta = 200 m ? min–
Ángulo de la cinta = inclinación del 7,5% = (7,5% 100 = 0,075 en decimales) Duración del ejercicio = 10 min
Distancia vertical total recorrida = 200 m ? min–1 3 0,075 3 10 min = 150 mPor lo tanto, trabajo total realizado = 588,6 N 3 150 m = 88.290 J u 88,3 kJ
Este mismo cálculo se puede realizar con unidades más tradicionales:
Trabajo = 60 kg 3 0,075 3 200 m ? min–1 3 10 min = 9.000 kgm u 88.290 J (88,3 kJ)
EN rESUMEN
■n Para calcular el trabajo generado por una persona y la eficiencia del ejercicio asociada es preciso comprender los términos trabajo y potencia.
■n El trabajo se define como el producto de la fuerza por la distancia:
Trabajo = fuerza 3 distancia
■n La potencia se define como el trabajo dividido por el tiempo:
Potencia = trabajo tiempo
MEDICIÓN DEL GASTO ENErGÉTICOLa medida del gasto energético de un individuo en re-poso o durante una actividad determinada tiene nu-merosas utilizaciones prácticas. Una de ellas es la apli-cación a los programas para la reducción de peso mediante el ejercicio. Sin duda, conocer el gasto ener-gético derivado de caminar, correr o nadar a distintas velocidades es útil para ayudar a las personas que practican estas formas de ejercicio a reducir su peso. Por su parte, un ingeniero industrial podría medir el coste energético de diversas tareas asociadas a un de-terminado puesto de trabajo, y asignar con estos datos las funciones adecuadas a cada empleado (17, 35). De este modo, el ingeniero recomendaría al supervisor que asignara los cometidos con alta exigencia energé-tica a los trabajadores que estén físicamente en forma y posean una alta capacidad de esfuerzo. En general, para medir el gasto energético humano se emplean dos técnicas: 1) la calorimetría directa, y 2) la calori-metría indirecta.
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218
La respiración durante el ejercicion ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Explicar la función principal del sistema pulmonar.
2. Describir los componentes anatómicos funda-mentales del sistema respiratorio.
3. Enumerar los músculos más importantes impli-cados en la inspiración y la espiración en reposo.
4. Exponer la importancia del ajuste del flujo san-guíneo a la ventilación alveolar del pulmón.
5. Explicar el modo de transporte de los gases a través de la superficie de contacto sangre-gas en el pulmón.
6. Observar las principales formas de transporte de O2 y CO2 en la sangre.
7. Exponer los efectos del aumento de temperatu-ra, la disminución del pH y las concentraciones crecientes de 2,3-BPG en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina.
8. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio de estado de equilibrio con una carga constante. ¿Qué sucede con la ventilación si el ejercicio se prolonga y se realiza en un ambiente caluroso/húmedo?
9. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio incre-mental. ¿Qué factores contribuyen al aumento no lineal de la ventilación para tasas de trabajo por encima del 50 al 70% del V· O2 máx?
10. Identificar la ubicación y el funcionamiento de los quimiorreceptores y los mecanorreceptores que, según se cree, participan en la regulación de la respiración.
11. Comentar la teoría del control nervioso y humo-ral de la respiración durante el ejercicio.
n Sumario
Función de los pulmones 219
Estructura del sistema respiratorio 219
Zona de conducción 220Zona respiratoria 221
Mecánica de la respiración 222Inspiración 222Espiración 222Resistencia de las vías
respiratorias 224
Ventilación pulmonar 224
Volumen y capacidad pulmonar 225
Difusión de gases 227
Flujo sanguíneo hacia el pulmón 228
Relación ventilación-perfusión 228
Transporte de O2 y CO2 en la sangre 231
Hemoglobina y transporte de O2 231
Curva de disociación de oxígeno-hemoglobina 231
Transporte de O2 en los músculos 233
Transporte de CO2 en la sangre 233
Ventilación y equilibrio acidobásico 234
Respuestas ventilatorias y de intercambio gaseoso con el ejercicio 235
Transición del reposo al movimiento 235
Ejercicio prolongado en ambiente caluroso 235
Ejercicio incremental 236
Control de la ventilación 237Regulación ventilatoria
en reposo 237Centro de control
respiratorio 237Efecto en la ventilación de
la PCO2, la PO2 y el potasio en la sangre 238
Estímulos neuronales en el centro de control respiratorio 239
Control ventilatorio durante el ejercicio submáximo 240
Control ventilatorio durante el ejercicio intenso 240
¿Se adaptan los pulmones al entrenamiento? 242
¿Limita el sistema pulmonar el rendimiento máximo del ejercicio? 243
10
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Capítulo diez La respiración durante el ejercicio 219
n Palabras clavealvéoloscapacidad pulmonar total (CPT)capacidad vital (CV)cuerpos aórticoscuerpos carotídeosdesoxihemoglobinadiafragmadifusiónefecto de Bohr
espacio muerto anatómicoespirometríaflujo globalhemoglobinamioglobinaoxihemoglobinapleurapresión parcialrespiración
respiración celularrespiración pulmonarumbral ventilatorio (Tvent)ventilaciónventilación alveolar (V
·A)
volumen corrientevolumen residual (VR)
La palabra respiración puede tener dos definiciones en fisiología, las cuales se engloban en dos subdivi-
siones distintas pero relacionadas entre sí: 1) respira-ción pulmonar, y 2) respiración celular. La primera hace referencia a la ventilación (respiración) y al inter-cambio de gases (O2 y CO2) en los pulmones. La respi-ración celular, por su parte, está relacionada con la uti-lización de O2 y la producción de CO2 por parte de los tejidos (v. capítulo 3). Este capítulo trata sobre la respi-ración pulmonar, y el término respiración se utiliza en este sentido. Dada la relevancia del sistema pulmonar para el mantenimiento de la homeostasis de los gases san-guíneos (p. ej., las tensiones de O2 y CO2) durante el ejercicio, para el estudioso de la fisiología del ejercicio es importante comprender la función pulmonar durante la actividad. Así pues, este capítulo versará sobre el di-seño y la función del sistema respiratorio durante el ejercicio.
FUNCIÓN DE LOS PULMONESEl objetivo principal del sistema respiratorio es llevar a cabo un intercambio de gases entre el ambiente ex-terior y el organismo. Es decir, el sistema respiratorio proporciona a la persona un modo de reponer el O2 y expulsar el CO2 de la sangre. El intercambio de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre se produce como con-secuencia de dos procesos: 1) la ventilación, y 2) la di-fusión. El término ventilación hace referencia al proce-so mecánico consistente en hacer fluir el aire entre los pulmones y el exterior. Se llama difusión al movimien-to aleatorio de las moléculas desde una zona de alta concentración a un área con una concentración menor. Dado que la tensión del O2 en los pulmones es superior a la de la sangre, el O2 se desplaza de los pulmones a la sangre. De modo similar, la tensión de CO2 en la san-gre es superior a la pulmonar; por lo tanto, el CO2 se desplaza de la sangre a los pulmones y es espirado. En el sistema respiratorio, la difusión se produce rápida-mente, porque los pulmones constituyen una superfi-cie extensa y existe una distancia de difusión corta en-tre la sangre y los gases de los pulmones. El hecho de que las tensiones de O2 y CO2 en la sangre que sale de los pulmones estén en equilibrio casi total con las tensiones de O2 y CO2 del interior de los pulmones de-muestra la alta eficiencia del funcionamiento pulmonar normal.
El sistema respiratorio también es relevante en la regulación del equilibrio acidobásico durante el ejerci-cio intenso. Este tema tan importante se introduce en este capítulo y se comenta con más detalle en el capí-tulo 11.
EN rESUMEN
■n La función principal del sistema pulmonar es pro-porcionar un medio de intercambio de gases entre el ambiente y el organismo.
■n El sistema respiratorio también desempeña un papel importante en la regulación del equilibrio acidobásico durante el ejercicio.
ESTrUCTUrA DEL SISTEMA rESPIrATOrIO
El sistema respiratorio humano está compuesto por un grupo de conductos que filtran el aire y lo transpor-tan hacia los pulmones, donde tiene lugar el intercam-bio de gases en unos sacos de aire microscópicos de-nominados alvéolos. Los principales componentes del sistema respiratorio están representados en la figu-ra 10.1. Los órganos del sistema respiratorio incluyen la nariz, las fosas nasales, la faringe, la laringe, la trá-quea, el árbol bronquial y los pulmones. La posición anatómica de los pulmones en relación con el múscu-lo principal de la inspiración, el diafragma, se ilustra en la figura 10.2. Los dos pulmones, el derecho y el izquierdo, están rodeados por un conjunto de mem-branas conocido como pleura. La pleura visceral se adhiere a la superficie exterior del pulmón, mientras que la pleura parietal bordea las paredes torácicas y el diafragma. Estas dos pleuras están separadas por una fina capa de fluido que actúa como lubricante, lo que permite una acción de deslizamiento de una pleura sobre la otra. La presión en la cavidad pleural (presión intrapleural) es inferior a la atmosférica y pasa a ser aún menor durante la inspiración, con lo que el aire hincha los pulmones. El hecho de que la presión intra-pleural sea inferior a la atmosférica es importante, dado que evita que se colapsen los frágiles sacos aéreos de los pulmones.
Los conductos de aire del sistema respiratorio se dividen en dos áreas funcionales: 1) la zona de con-ducción, y 2) la zona respiratoria (fig. 10.3). La zona
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220 Sección uno Fisiología del ejercicio
Seno frontal
Fosas nasales
Cavidad bucal
Laringe
Bronquio
Paladar duro
Ventana de la nariz
Pulmón derecho Pulmón izquierdo
Tráquea
Paladar blando
Faringe
Epiglotis
Esófago
Pleura parietal
Diafragma
Pleura visceral
Mediastino
Nombre de las ramasNúmerode tubospor rama
1
4
2
8
16
32
6 � 104
5 � 105
8 � 106
Tráquea
Bronquios
Bronquíolos
Bronquíolos terminales
Bronquíolos respiratorios
Conductos alveolares
Sacos alveolaresZo
na re
spira
toria
Zona
de
cond
ucci
ón
Figura 10.3 Zona de conducción y zona respiratoria del sistema pulmonar.
Figura 10.2 Posición de los pulmones, el diafragma y la pleura.
Figura 10.1 Principales órganos del sistema respiratorio.
de conducción incluye todas aquellas estructuras anatómicas (tráquea, árbol bronquial y bronquíolos) por las que pasa el aire hasta alcanzar la zona respi-
ratoria. La región del pulmón en la que tiene lugar el intercambio de gases se denomina zona respiratoria e incluye los bronquíolos respiratorios y los sacos al-veolares. Los bronquío los respiratorios están inclui-dos en esta región porque contienen pequeños gru-pos de alvéolos.
Zona de conducciónEl aire entra en la tráquea desde la faringe (garganta), que recibe aire desde las fosas nasales y la cavidad bu-cal. En reposo, las personas sanas respiran por la nariz. No obstante, durante el ejercicio moderado o intenso, la boca se convierte en el conducto principal de entrada de aire (33). Para que los gases entren o salgan de la tráquea deben atravesar una abertura en forma de vál-vula denominada epiglotis, que está ubicada entre las cuerdas vocales.
La tráquea se ramifica en dos bronquios principales (derecho e izquierdo) que entran cada uno en un pul-món. El árbol bronquial, a su vez, se ramifica bastante más hasta formar los bronquíolos (pequeñas ramas del árbol bronquial). Asimismo, los bronquíolos siguen ra-mificándose hasta convertirse en los conductos alveo-lares que llevan a los sacos alveolares y a la zona respi-ratoria del pulmón (fig. 10.4).
La zona de conducción del sistema respiratorio no solo sirve de conducto para el aire, sino que también sirve para filtrar y humidificar el aire mientras este se
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Capítulo diez La respiración durante el ejercicio 221
Zona respiratoriaZona de conducción
Tráquea
Número de ramas
Bronquio principal
Árbol bronquial
Bronquíolosterminales
Bronquíolos respiratorios(500.000)
Bronquíolo terminal
(1)
(2)
(60.000)
Sacos alveolares(8 millones) Alvéolo
Célula alveolar de tipo I Célula alveolar de tipo II
Fluido con tensioactivo
Alvéolo
MacrófagoEritrocito
Capilar
Leucocito
Figura 10.5 Relación entre las células alveolares de tipo II y el alvéolo.
Figura 10.4 El árbol bronquial consta de conductos que conectan la tráquea y los alvéolos.
dirige hacia la zona respiratoria del pulmón. Indepen-dientemente de la temperatura o humedad en el ambien-te, el aire que alcanza el pulmón se calienta y se satura de vapor de agua (67, 69). El calentamiento y la humidi-ficación del aire evitan la desecación durante el ejercicio al aumentar la respiración (67, 68).
Zona respiratoriaEl intercambio de gases en los pulmones se produce en unos 300 millones de alvéolos minúsculos. El ingente número de estas estructuras proporciona al pulmón una gran superficie de difusión. Se calcula que la superficie total disponible de difusión en el pulmón humano es de 60 a 80 m2 (es decir, el tamaño de media pista de tenis). La velocidad de difusión también se ve favorecida por el hecho de que cada alvéolo consta de una única capa celular, por lo que el grosor total de la barrera hemato-gaseosa (o membrana alveolocapilar) consta de dos capas celulares (célula alveolar y célula capilar) (fig. 10.5).
Aunque los alvéolos proporcionan la estructura ideal para el intercambio gaseoso, la fragilidad de estas «burbujas» minúsculas supone algunos problemas para el pulmón. Por ejemplo, debido a la tensión superficial (la presión ejercida a causa de las propiedades del agua) del líquido que cubre los alvéolos, se desarrollan unas fuerzas relativamente intensas que tienden a com-primir los alvéolos. Por suerte, algunas de las células alveolares (denominadas de tipo II, v. fig. 10.5) sintetizan y liberan una sustancia denominada tensioactivo, que re-duce la tensión superficial de los alvéolos y, por lo tan-to, evita su colapso (60).
EN rESUMEN
■n Anatómicamente, el sistema pulmonar consta de un grupo de conductos que filtran aire y lo trans-portan hacia los pulmones, donde se produce un intercambio de gases en unos sacos de aire dimi-nutos denominados alvéolos.
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S E C C I Ó N 2Fisiología de la saludy la condición física
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314
Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónican ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Comparar las enfermedades infecciosas con las degenerativas como causas de mortalidad.
2. Identificar las tres principales categorías de factores de riesgo y ofrecer ejemplos específicos de cada categoría.
3. Describir las diferencias entre factores de riesgo primarios y secundarios para la cardiopatía isquémica (CI).
4. Mencionar los pasos que debe seguir un epidemiólogo para mostrar que un factor de riesgo está relacionado con una enfermedad de forma causal.
5. Explicar el proceso de la ateroesclerosis asociada a la CI.
6. Describir la incidencia de la inflamación sistémica de bajo grado en el desarrollo de enfermedades crónicas.
7. Definir las relaciones existentes entre hipertensión arterial, obesidad, resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
8. Explicar el papel que desempeñan la dieta y la actividad física desde el punto de vista antiinflamatorio.
n Sumario
Factores de riesgo de las cardiopatías 315
Heredados/biológicos 315Ambientales 315Conductuales 315
Cardiopatía isquémica 316Inactividad física como factor
de riesgo 318
Inflamación y cardiopatía isquémica 319
Obesidad, inflamación y enfermedad crónica 321
Medicamentos, dieta y actividad física 321
Síndrome metabólico 322
n Palabras clave
ateroesclerosisenfermedad degenerativaenfermedad infecciosafactor de riesgo primariofactor de riesgo secundarioinflamación crónica de bajo
gradored de causalidad
14
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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 315
Ambientales
Físicos: aire, agua, ruidos, carreteras poco segurasSocioeconómicos: ingresos vivienda, empleo, estatus social, educaciónFamilia: divorcio, muerte de un ser querido, independencia de los hijos
Conductuales
TabaquismoAlimentación inadecuada e inactividad físicaConsumo de alcoholUso excesivo de medicamentosConducción rápida/sin cinturónPresión por triunfar
Heredados/biológicos
EdadSexoRazaPropensión a enfermedades
PRINCIPALES CATEGORÍAS DE LOS FACTORES DE RIESGO
Figura 14.1 Principales categorías de factores de riesgo con ejemplos. (Tomado del Ministerio de Salud, Educación y Bienestar de EE.UU., 1979, Healthy People: The Sur-geon General’s Report on Health Promotion and Disease Preven-tion.)
En esta sección se analiza el papel que desempeñan la actividad física y la dieta en la reducción del riesgo de
las enfermedades crónicas. Para empezar, en el presente capítulo se describen los factores de riesgo para las enfermedades crónicas, con un análisis de los vínculos entre ambiente, genética y comportamiento, por un lado, y salud y enfermedad, por otro. Estos factores de riesgo orientan las intervenciones de los sistemas de salud pública para reducir el riesgo global de la población (p. ej., con campañas antitabaco). No obstante, los factores de riesgo describen las causas de las enfermedades desde una perspectiva general, pero no abordan las causas fisiológicas subyacentes a las enfermedades crónicas. En esta obra se intentará analizar dichas causas a partir de la descripción de la inflamación sistémica de bajo grado (v. capítulo 6), origen de muchas de estas afecciones. Para terminar, se mencionarán brevemente los efectos de la actividad física y la dieta en las enfermedades crónicas, que se estudian más a fondo en los capítulos 16 a 18.
FACTORES DE RIESGO DE LAS CARDIOPATÍASEn los últimos 100 años, las enfermedades infecciosas (tuberculosis, neumonía, etc.) han cedido el testigo de principales causas de mortalidad a las enfermedades degenerativas crónicas, como el cáncer y las dolencias cardiovasculares. En 2007, según las estadísticas las cinco principales causas de mortalidad en EE. UU. eran las enfermedades cardiovasculares (31%), el cáncer (23,2%), las afecciones respiratorias crónicas de las vías inferiores (5,3%), los accidentes (5,1%) y la enfermedad de Alzheimer (3,1%) (58). La aparición de la mayoría de las principales causas de mortalidad se puede retrasar o evitar si se reducen sus factores de riesgo. En el estudio de la distribución de las enfermedades entre la población y de los factores que influyen en estas enfermedades destaca la labor de investigación de los epidemiólogos. En la figura 14.1 se observa que los factores de riesgo asociados a las enfermedades crónicas pueden dividirse en tres categorías (60).
Heredados/biológicosEntre estos factores se incluyen los siguientes:
■n Edad: las personas mayores sufren más enfermedades crónicas que las jóvenes.
■n Sexo: en los hombres, las enfermedades cardiovasculares aparecen antes que en las mujeres, si bien estas son más propensas a sufrir accidente cerebrovascular (4).
■n Raza: en las personas afroamericanas, el índice de cardiopatías es aproximadamente un 30% superior que en los caucásicos no hispanos (59).
■n Propensión a las enfermedades: en diversas enfermedades existe un componente genético que aumenta las posibilidades de padecerlas.
AmbientalesEntre los factores ambientales que influyen en la salud y la enfermedad se pueden citar los siguientes:
■n Factores físicos (p. ej., clima, agua, altitud o contaminación).
■n Factores socioeconómicos (ingresos, vivienda, educación o características del lugar de trabajo).
■n Familia (valores familiares, divorcio y familia extendida y amigos).
ConductualesPara abordar los comportamientos que influyen en la salud y la enfermedad se revisarán las tres primeras causas actuales de mortalidad, no las principales (parte derecha de la fig. 14.1). No debe sorprender que el tabaquismo encabece la lista, dada su asociación con el cáncer de pulmón y con las enfermedades cardiovasculares. De hecho, es la principal causa de mortalidad actual, ya que supone un 18% del total de los fallecimientos. La existencia de programas para dejar de fumar y las leyes que restringen las zonas donde se permite este hábito son un reflejo de la importancia que la sociedad atribuye a este riesgo para la salud. La segunda causa de muerte es una dieta inadecuada junto a inactividad física (15,2%), y en tercer lugar figura el consumo de alcohol (3,5%) (35, 36). La importancia que se otorga a comer bien en el trabajo y en la escuela, la creación de nuevos parques y carriles para bicicletas que ofrezcan más oportunidades de practicar actividades físicas, así como las campañas contra la conducción bajo los efectos del alcohol son ejemplos de acciones sistemáticas que pretenden modificar estos comportamientos.
A diferencia de las enfermedades infecciosas, en las que un solo agente patógeno puede ser el origen de una
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316 Sección dos Fisiología de la salud y la condición física
Carriles bici,parques, aceras
Acceso a alimentoseconómicos altos
en grasas
Actividad físicae inactividad
Sobrepeso yobesidad
Dieta: kilocaloríasy contenido en grasa
Ateroesclerosis
Diabetesde tipo 2Tabaquismo
Alto nivel delípidos en sangre
Hipertensiónarterial
Genética
Figura 14.2 Red de causalidad simplificada, donde se aprecia la interacción de los factores genéticos, medioambientales y conductuales para causar ateroesclerosis.
UNA MIRADA DE CERCA 14.1Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (CI)Históricamente, los factores de riesgo de la CI se dividían en primarios, o mayores, y secundarios, o menores. Prima-rio significaba que un factor aumentaba en y por sí mismo el riesgo de CI, y secun-dario aludía a que un cierto factor elevaba el riesgo de CI solo si coincidía con alguno de los factores primarios, o bien cuando su significado no se había determinado con precisión (15). Las listas de factores de riesgo han evolucionado con el tiempo a medida que se han acumulado datos epidemiológicos que demostraban la asociación entre varios comportamientos (p. ej., inactividad física) o características (obesidad) y la CI. En consecuencia, una forma práctica de clasificar los factores de riesgo consiste en distinguir los que se pueden modificar y los que no, con independencia de si son primarios o secundarios.
El American College of Sports Medicine (ACSM) (1) incluye una de las subfracciones del colesterol (el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
[CHDL]) como un factor de riesgo adicional. Existen pruebas de que el riesgo de CI es menor en las personas con un valor de CHDL alto; algunos especialistas consideran la proporción entre colesterol total y CHDL como un índice de riesgo más fiable que el colesterol total (27). De hecho, el ACSM considera que el CHDL es un «factor de riesgo negativo» cuando sus niveles son superiores a 60 mg/dl. Por otra parte, con los años se han recabado datos que demuestran que la obesidad es un factor de riesgo importante (13, 26, 49), y actualmente el ACSM y la American Heart Association así la consideran. Por último, hay que señalar que una dieta con alto contenido en grasas no se menciona en la lista de factores de riesgo de CI. La razón es que el efecto perjudicial de este tipo de dieta ya está representado en otros dos factores de riesgo: la obesidad y el colesterol sérico. No obstante, en general se cree que controlar el tipo y la cantidad de grasa en la alimen
tación reduciría el riesgo de CI (v. capítulo 18).
A medida que se ha comprendido que la inactividad física, la dieta y el estrés son factores de riesgo para la obesidad, la intolerancia a la glucosa (diabetes), la hipertensión arterial y una con centración elevada de colesterol en suero se ha desarrollado una potente visión sobre cómo abordar estos problemas. Los programas de promoción de la salud combaten directamente la inactividad física, la dieta y el estrés para evitar que surjan otros factores de riesgo. Además, el principal tratamiento no farmacológico de estos factores de riesgo primarios gira en torno a recomenda ciones de una dieta baja en grasas (v. capítulo 18), actividad física regular (v. capítulo 16) y reducción del estrés (6, 10, 12). Para calcular el riesgo que tiene una persona de sufrir un infarto de miocardio se puede visitar la página web http://hp2010. nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype =prof.
enfermedad, determinar la causa de una enfermedad resulta mucho más difícil cuando se trata de afecciones degenerativas crónicas, como las enfermedades cardiovasculares. El motivo es que los factores genéticos, ambientales y conductuales interaccionan de un modo muy complejo para provocar la enfermedad. La dificultad de determinar una «causa» en estas afecciones tan complejas queda reflejada perfectamente en el modelo epidemiológico denominado red de causalidad (33, 55).
De manera muy simplificada, la figura 14.2 muestra las relaciones existentes entre las tres principales clases de factores de riesgo: genéticos (sexo, raza, etc.), ambientales (p. ej., consumo de alimentos económicos con alto contenido en grasa; acceso a espacios adecuados donde caminar, montar en bicicleta o jugar) y conductuales (dieta, tabaco, falta de actividad física, exceso de inactividad física [TV, vídeo, ordenador]) (55, 56). Estos factores actúan por separado y también interaccionan entre sí, para provocar ateroesclerosis, una alteración en que se forman placas de grasa en el interior de la pared interna de una arteria. Muchos de los factores de riesgo se combinan entre sí para causar sobrepeso, obesidad y diabetes de tipo 2, problemas asociados comúnmente a las enfermedades cardiovasculares. Discernir el efecto de estos factores entre sí, y en el proceso final de la enfermedad, es una tarea difícil que constituye un
objetivo importante de la epidemiología. Los factores de la red de causalidad están asociados de forma positiva con la aparición de enfermedades cardiovasculares, pero por sí solos no son suficientes para provocarlas. Se llaman factores de riesgo, y tienen un papel decisivo en el desarrollo de programas dirigidos a reducir la enfermedad y la muerte prematura asociadas a enfermeda-des degenerativas.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La cardiopatía isquémica (CI) está asociada a un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazón debido a un engrosamiento de las paredes arteriales. Este proceso, o ateroesclerosis, es la causa principal de mortalidad por infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (2, 16). Hoy se considera que algunas personas presentan mayor riesgo de desarrollar una CI que otras. El conocimiento actual de los riesgos asociados a la enfermedad ateroesclerótica se basan principalmente en la investigación epidemiológica realizada en Framingham, Massachusetts, EE. UU. (16). Cuando se inició este estudio en 1949, las enfermedades cardiovasculares ya eran responsables del 50% de las muertes en ese país. El estudio Framingham es un estudio prospec
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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 317
UNA MIRADA DE CERCA 14.1Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (CI)Históricamente, los factores de riesgo de la CI se dividían en primarios, o mayores, y secundarios, o menores. Prima-rio significaba que un factor aumentaba en y por sí mismo el riesgo de CI, y secun-dario aludía a que un cierto factor elevaba el riesgo de CI solo si coincidía con alguno de los factores primarios, o bien cuando su significado no se había determinado con precisión (15). Las listas de factores de riesgo han evolucionado con el tiempo a medida que se han acumulado datos epidemiológicos que demostraban la asociación entre varios comportamientos (p. ej., inactividad física) o características (obesidad) y la CI. En consecuencia, una forma práctica de clasificar los factores de riesgo consiste en distinguir los que se pueden modificar y los que no, con independencia de si son primarios o secundarios.
El American College of Sports Medicine (ACSM) (1) incluye una de las subfracciones del colesterol (el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
[CHDL]) como un factor de riesgo adicional. Existen pruebas de que el riesgo de CI es menor en las personas con un valor de CHDL alto; algunos especialistas consideran la proporción entre colesterol total y CHDL como un índice de riesgo más fiable que el colesterol total (27). De hecho, el ACSM considera que el CHDL es un «factor de riesgo negativo» cuando sus niveles son superiores a 60 mg/dl. Por otra parte, con los años se han recabado datos que demuestran que la obesidad es un factor de riesgo importante (13, 26, 49), y actualmente el ACSM y la American Heart Association así la consideran. Por último, hay que señalar que una dieta con alto contenido en grasas no se menciona en la lista de factores de riesgo de CI. La razón es que el efecto perjudicial de este tipo de dieta ya está representado en otros dos factores de riesgo: la obesidad y el colesterol sérico. No obstante, en general se cree que controlar el tipo y la cantidad de grasa en la alimen
tación reduciría el riesgo de CI (v. capítulo 18).
A medida que se ha comprendido que la inactividad física, la dieta y el estrés son factores de riesgo para la obesidad, la intolerancia a la glucosa (diabetes), la hipertensión arterial y una con centración elevada de colesterol en suero se ha desarrollado una potente visión sobre cómo abordar estos problemas. Los programas de promoción de la salud combaten directamente la inactividad física, la dieta y el estrés para evitar que surjan otros factores de riesgo. Además, el principal tratamiento no farmacológico de estos factores de riesgo primarios gira en torno a recomenda ciones de una dieta baja en grasas (v. capítulo 18), actividad física regular (v. capítulo 16) y reducción del estrés (6, 10, 12). Para calcular el riesgo que tiene una persona de sufrir un infarto de miocardio se puede visitar la página web http://hp2010. nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype =prof.
tivo (longitudinal) observacional ideado para determinar en qué se distinguen las personas que desarrollan la cardiopatía isquémica de las que no lo hacen. Se examinó a unos 5.000 hombres y mujeres cada 2 años, y se registraron los datos siguientes: presión arterial, anomalías electrocardiográficas, colesterol sérico, fumador/no fumador y peso corporal. Más adelante, los investigadores pudieron relacionar los diferentes valores con la aparición de una CI (16). Al principio del estudio, constataron que cerca del 20% de la población sufría un infarto de miocardio antes de los 60 años, y que en un 20% de los casos este infarto causaba una muerte súbita. La evolución natural de esta enfermedad situaba su prevención como un objetivo importante, y el estudio Framingham ha sido reconocido por identificar los factores de riesgo para predecir enfermedades posteriores y facilitar una intervención precoz (27). En relación con la importancia de la prevención, cabe destacar el programa Healthy People 2020, un amplio conjunto de objetivos con metas a 10 años vista para ayudar a guiar los esfuerzos en promoción de la salud y prevención de la enfermedad en EE. UU. (v. «Lecturas recomendadas»).
El estudio Framingham constató que el riesgo de sufrir CI aumenta en relación con varios factores: el número de cigarrillos que se fuman, el valor elevado de la presión arterial y la cantidad de colesterol presente en la sangre (27). Además, el riesgo global de CI aumenta
en proporción al número de factores de riesgo. Es decir, una persona que tiene una presión arterial de 160 mmHg y un colesterol en suero de 250 mg/dl y fuma más de un paquete de cigarrillos al día tiene un riesgo seis veces mayor de padecer una CI que si solo tiene uno de estos factores de riesgo (14). Es importante recordar que los factores de riesgo interaccionan entre sí para aumentar el riesgo global de CI, lo cual tiene implicaciones para la prevención y también para el tratamiento. En este sentido, lograr que un paciente hipertenso deje de fumar supone un beneficio inmediato mayor que tomar cualquier medicamento contra la hipertensión arterial (27). La práctica regular de ejercicio también reduce el riesgo de CI, incluso en personas fumadoras e hipertensas (v. capítulo 16). Véase «Una mirada de cerca 14.1» para más detalles sobre factores de riesgo y cardiopatía.
EN RESUMEN
■n Los factores de riesgo se pueden dividir en tres categorías: genéticos/biológicos, ambientales y conductuales.
■n Los factores de riesgo de ser fumador y tener una concentración de colesterol alta e hipertensión arterial interaccionan entre sí, para elevar el riesgo de CI. De forma similar, si se elimina uno de ellos se logra una enorme reducción del riesgo.
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(%)
Presión arterialalta
2,1
�150 mmHgfrente a
<130 mm Hg
Factorde riesgo:
10% 10%
59%
18%
Índicede riesgo:
Nivelesde riesgo:
Colesterolen suero
2,4
�268 mg/dlfrente a
<218 mg/dl
Consumode tabaco
2,5
1 paq./díafrente a
No fumar
Inactividadfísica
1,9
Sin actividadfrente a
3 veces/semana,20 min
Figura 14.3 Porcentaje de la población estadounidense en riesgo por factores relacionados con la cardiopatía isquémica y el índice de riesgo de cada factor.
UNA MIRADA RETROSPECTIVA: CIENTÍFICOS DESTACADOSJeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger, Jr.: laureados olímpicos
En 1996, el Comité Olímpico Internacional (COI) concedió su primer Premio Olímpico en Ciencias del Deporte a los doctores Jeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger Jr. por sus estudios
pioneros que revelaron que el ejercicio reduce el riesgo de cardiopatía.
El Dr. Jeremy N. Morris, doctor en Ciencias y en Salud Pública y miembro del Royal College of Physicians, fue profesor de Salud Pública en la Universidad de Londres. Es uno de los primeros epidemiólogos que aportó pruebas científicas de la influencia de la actividad física laboral y en el tiempo libre en el riesgo de cardiopatía. En un estudio comparó los datos de los conductores de los autobuses de dos pisos (que subían entre 500 y 750 peldaños por día laborable) con los que realizaban el 90% de la jornada laboral sentados. En otro estudio analizaba comparativamente a carteros que hacían su recorrido a pie o en bicicleta con telefonistas y oficinistas sedentarios. En los dos casos, las personas más activas sufrían menos infartos de miocardio (39). En otro grupo de estudios, examinó el efecto de diferentes tipos y cantidades de actividades físicas de ocio en el riesgo de cardiopatía isquémica (CI) en personas con un trabajo sedentario. Observó que solo las personas que realizaban una actividad vigoro
sa en su tiempo libre experimentaban cierta protección contra las CI (38). Para más información sobre el Dr. Morris, véase el trabajo de Paffenbarger, Blair y Lee (42).
El Dr. Ralph S. Paf-fenbarger, Jr., se licenció en la Universidad de Northwerstern de Chicago en 1947 y ocupó un cargo de inspector del Servicio de Salud Pública esta dounidense. Du
rante esa época cursó estudios de posgrado y se doctoró en Salud Pública. Combatió las epidemias de poliomielitis hasta que se desarrolló la primera vacuna en 1955. Después se centró en los aspectos relacionados con la actividad física y la salud. Las conclusiones de uno de sus estudios sobre los empleados portuarios (44) confirmó los descu brimientos del Dr. Morris: mostraban que una actividad física laboral dura estaba asociada a un menor riesgo de CI. No obstante, el Dr. Pa ffenbarger es más conocido por el Estudio de Alumnos de Harvard (iniciado en 1960), un seguimiento de los alumnos que se matricularon en el centro entre 1916 y 1950. Los investigadores tenían acceso al historial médico y a otros registros mientras los alumnos permanecían en esa universidad, y más tarde pudieron efectuar su seguimiento mediante cuestionarios, con el fin de recabar información acerca de
sus comportamientos (p. ej., actividad física, dieta, tabaco). Examinaron la relación entre estos comportamientos, ciertas alteraciones de la salud (cardiopatías, hipertensión arterial o accidentes cerebro vasculares) y las causas de mortalidad. A partir de este estudio se han realizado más de 100 publicaciones.
La investigación del Dr. Paffenbarger demostró que los alumnos que efectuaban un mayor volumen de actividad física tenían un riesgo menor de sufrir un infarto de miocardio (45). También pudo demostrar que, entre los que incrementaban la actividad física a partir de un momento dado, se reducía en un 23% la muerte por las causas citadas, lo cual demostraba que nunca es demasiado tarde para iniciar un programa de ejercicio (43).
Él mismo puso en práctica sus recomendaciones, ya que fue un notable deportista de pruebas de maratón y de mayor distancia. Tuvo una gran influencia en la recomendación de 1995 emitida por los Centers for Disease Control sobre la actividad física, y en el desarrollo de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General (57). El Dr. Paffenbarger murió en 2007 y el Dr. Morris en 2009, pero sus legados como científicos, mentores y modelos perdurarán durante muchos años.
La información para esta nota biográfica se ha extraído de los artículos citados y de currículum vítae disponibles para el público.
Inactividad física como factor de riesgo
Después de analizar la red de causalidad de las enfermedades cardiovasculares de la figura 14.2 se comprende lo difícil que es determinar si una asociación observada entre un factor de riesgo y una enfermedad es causal o simplemente se debe al azar. Para facilitar el proceso de determinar la causa, en epidemiología se aplican las directrices siguientes (7):
■n Asociación temporal: ¿la causa precede al efecto?
■n Plausibilidad: ¿la asociación es coherente con otros conocimientos?
■n Coherencia: ¿otros estudios han dado resultados similares?
■n Fuerza: ¿cuál es la fuerza de la asociación (riesgo relativo) entre la causa y el efecto? El riesgo relativo a veces se expresa como la proporción entre el riesgo de enfermedad entre las personas expuestas al factor y las no expuestas. Al aumentar la proporción se intensifica la asociación.
■n Relación dosisrespuesta: ¿la mayor exposición a la causa posible se asocia a un mayor efecto?
■n Reversibilidad: ¿la eliminación de la causa posible implica una reducción del riesgo de sufrir la enfermedad?
■n Diseño del estudio: ¿las pruebas se basan en un diseño sólido del estudio?
■n Evaluar las evidencias: ¿cuántas líneas de evidencia conducen a la conclusión?
La preocupación por si un factor de riesgo está relacionado causalmente con las enfermedades cardiovasculares tiene una especial significación para la acti vidad física. Durante muchos años, se creía que la inactividad física tenía solo una relación leve con la cardiopatía y no se le prestaba demasiada atención como materia de interés público. A finales de la década de los ochenta y comienzos de los noventa esta idea cambió de forma radical. En 1987, Powell et al. (48) realizaron una revisión sistemática de la literatura médica especializada para analizar el papel de la actividad física en la prevención primaria de la CI, y aplicaron las directrices anteriores para el establecimiento de las causas. Constataron que la mayoría de los estudios señalaban que el grado de inactividad física era anterior al inicio de la CI, de modo que cumplía el requisito. También observaron una relación dosisrespuesta en el sentido de que cuando la actividad física aumentaba, el riesgo de CI disminuía, y la asociación era más intensa en los mejores estudios. Estos trabajos cumplían con los criterios de coherencia y diseño de estudio en términos de causalidad. En esta revisión se observó que la asociación era plausible, dado el papel que tiene la actividad física en la mejora de la tolerancia a la glucosa, el aumento
de la fibrinólisis (degradación de coágulos) y el descenso de la presión arterial. Los investigadores calcularon que el riesgo re lativo de CI debido a la inactividad era de 1,9, lo cual significaba que las personas sedentarias tenían aproximadamente el doble de posibilidades de experimentar una CI que las físicamente activas. El riesgo relativo era similar al de fumar (2,5), un nivel alto de colesterol en suero (2,4) y la presión arterial alta (2,1). Cuando los autores analizaron el consumo de tabaco, la presión arterial, el colesterol, la edad y el sexo (todos ellos asociados a la CI), también se apreció una vinculación entre actividad física y CI, lo que indicaba que la actividad física es un factor de riesgo independiente de la CI (3).
Para evaluar el impacto real que un factor de riesgo puede tener en una población, los epidemiólogos intentan equilibrar el riesgo relativo con el número de personas de la población que presentan ese factor. Esta compensación se resume en el cálculo del riesgo atribuible poblacional por cada factor de riesgo (12). La figura 14.3 describe el riesgo relativo de factores de riesgo elegidos y el porcentaje de la población afectada. Dado el gran número de personas inactivas, los cambios en los hábitos de actividad física tienen un gran potencial para reducir la CI (v. capítulo 16). La publicación en EE. UU. de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General puso de relieve la necesidad crítica de abordar estas cuestiones sin más demora (57). Véase «Una mirada retrospectiva: científicos destacados» para más información sobre dos científicos que han tenido una gran influencia en el conocimiento actual de la relación entre actividad física y cardiopatías.
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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 319
UNA MIRADA RETROSPECTIVA: CIENTÍFICOS DESTACADOSJeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger, Jr.: laureados olímpicos
En 1996, el Comité Olímpico Internacional (COI) concedió su primer Premio Olímpico en Ciencias del Deporte a los doctores Jeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger Jr. por sus estudios
pioneros que revelaron que el ejercicio reduce el riesgo de cardiopatía.
El Dr. Jeremy N. Morris, doctor en Ciencias y en Salud Pública y miembro del Royal College of Physicians, fue profesor de Salud Pública en la Universidad de Londres. Es uno de los primeros epidemiólogos que aportó pruebas científicas de la influencia de la actividad física laboral y en el tiempo libre en el riesgo de cardiopatía. En un estudio comparó los datos de los conductores de los autobuses de dos pisos (que subían entre 500 y 750 peldaños por día laborable) con los que realizaban el 90% de la jornada laboral sentados. En otro estudio analizaba comparativamente a carteros que hacían su recorrido a pie o en bicicleta con telefonistas y oficinistas sedentarios. En los dos casos, las personas más activas sufrían menos infartos de miocardio (39). En otro grupo de estudios, examinó el efecto de diferentes tipos y cantidades de actividades físicas de ocio en el riesgo de cardiopatía isquémica (CI) en personas con un trabajo sedentario. Observó que solo las personas que realizaban una actividad vigoro
sa en su tiempo libre experimentaban cierta protección contra las CI (38). Para más información sobre el Dr. Morris, véase el trabajo de Paffenbarger, Blair y Lee (42).
El Dr. Ralph S. Paf-fenbarger, Jr., se licenció en la Universidad de Northwerstern de Chicago en 1947 y ocupó un cargo de inspector del Servicio de Salud Pública esta dounidense. Du
rante esa época cursó estudios de posgrado y se doctoró en Salud Pública. Combatió las epidemias de poliomielitis hasta que se desarrolló la primera vacuna en 1955. Después se centró en los aspectos relacionados con la actividad física y la salud. Las conclusiones de uno de sus estudios sobre los empleados portuarios (44) confirmó los descu brimientos del Dr. Morris: mostraban que una actividad física laboral dura estaba asociada a un menor riesgo de CI. No obstante, el Dr. Pa ffenbarger es más conocido por el Estudio de Alumnos de Harvard (iniciado en 1960), un seguimiento de los alumnos que se matricularon en el centro entre 1916 y 1950. Los investigadores tenían acceso al historial médico y a otros registros mientras los alumnos permanecían en esa universidad, y más tarde pudieron efectuar su seguimiento mediante cuestionarios, con el fin de recabar información acerca de
sus comportamientos (p. ej., actividad física, dieta, tabaco). Examinaron la relación entre estos comportamientos, ciertas alteraciones de la salud (cardiopatías, hipertensión arterial o accidentes cerebro vasculares) y las causas de mortalidad. A partir de este estudio se han realizado más de 100 publicaciones.
La investigación del Dr. Paffenbarger demostró que los alumnos que efectuaban un mayor volumen de actividad física tenían un riesgo menor de sufrir un infarto de miocardio (45). También pudo demostrar que, entre los que incrementaban la actividad física a partir de un momento dado, se reducía en un 23% la muerte por las causas citadas, lo cual demostraba que nunca es demasiado tarde para iniciar un programa de ejercicio (43).
Él mismo puso en práctica sus recomendaciones, ya que fue un notable deportista de pruebas de maratón y de mayor distancia. Tuvo una gran influencia en la recomendación de 1995 emitida por los Centers for Disease Control sobre la actividad física, y en el desarrollo de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General (57). El Dr. Paffenbarger murió en 2007 y el Dr. Morris en 2009, pero sus legados como científicos, mentores y modelos perdurarán durante muchos años.
La información para esta nota biográfica se ha extraído de los artículos citados y de currículum vítae disponibles para el público.
EN RESUMEN
■n La inactividad física es un factor de riesgo independiente de las CI.
■n El riesgo relativo de CI debido a la inactividad (1,9) es similar al de la hipertensión arterial (2,1) y al de un colesterol alto (2,4). El hecho de que, en EE. UU., cerca del 59% de la población sea inactiva indica el enorme impacto que un cambio en los hábitos en actividad física podría tener en el riesgo de CI.
INFLAMACIÓN Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En el apartado anterior se ha analizado una amplia variedad de factores de riesgo asociados con cardiopatías, pero ¿cuál es la relación fisiológica entre estos factores y
la aparición de la enfermedad? En la ateroesclerosis, el estrechamiento de la arteria coronaria provoca una reducción del flujo sanguíneo que, a largo plazo, podría causar un infarto de miocardio. La reducción del diámetro de la luz arterial se debe a la acumulación de lípidos y materiales fibrosos (placa) en el revestimiento interno de las arterias, la llamada túnica íntima (fig. 14.4). En muchos sentidos, la ateroesclerosis se ha considerado un problema de conductos, y para resolverlo se ha recurrido a procedimientos consistentes en comprimir la placa contra la pared arterial (angioplastia) o a modificar el conducto (injerto de derivación de arteria coronaria) (v. capítulo 17 para más información sobre los procedimientos). No obstante, la mayoría de los infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares se producen no por una oclusión gradual de una arteria, sino por una rotura súbita de la placa que genera un coágulo y bloquea el flujo sanguíneo (31, 32).
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Composición corporal y nutrición para la saludn ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir el nivel recomendado de consumo alimentario de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
2. Explicar el significado de los términos cantidad diaria recomendada (CDR) y consumo dietético de referencia (DRI), y la relación que tienen con la cantidad diaria (CD) que se indica en los envases de los alimentos.
3. Enumerar las clases de nutrientes.
4. Identificar las vitaminas liposolubles y las hidrosolubles; definir toxicidad e identificar la clase de vitaminas que es más probable que la provoquen.
5. Contrastar los principales minerales con los oligoelementos y describir el papel del calcio, el hierro y el sodio en la salud y la enfermedad.
6. Identificar la principal función de los hidratos de carbono, sus dos principales tipos y los cambios recomendados en la dieta para mejorar la salud.
7. Identificar la principal función de la grasa y enunciar los cambios recomendados en la dieta para mejorar la salud.
8. Describir las recomendaciones alimentarias habituales de las principales organizaciones relacionadas con la salud.
9. Describir el plan dietético estadounidense de enfoques alimentarios para detener la hipertensión (DASH).
10. Explicar las limitaciones que presentan las tablas de altura/peso y el índice de masa corporal (IMC) al determinar el sobrepeso y la obesidad.
11. Explicar brevemente los métodos siguientes para medir la composición corporal: dilución isotópica, absorciometría fotónica, potasio 40, pesaje hidrostático (pesaje bajo el agua), absorciometría de rayos X de energía dual, interactancia cer
cana al infrarrojo, radiografía, ecografía, resonancia magnética nuclear, conductividad eléctrica corporal total, análisis de impedancia bioeléctrica, pletismografía por desplazamiento de aire y grosor de pliegues cutáneos.
12. Explicar el modelo de composición corporal de dos componentes y los supuestos sobre valores de densidad de la masa libre de grasa y la grasa corporal; contrastarlo con el modelo multicomponente.
13. Describir el principio en que se basa la medida de la densidad total del cuerpo al pesar bajo agua, y por qué es preciso corregir el volumen residual.
14. Indicar el origen del error del 2% en el cálculo de la grasa corporal con la técnica de pesaje bajo el agua.
15. Explicar por qué la suma de pliegues cutáneos sirve para calcular un porcentaje del volumen de grasa corporal.
16. Enumerar el porcentaje de grasa corporal en hombres y mujeres sanos y en buena condición física y explicar por qué unos valores demasiado altos o bajos son preocupantes.
17. Indicar cómo se ha reducido la mortalidad por enfermedades cardiovasculares a pesar de que ha aumentado la prevalencia de la obesidad.
18. Distinguir entre obesidad debida a hiperplasia de los adipocitos y obesidad causada por hipertrofia de estas células.
19. Describir el papel de la genética y del entorno en la aparición de la obesidad.
20. Explicar la teoría del punto de ajuste de la obesidad y ofrecer un ejemplo de un sistema de control psicológico y conductual.
21. Indicar la pauta de cambio en el peso corporal y el consumo calórico en la edad adulta.
18
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Capítulo dieciocho Composición corporal y nutrición para la salud 395
n Sumario
Guías para la nutrición 395
Patrones de nutrición 396
Clases de nutrientes 397Agua 397Vitaminas 399Minerales 399Hidratos de
carbono 403Grasas 407Proteínas 409
Cumplimiento de las recomendaciones alimentarias 409
Planes por grupos de alimentos 409
Evaluación de la dieta 410
Composición corporal 410Métodos para evaluar
el sobrepeso y la obesidad 411
Métodos para determinar la composición corporal 411
Sistema de dos componentes de la composición corporal 413
Grasa corporal para la salud y la condición física 417
Obesidad y control del peso 418
Obesidad 418
Dieta, ejercicio y control del peso 421
Equilibrio energético y nutricional 422
Dieta y control del peso 423
Gasto energético y control del peso 424
n Palabras clave
anorexia nerviosabulimia nerviosacantidad diaria (CD)cantidad diaria
recomendada (CDR)
colesterolcolesterol HDLcolesterol LDLconsumo adecuado
(CA)consumo dietético
de referencia (DRI)
deficienciadensidad de los
nutrientesdensidad total del
cuerpoDietary Guidelines for
Americanselementosferritinalipoproteínalipoproteínas de alta
densidad (HDL)lipoproteínas de baja
densidad (LDL)
listas de alimentos consumidos
minerales principales
necesidades energéticas estimadas (NEE)
necesidades medias estimadas (NME)
nivel superior de ingesta tolerable (NSIT)
oligoelementososteoporosispesaje bajo el aguaprovitaminarecordatorio de 24 hsistemas
derrochadores de energía
tasa metabólica basal (TMB)
tasa metabólica en reposo (TMR)
termogeniatoxicidadtransferrina
22. Comparar los cambios en la composición corporal cuando se pierde peso solo con la dieta y cuan do se logra con dieta y ejercicio.
23. Describir la relación entre masa libre de grasa, consumo calórico y tasa metabólica basal (TMB).
24. Definir termogenia y explicar de qué modo se ve afectada por la sobrealimentación a corto y largo plazo.
25. Exponer el efecto del ejercicio en el apetito y en la composición corporal.
26. Explicar cuantitativamente por qué pequeñas diferencias en el gasto energético y en el consumo alimentario son importantes en el aumento de peso a lo largo de los años.
27. Describir las recomendaciones de actividad física para prevenir el sobrepeso y la obesidad, así como para evitar la recuperación del peso en personas antes obesas.
En el capítulo 14 se han descrito los factores que limitan la salud y la condición física. Entre ellos se
incluyen la hipertensión arterial, la obesidad y una alta concentración de colesterol en suero. Estos tres factores de riesgo están asociados a un consumo excesivo de sal, calorías totales y grasa en los alimentos, respectivamente. Sin duda, los conocimientos en nutrición son esenciales para comprender la relación entre condición física y salud. En los capítulos 3 y 4 se ha examinado el meta bolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. El actual se centra en el tipo de dieta que debería aportarlos. En la primera parte del capítulo se presentan directrices nutricionales, los patrones de nutrición y su significado, un resumen de seis clases de nutrientes y una manera de evaluar las dietas actuales y de alcanzar los objetivos nutricionales. La segunda parte del capítulo se centra en el papel del ejercicio y la dieta en la
modificación de la composición corporal. La nutrición asociada al rendimiento deportivo se contempla en el capítulo 23.
GUÍAS PARA LA NUTRICIÓNEs bien conocida la labor de la American Heart Association (AHA), la American Cancer Society (ACS) y la American Diabetes Association (ADA) en la concienciación sobre la importancia de la dieta en la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares (ECV), los tumores malignos y la diabetes, respectivamente. Tal como se ha mencionado en el capítulo 14, un elemento subyacente vinculado a estas enfermedades es la inflamación sistémica crónica de bajo grado, que se puede modificar con la dieta y la actividad física.
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396 Sección dos Fisiología de la salud y la condición física
¿Cuáles son las recomendaciones alimentarias para gozar de buena salud?
En este sentido son interesantes las recomendaciones sobre distribución de calorías en la dieta suministradas por el Institute of Medicine (IOM) de EE. UU. (99):
■n Los adultos deberían obtener entre el 45 y el 65% de las calorías de los hidratos de carbono, un 2035% de las grasas y un 1035% de las proteínas. Los valores aceptables para los niños son similares a los de los adultos, con la salvedad de que ellos necesitan una proporción un poco más alta de grasa (2540%).
La mejor manera de cumplir con estas indicaciones y las relativas a vitaminas y minerales (v. más adelante) se expone en las Dietary Guidelines for Americans, que se vienen publicando cada 5 años desde 1980. La actualización de 2005 de esta publicación refleja la labor del IOM y ofrece pautas para cumplir con estos patrones nutricionales (219). A continuación, se ofrece un extracto de dichas recomendaciones:
■n Se consumirá una variedad de alimentos y bebidas densos en nutrientes incluidos en los grupos de alimentos básicos, con preferencia siempre de productos que limiten el consumo de grasas saturadas y trans, colesterol, azúcares añadidos, sal y alcohol.• Se tomarán frutas y verduras variadas a diario.
En particular, se elegirá entre los cinco subgrupos de vegetales (verdes oscuros, naranjas, legumbres, vegetales con almidón y otros vegetales) varias veces por semana.
• Se consumirá el equivalente a 90 g o más de productos integrales al día, y el resto de los cereales recomendados debería proceder de productos enriquecidos o integrales.
• Se tomarán tres vasos al día de leche desnatada o baja en grasa, o productos lácteos equivalentes.
• El consumo total de grasas debe representar entre el 20 y el 35% de las calorías, y la mayor parte de las grasas deben proceder de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados, es decir, de pescado, frutos secos y aceites vegetales.
• Se tomarán frutas ricas en fibra, verduras y legumbres integrales a menudo, y se prepararán los alimentos y las bebidas añadiéndoles pocos azúcares o edulcorantes calóricos.
• Se elegirán y prepararán los alimentos con poca sal. Al mismo tiempo, se consumirán alimentos ricos en potasio, como frutas y verduras.
• Las personas que consumen bebidas alcohólicas deben hacerlo con moderación.
■n Para mantener el peso corporal en un valor sano, se equilibrarán las calorías de alimentos y bebidas con el gasto calórico, se practicarán actividades físicas regularmente y se reducirán las actividades sedentarias.
Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 (v. «Lecturas recomendadas») ratifican plenamente estas recomendaciones, a la vez que insisten en los puntos siguientes:
■n Equilibrar las calorías para controlar el peso.■n Alimentos y componentes de alimentos que es
preciso reducir.■n Alimentos y nutrientes que hay que aumentar.■n Pautas de alimentación sanas.
Estas nuevas directrices se irán incorporando en los diversos apartados de este capítulo.
EN RESUmEN
■n Las recomendaciones actuales para distribuir las calorías en alimentos incluyen una amplia gama de productos, en lugar de un solo objetivo: el 4565% de hidratos de carbono, el 2035% de grasas y el 1035% de proteínas.
■n Las Dietary Guidelines for Americans han sido revisadas a lo largo del tiempo para incorporar nuevos conocimientos y para abordar cuestiones relacionadas con la nutrición y la salud. La edición de 2005 ofrecía recomendaciones para cumplir los patrones nutricionales del IOM de 2002, con especial insistencia en lograr un equilibrio energético. Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 ponen el acento en lo que hay que reducir e incrementar en la dieta para mejorar la salud.
PATRONES DE NUTRICIÓNLos alimentos aportan los hidratos de carbono, las grasas, las proteínas, los minerales, las vitaminas y el agua necesarios para la vida. La cantidad de cada nutriente que se requiere para un funcionamiento adecuado y una buena salud se define en el consumo dietético de referencia (DRI), un término general que abarca patrones específicos de consumo alimentario (99).
Dado el progreso producido en los conocimientos sobre el papel de los nutrientes específicos para prevenir deficiencias que provocan enfermedades, se precisaba un nuevo enfoque para fijar los patrones nutricionales. En colaboración con la entidad Health Canada, el Food and Nutrition Board of the National Academy of Sciences ha creado unos nuevos patrones. Se ha acuñado el término DRI como referencia general de estos nuevos patrones. La descripción siguiente permite efectuar la transición desde el punto actual hacia el lugar futuro al que se llegará cuando los nuevos patrones se hayan aplicado plenamente (233).
■n Cantidad diaria recomendada (CDR). Es el consumo diario de nutrientes suficiente para satisfacer las necesidades nutricionales de casi todas (9798%) las personas sanas de un grupo en particular.
■n Consumo adecuado (CA). Equivale al anterior consumo diario alimentario considerado sano y
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Capítulo dieciocho Composición corporal y nutrición para la salud 397
suficiente. Describe el consumo diario medio recomendado, basado en aproximaciones observadas o determinadas experimentalmente o en cálculos de consumo de nutrientes por un grupo (o grupos) de personas aparentemente sanas. Los valores que se consideran adecuados se usan cuando no se puede determinar la CDR (v. apéndice E).
■n Nivel superior de ingesta tolerable (NSIT). Es el consumo medio máximo de nutrientes diario que se considera que no plantea riesgos para la salud de la mayoría de las personas de la población en general. Cuando el consumo supera el NSIT, puede aumentar el riesgo potencial de efectos perjudiciales.
■n Necesidades medias estimadas (NME). Se define como el consumo medio diario de nutrientes estimado para satisfacer las necesidades de la mitad de las personas sanas de un grupo. Es un valor necesario para determinar los valores de CDR.
Los valores de cada nutriente varían según el sexo y la corpulencia, el crecimiento óseo (si aún existe) o, en su caso, la situación de embarazo o lactancia (149). Dado que las distintas personas difieren en sus necesidades de cada nutriente, y que algunas necesitan más que la media y otras menos, se han fijado unos patrones suficientemente altos para satisfacer las necesidades de casi todo el mundo (97,5% de la población), y también se tiene en cuenta la utilización ineficiente que el organismo hace de ellos (149). Las anteriores tablas de CDR no ofrecían recomendaciones sobre el consumo de hidratos de carbono y grasas, al contrario que las actuales. Al abordar cada una de ellas se presentarán las recomendaciones del informe del IOM (99).
Anteriormente, las tablas de CDR no incluían patrones de consumo de energía equivalentes en nutrientes, vitaminas y minerales (suficientes para satisfacer al 9798% de la población). Se ofrecían unos va lores medios de consumo energético, basados en un estado medio de actividad física. En las actuales recomendaciones se incluye un nuevo patrón, las necesidades energéticas estimadas (NEE), o consumo energético medio que se considera adecuado para mantener el equilibrio energético en un adulto sano de una edad, sexo, peso, altura y estado de actividad física determinados, y que goce de buena salud (99). El informe incluye recomendaciones sobre consumo energético para cuatro estados de actividad física, que tienen como objetivo declarado lograr un peso corporal sano (v. apéndice F). En relación con la CDR en lo relativo a nutrientes específicos, como vitaminas y minerales, ¿cómo saber la cantidad que contienen los alimentos?
La cantidad diaria (CD) es un patrón que se utiliza para el etiquetado de alimentos. Para los nutrientes esenciales (proteínas, vitaminas y minerales), se basa en los valores de nutrición (p. ej., CDR). Por otra parte,
la etiqueta alimentaria contiene información relevante sobre el contenido calórico y en grasas de los alimentos. Por ejemplo, si una ración de un producto aporta un 50% de la CD de grasa, contiene un 50% de la cantidad total de grasa recomendada para un día (a partir de una dieta de 2.000 kcal). La figura 18.1 muestra un ejemplo de etiqueta de un alimento; se contemplan los aspectos siguientes (233):
■n Información sobre el tamaño de una ración.■n Total de calorías y calorías procedentes de gra
sas.■n Total de gramos de grasa, grasas saturadas, gra
sas trans, colesterol y porcentaje de CD de cada una (a partir de una dieta de 2.000 kcal).
■n Total de hidratos de carbono y origen.■n Porcentaje de CD de ciertas vitaminas, (p. ej., A y
C) y minerales (p. ej., calcio y hierro); el sodio es objeto de una especial atención.
EN RESUmEN
■n La CDR es la cantidad de un nutriente que cubre las necesidades de casi todas las personas sanas.
■n La CD es un patrón que se usa en etiquetado alimentario.
CLASES DE NUTRIENTESExisten seis categorías de nutrientes: agua, vitaminas, minerales, hidratos de carbono, grasas y proteínas. En los apartados siguientes se describen de modo sucinto cada uno de ellos y se identifican sus fuentes principales.
AguaEl agua es absolutamente esencial para la vida. Aunque se puede sobrevivir sin comida durante semanas, la ausencia de agua es incompatible con la vida. El organismo contiene entre un 50 y un 75% de este compuesto, según la edad y la grasa corporal; una pérdida de apenas el 2% del agua corporal afecta negativamente al rendimiento aeróbico. Pérdidas superiores pueden ocasionar la muerte (238). En condiciones normales sin ejercicio, la pérdida de agua es de unos 2.500 ml/día, la mayor parte de ella a través de la orina. Ahora bien, con temperaturas ambientales altas y ejercicio intenso, esta pérdida puede aumentar hasta 67 l diarios (84, 238).
En condiciones normales, los 2.500 ml de agua al día se reponen con bebidas (1.500 ml), alimentos sólidos (750 ml) y el agua derivada de procesos metabólicos (250 ml) (233). La mayoría de las personas se sorprenden por el gran volumen de agua aportado por los alimentos «sólidos»; para comprenderlo basta con repasar los siguientes porcentajes: patatas asadas, 75% de contenido en agua; manzana, 75%; lechuga, 96% (233). La recomendación general que se plan
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S E C C I Ó N 3Fisiología del rendimiento
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442
Factores que afectan al rendimienton ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Identificar los factores que afectan al rendimiento máximo.
2. Aportar evidencias a favor y en contra de la identificación del sistema nervioso central como punto de fatiga.
3. Enumerar posibles factores nerviosos de la periferia que pudieran estar asociados con la fatiga.
4. Explicar el papel de los ciclos de los puentes cruzados en la fatiga.
5. Resumir las evidencias sobre el orden de activación de las fibras musculares con intensidades
crecientes de actividad y el tipo de metabolismo del que depende cada fibra.
6. Describir los factores que limitan el rendimiento en actividades de esfuerzo máximo que duran menos de 10 s.
7. Exponer los factores que limitan el rendimiento en actividades de esfuerzo máximo que duran de 10 a 180 s.
8. Explicar los cambios sutiles que tienen lugar en los factores que influyen en el rendimiento óptimo cuando la duración de un esfuerzo máximo aumenta de 3 min a 4 h.
n Sumario
Puntos de fatiga 443Fatiga central 443Fatiga periférica 445
Factores que limitan el rendimiento anaeróbico máximo 448
Esfuerzos ultrabreves (10 s o menos) 448
Esfuerzos breves (10 a 180 s) 449
Factores que limitan el rendimiento aeróbico máximo 450
Esfuerzos de duración moderada (3 a 20 min) 450
Esfuerzos de duración intermedia (21 a 60 min) 451
Esfuerzos de larga duración (1 a 4 h) 451
El deportista como máquina 454
n Palabras clave
fatiga centralfatiga periféricaradicales libres
19
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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 443
RENDIMIENTO
Dieta• Hidratos de carbono• Consumo de agua
Entorno• Altitud• Calor• Humedad
Función del SNC• Activación• Motivación
Producción de energíaFuentes anaerobias• [PC]• GlucólisisFuentes aerobias• VO2 máx• Gasto cardíaco• Aportación de O2 [Hb] PO2• Extracción de O2• Mitocondrias
·
Fuerza/Habilidad• Práctica• Cualidades naturales Tipo de cuerpo Tipo de fibras musculares
Figura 19.1 Factores que afectan al ren dimiento.
Los últimos capítulos se han centrado en el ejercicio y la nutrición adecuados para la salud y la forma fí
sica. Se ha insistido en la moderación en ambos para reducir los factores de riesgo asociados a diversas enfermedades. A partir de este capítulo se abordarán los factores que limitan el rendimiento físico.
Los objetivos de rendimiento exigen mucho más tiempo, esfuerzo y riesgo de lesión que los establecidos para la salud. ¿Cuáles son los requisitos para el rendimiento óptimo? Para responder a esta pregunta antes debe formularse otra: ¿de qué tipo de rendimiento se trata? Es evidente que las exigencias para lograr el mejor resultado en 400 m lisos son distintas a las asociadas al maratón. La figura 19.1 es un diagrama de los factores que influyen en el rendimiento (5). Cada tipo de esfuerzo requiere una cierta cantidad de fuerza, así como la «habilidad» para aplicar esta fuerza de la mejor manera. Por otra parte, es preciso aportar la energía de la forma necesaria, para no afectar al rendimiento. Diferentes actividades requieren cantidades distintas de energía derivada de procesos aerobios y anaerobios. El entorno (altitud y calor) y la dieta (ingesta de hidratos de carbono y agua) influyen en el rendimiento de resistencia. Por otra parte, el mejor rendimiento exige un compromiso psicológico para «dar el máximo». El propósito del presente capítulo es analizar este diagrama y estudiar los factores que limitan el rendimiento en diversas actividades, en torno a las cuales versarán los capítulos siguientes. Sin embargo, antes de analizar estos factores se sintetizarán los posibles puntos de fatiga que pueden afectar en gran medida al rendimiento.
PUNTOS DE FATIGALa fatiga se define, sencillamente, como la incapacidad de mantener una producción de potencia o fuerza duran
te unas contracciones musculares reiteradas (23). Tal como sugieren los ejemplos de los 400 m lisos y el maratón, las causas de la fatiga son diversas, y normalmente específicas para cada tipo de actividad física. La figura 19.2 muestra un resumen de los posibles puntos de fatiga (23). La exposición sobre los mecanismos implicados puede empezar por el encéfalo, en el cual son varios los factores susceptibles de influir en la «voluntad de ganar», y avanza hacia los puentes cruzados de los propios músculos. Algunas evidencias confirman muchos de los aspectos enumerados en la figura 19.2 como «eslabones débiles» en la producción de la tensión muscular necesaria para un rendimiento óptimo. Sin embargo, los científicos están muy lejos de alcanzar un consenso en torno a las causas exactas de la fatiga. Entre las razones que podrían explicarla se encuentran: a) el tipo de fibra y el estado de entrenamiento de la persona; b) la forma de estimulación del músculo, voluntaria o eléctrica; c) el uso de preparaciones musculares de anfibios y de mamíferos, algunas de ellas aisladas a partir del organismo, y d) la intensidad y duración del ejercicio, y el hecho de si la actividad es continua o intermitente (54, 55). La tabla 19.1 resume las ventajas y los inconvenientes de los diversos enfoques empleados por los científicos para estudiar la fatiga (1). Sin duda, según la naturaleza del ejercicio, la persona afectada y el enfoque experimental aplicado para estudiar la fatiga, se obtienen resultados diferentes. En el marco de estas limitaciones se presentará un resumen de las pruebas de cada eslabón débil y se aplicará la información a tipos específicos de rendimiento.
Fatiga centralEl sistema nervioso central (SNC) estaría implicado en la fatiga si se produjera una reducción: a) en el número de unidades motoras en funcionamiento que participa
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444 Sección tres Fisiología del rendimiento
«Psique»/encéfalo Afectado:
Motivación (excitación)(p. ej., activación de unidades motoras)
Acto reflejo
Transmisión neuromuscular
Potencial de acción muscular
Excitación
ActivaciónAporte de energía
Posibles mecanismos de la fatiga
Médula espinal
Nervioperiférico
Sarcolemamuscular
Sistematubular
transverso
Liberaciónde Ca++
Interacciónactina-miosina
Tensión + caloren los puentes
cruzados
Producciónde fuerza/potencia
K+, Na+
Figura 19.2 Posibles puntos de fatiga.
ran en la actividad, o b) en la frecuencia de activación de las unidades motoras (18). Existen pruebas a favor y en contra del concepto de «fatiga central», es decir, la que tiene su origen en el SNC.
En los experimentos ya clásicos de Merton no aparecían diferencias en el desarrollo de tensión cuando se comparaba una contracción máxima voluntaria (MVC) con otra inducida eléctricamente. Si el músculo se fatigaba debido a las contracciones voluntarias, la estimulación eléctrica no podía restituir la tensión (41). Ello sugiere que el SNC no limita el rendimiento, y que la zona de fatiga es la «periferia».
Por el contrario, los trabajos iniciales de Ikai y Steinhaus (27) mostraban que un simple grito durante el agotamiento podía incrementar lo que antes se creía que era la fuerza «máxima». Estudios posteriores pusieron
de relieve que la estimulación eléctrica de un músculo fatigado por las contracciones voluntarias provocaba un aumento en la producción de tensión (28). Estos estudios señalan que el límite superior de la fuerza voluntaria está determinado «psicológicamente», dado que se necesitan algunos factores de motivación o activación para alcanzar un límite psicológico (28). Existen dos estudios de Asmussen y Mazin (5, 6) coincidentes con esto s resultados (el SNC puede limitar el rendimiento). Sus participantes levantaban pesas 30 veces por minuto, para provocar fatiga a los 2 o 3 min. Tras una pausa de 2 min, proseguían con el levantamiento de pesas. Estos investigadores demostraron que, cuando entre dos series de ejercicios se utiliza una distracción física, consistente en la contracción de músculos no fatigados, o mental, como realizar cálculos aritméticos, se generaba más trabajo que si no se hacía nada durante la pausa. También constataron que cuando una persona realizaba contracciones musculares hasta el punto de fatiga con los ojos cerrados, simplemente al abrir los ojos se restauraba la tensión (5). Estos estudios apuntan a que las alteraciones del SNC de tipo «activador» facilitan la activación de unidades motoras para aumentar la fuerza y alterar el estado de fatiga.
Un entrenamiento de resistencia excesivo (sobreentrenamiento) se ha asociado con síntomas como una menor capacidad de rendimiento, fatiga prolongada, estados de ánimo variables, alteración del sueño, pérdida de apetito y aumento de la ansiedad (16, 60, 61). Durante la última década, numerosos investigadores se han centrado en la serotonina cerebral (5hidroxitriptamina) como agente de la fatiga debido a su vinculación con la depresión, el sueño y el estado de ánimo (60, 61). Algunas pruebas señalan que aumentos y descensos de la actividad de la serotonina cerebral durante un ejercicio prolongado aceleran o retrasan la fatiga, respectivamente (15). Aunque se ha demostrado que la práctica regular de un ejercicio moderado mejora el estado de ánimo de pacientes depresivos, al parecer un exceso de ejercicio tiene el efecto contrario. En la última década se han realizado numerosos experimentos para intentar comprender la relación entre la serotonina y el cansancio, pero no se ha obtenido una respuesta. No obstante, un estudio reciente indicaba que no es la serotonina en solitario, sino la proporción de serotonina y dopamina, lo que contribuye al cansancio, por una parte, y a la excitación, por otra, y que los valores de noradrenalina en el encéfalo también contribuyen al panorama de conjunto (29, 40).
El SNC está estrechamente asociado con el ejercicio, lo que incluye la preparación mental previa al mismo (63), la activación de unidades motoras y la retroalimentación continua de diversos receptores que perciben la tensión, la temperatura, los gases en sangre, la presión arterial y otras variables. El encéfalo integra estas señales y genera órdenes que reducen automáticamente la generación de potencia para proteger al organismo. En este sentido, el ejercicio empieza y termina en el encéfalo (30). Noakes et al. (32, 4648, 58) desarrollaron el modelo del «regulador central» de la fatiga
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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 445
central, centrado básicamente en el encéfalo consciente y en el inconsciente, y que no hace intervenir a la médula espinal ni a las unidades motoras. Este modelo incluye numerosos aspectos nuevos, pero se ha granjeado algunas críticas (66). Seguidamente se presentan algunos episodios exteriores al SNC que están asociados al proceso de fatiga.
Fatiga periféricaAunque se dispone de evidencias tanto a favor como en contra de que el SNC es un punto de fatiga, la gran mayoría de los datos apuntan a la periferia (fatiga perifé-rica), donde los procesos neuronales, mecánicos o energéticos pueden obstaculizar el desarrollo de tensión (19, 67).
Factores neuronales Si se buscan posibles puntos de fatiga, puede seguirse el movimiento de la posible acción desde el nervio hasta el músculo, y dentro del
músculo, examinar su avance por el sarcolema y los túbulos T hacia el retículo sarcoplásmico (RS), donde se almacena el Ca++. Cuando este Ca++ es liberado, interacciona con las proteínas reguladoras (p. ej., troponina), que hacen que el movimiento de los puentes cruzados genere tensión. Por último, el Ca++ debe ser bombeado de nuevo hacia el RS para permitir que el músculo se relaje antes de la siguiente contracción. A continuación, se analizan estos factores.
Unión neuromuscular Al parecer, el potencial de acción llega a la unión neuromuscular incluso cuando hay fatiga (41). Por otra parte, los datos basados en medidas simultáneas de actividad eléctrica en la unión neuromuscular y en las fibras musculares individuales sugieren que la unión neuromuscular no es el punto de fatiga (10).
Sarcolema y túbulos transversos Se ha postulado la hipótesis de que el sarcolema podría ser el punto de
Tabla 19.1 Ventajas e inconvenientes de diversos enfoques en el estudio de la fatiga
Músculo en vivo Ventajas Todos los mecanismos fisiológicos están presentesLa fatiga puede ser central o periféricaSe pueden estudiar todos los tipos de fatigaPautas adecuadas de estimulación según los tipos de fibra y la fase de la fatiga
Inconvenientes Mezcla de tipos de fibraPautas de activación complejasGenera datos correlativos; es difícil identificar los mecanismosLas intervenciones experimentales son muy limitadas
Músculo aislado Ventajas Se elimina la fatiga centralDisección sencilla
Inconvenientes Mezcla de tipos de fibraSon inevitables los gradientes extracelulares de O2, CO2, K
+ y ácido lácticoLos mecanismos de la fatiga se ven alterados por la presencia de gradientes extracelularesNo se pueden aplicar sustancias con rapidez debido a la difusión de los gradientes
Fibra única aislada
Ventajas Hay un solo tipo de fibra representadoLa fuerza y otros cambios (iónicos, metabólicos) se pueden correlacionar de forma inequívocaSe pueden efectuar mediciones fluorescentes de iones, metabolitos, potencial de membrana, etc.Aplicación fácil y rápida de sustancias extracelulares, iones, metabolitos, etc.
Inconvenientes La disección es difícilEntorno diferente a en vivoNo se da acumulación de K+ y otros cambios que aparecen en vivoEs propensa a daños a ciertas temperaturas fisiológicasSu tamaño reducido dificulta el análisis de metabolitos
Fibra desnuda Ventajas Se pueden aplicar soluciones precisasEs posible estudiar las propiedades miofibrilares, la liberación y la absorción en el retículo sarcoplásmico, el acoplamiento PA/secreción de Ca2+
Los cambios metabólicos e iónicos asociados a la fatiga se pueden estudiar aisladosInconvenientes Su relevancia para la fatiga se puede cuestionar
Puede perder constituyentes intracelulares importantesLos metabolitos relevantes para estudiar deben identificarse en otros sistemas
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446 Sección tres Fisiología del rendimiento
Una mirada de cerca 19.1la producción de radicales durante el ejercicio contribuye a la fatiga muscularLos radicales libres (radicales) son moléculas altamente reactivas que contienen un electrón desapareado en su órbita exterior. Este electrón genera inestabilidad molecular; por lo tanto, los radicales son altamente reactivos y pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN de la célula (25). Los daños en los constituyentes celulares causados por los radicales se denominan estrés oxidativo, y pueden ocasionar lesiones y disfunciones celulares.
Aunque la práctica regular del ejercicio beneficia la salud, el ejercicio también favorece la producción de radicales en los músculos esqueléticos, y una actividad física prolongada y/o intensa puede provocar estrés oxidativo en los músculos activos. Estos daños oxidativos causados por el ejercicio son un factor clave en la fatiga muscular durante la actividad física prolongada (duración 30 min) (33, 34, 38).
Los mecanismos que explican por qué los radicales promueven la fatiga
muscular todavía están sujetos a debate. Los datos actuales señalan que la producción de radicales puede contribuir a la fatiga muscular al menos de dos maneras importantes. En primer lugar, los radicales pueden dañar proteínas contráctiles fundamentales, entre ellas la mio sina y la troponina (11). Los daños en estas proteínas reducen la sensibilidad de los miofilamentos al calcio y, con ello, el número de puentes cruzados de miosina en estado de unión intensa (57). De ello se deduce que, al haber menos puentes de miosina unidos a actina, la producción de fuerza muscular se reduce (aparece fatiga). Un segundo mecanismo que explica la contribución de los radicales a la fatiga muscular es que una producción elevada de radicales puede deprimir la actividad de la bomba de sodio/potasio de los músculos esqueléticos (34). Esta función atenuada provoca alteraciones en los valores de potasio muscular y el trastorno de la homeostasis del potasio
se ha asociado a la fatiga muscular durante el ejercicio (34).
Dado que los radicales contribuyen a la fatiga muscular, es posible que un complemento de antioxidantes pueda retrasar la fatiga inducida por el ejercicio. Hasta la fecha, los estudios con vitaminas antioxidantes (p. ej., vitaminas E y C) no confirman la idea de que los antioxidantes alimentarios puedan mejorar el rendimiento humano (51). No obstante, los experimentos con un potente antioxidante, la Nacetilcisteína, revelan que esta sustancia puede aplazar la fatiga durante el ejercicio prolongado submáximo (34, 37). Aunque unos valores óptimos de antioxidantes pueden posponer la fatiga, unas dosis elevadas (es decir, por encima de la dosis óptima) mermarían el rendimiento muscular (12). Por lo tanto, una aportación indiscriminada de antioxidantes tal vez incida negativamente en el rendimiento deportivo.
fatiga debido a su incapacidad para mantener las concentraciones de Na+ y K+ durante la estimulación reiterada. Cuando la bomba de Na+/K+ no trabaja con suficiente rapidez, el K+ se acumula fuera de la membrana y escasea dentro de la célula. Se produce así una despolarización de la misma y una reducción de la amplitud de potencial (56). La gradual despolarización del sarcolema podría alterar la función de los túbulos T, para causar un bloqueo de su potencial de acción. Si sucede, la secreción de Ca++ en el RS resulta afectada, y también la contracción muscular (3). Sin embargo, los datos indican que la reducción típica de la amplitud del potencial de acción tiene escaso efecto en la producción de fuerza por el músculo. Por otra parte, la menor frecuencia del potencial de acción que estimula repetidamente el músculo parece proteger este músculo de la fatiga (en lugar de provocarla) al pasar a un ritmo de activación menor, óptimo (19). Ello no significa que los túbulos T no intervengan en el proceso de la fatiga. En ciertas condiciones de estimulación se puede producir un bloqueo del potencial de acción en los túbulos T, que ocasiona una menor secreción de Ca++ en el RS (19, 24). Como consecuencia, la activación de los puentes cruzados de miosina se vería afectada negativamente. Uno de los efectos positivos del entrenamiento es un aumento en la capacidad de la bomba de Na+/K+, que puede contribuir al mantenimiento del gradiente de Na+/K+ y reducir el potencial de fatiga mediante este mecanismo (24).
EN rESUmEN
■n Los aumentos en la estimulación del SNC facilitan la activación de unidades motoras para aumentar la fuerza y alterar el estado de fatiga.
■n La estimulación reiterada del sarcolema puede ocasionar una reducción del tamaño y la frecuencia de los potenciales de acción; no obstante, los cambios en la frecuencia óptima necesaria para la activación muscular mantienen la producción de fuerza.
■n En ciertas condiciones se puede bloquear el potencial de acción en los túbulos T, para causar una reducción en la liberación de Ca++ en el RS.
Factores mecánicos El principal factor mecánico que se puede asociar a la fatiga es la «acción cíclica» de los puentes cruzados. Esta acción depende de: a) la disposición funcional de la actina y la miosina; b) la presencia de Ca++ para unirse con la troponina y permitir que el puente cruzado se una al punto activo de la actina, y c) ATP, que es necesario para la activación de los puentes cruzados y para la disociación de estos con respecto a la actina. El ejercicio, sobre todo el excéntrico, puede causar una alteración física de la sarcómera y reducir la capacidad del músculo de producir tensión (4). Con todo, una concentración alta de H+, que generalmente se produce con el ejercicio intenso, puede contribuir a la fatiga de diversas maneras (19, 20, 22, 54, 55):
■n Reduce la fuerza por puente cruzado.■n Limita la fuerza generada con una concentración
dada de Ca++ (asociada a la interferencia del ión H+ con el Ca++ que se une a la troponina).
■n Inhibe la liberación de Ca++ en el RS.
En coherencia con ello, los datos obtenidos de fibras musculares aisladas estudiadas a temperatura ambiente (~20 °C) mostraron que un aumento en la concentración de H+ estaba asociado a una disminución en la fuerza y la velocidad máxima de acortamiento. Sin embargo, cuando los experimentos con fibras desnudas y fibras intactas se realizaban a 30 °C (una temperatura más fisiológica), la acidosis reducía la fuerza en solo un 10%, y no aceleraba el ritmo de fatiga. Estos últimos resultados son coherentes con los datos tomados de personas que hacen ejercicio, en las que la fuerza se recupera antes que la concentración de H+ (50).
Una señal de fatiga en las contracciones isométricas es un mayor «tiempo de relajación»: el que transcurre desde el máximo de tensión hasta el valor basal de tensión. Al parecer, este es un aspecto importante de la fatiga en fibras de contracción rápida. El tiempo de relajación más largo puede deberse a una menor capacidad del RS de bombear Ca++ y/o a un ritmo menor del ciclo de los puentes cruzados, pero el segundo factor parece ser más importante (50). Este período de relajación más largo causaría una reducción del ritmo de zancada, típico de la fatiga en carreras de 400 m (50). Aunque el H+ influye en este mayor tiempo de relajación, la acumulación de fosfato inorgánico (Pi) derivado de la descomposición de ATP también interviene.
EN rESUmEN
■n La capacidad de los puentes cruzados de realizar el ciclo es importante para generar tensión de forma continua. La fatiga puede derivar del efecto de una concentración alta de H+ y de la incapacidad del retículo sarcoplásmico de absorber Ca++ con rapidez. El resultado final es un mayor tiempo de relajación, el cual afecta al ritmo de contracción muscular.
Energía de contracción La fatiga se puede considerar como el resultado de un simple desequilibrio entre requisitos de ATP en un músculo y su capacidad para generar este ATP (55). Tal como se ha expuesto en el capítulo 3, cuando se inicia un ejercicio y las necesidades en ATP se incrementan, se dan varias reacciones generadoras de ATP.
■n Cuando los puentes cruzados usan ATP y generan ADP, la fosfocreatina permite la nueva síntesis inmediata de ATP (PC + ADP r ATP + C).
■n Cuando se agota la fosfocreatina, se empieza a acumular ADP y se producen reacciones de miocinasa para generar ATP (ADP + ADP r ATP + AMP).
■n La acumulación de todos estos productos estimula la glucólisis para generar más ATP, lo cual puede causar una acumulación de H+ (7).
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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 447
Una mirada de cerca 19.1la producción de radicales durante el ejercicio contribuye a la fatiga muscularLos radicales libres (radicales) son moléculas altamente reactivas que contienen un electrón desapareado en su órbita exterior. Este electrón genera inestabilidad molecular; por lo tanto, los radicales son altamente reactivos y pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN de la célula (25). Los daños en los constituyentes celulares causados por los radicales se denominan estrés oxidativo, y pueden ocasionar lesiones y disfunciones celulares.
Aunque la práctica regular del ejercicio beneficia la salud, el ejercicio también favorece la producción de radicales en los músculos esqueléticos, y una actividad física prolongada y/o intensa puede provocar estrés oxidativo en los músculos activos. Estos daños oxidativos causados por el ejercicio son un factor clave en la fatiga muscular durante la actividad física prolongada (duración 30 min) (33, 34, 38).
Los mecanismos que explican por qué los radicales promueven la fatiga
muscular todavía están sujetos a debate. Los datos actuales señalan que la producción de radicales puede contribuir a la fatiga muscular al menos de dos maneras importantes. En primer lugar, los radicales pueden dañar proteínas contráctiles fundamentales, entre ellas la mio sina y la troponina (11). Los daños en estas proteínas reducen la sensibilidad de los miofilamentos al calcio y, con ello, el número de puentes cruzados de miosina en estado de unión intensa (57). De ello se deduce que, al haber menos puentes de miosina unidos a actina, la producción de fuerza muscular se reduce (aparece fatiga). Un segundo mecanismo que explica la contribución de los radicales a la fatiga muscular es que una producción elevada de radicales puede deprimir la actividad de la bomba de sodio/potasio de los músculos esqueléticos (34). Esta función atenuada provoca alteraciones en los valores de potasio muscular y el trastorno de la homeostasis del potasio
se ha asociado a la fatiga muscular durante el ejercicio (34).
Dado que los radicales contribuyen a la fatiga muscular, es posible que un complemento de antioxidantes pueda retrasar la fatiga inducida por el ejercicio. Hasta la fecha, los estudios con vitaminas antioxidantes (p. ej., vitaminas E y C) no confirman la idea de que los antioxidantes alimentarios puedan mejorar el rendimiento humano (51). No obstante, los experimentos con un potente antioxidante, la Nacetilcisteína, revelan que esta sustancia puede aplazar la fatiga durante el ejercicio prolongado submáximo (34, 37). Aunque unos valores óptimos de antioxidantes pueden posponer la fatiga, unas dosis elevadas (es decir, por encima de la dosis óptima) mermarían el rendimiento muscular (12). Por lo tanto, una aportación indiscriminada de antioxidantes tal vez incida negativamente en el rendimiento deportivo.
Sin embargo, cuando la demanda de ATP continúa superando la aportación de ATP, en la célula se producen diversas reacciones que limitan el trabajo y protegen la célula de posibles daños. Cabe recordar que el ATP es necesario para bombear iones y para mantener la estructura de la célula. En este sentido, la fatiga es una función protectora. ¿Cuáles son las señales que indican a la célula muscular que debe reducir el uso de energía? Cuando los mecanismos que generan ATP no alcanzan a cubrir el consumo, se empieza a acumular fosfato inorgánico (Pi) en la célula (el Pi y el ADP no son convertidos a ATP). Se sabe que este aumento del Pi en la célula inhibe la fuerza máxima, y al aumentar su concentración, se reduce la fuerza medida durante la recuperación de la fatiga. Al parecer, el Pi actúa directamente en los puentes cruzados para reducir su unión con la actina (19, 20, 36, 50, 65) y también inhibe la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico (2, 17, 50). Sin embargo, la acumulación de Pi reduce el coste total en ATP por unidad de fuerza, de modo que la eficiencia aumenta (45). Lo más interesante es que la célula no agota el ATP, ni siquiera en casos de fatiga extrema. Normalmente, la concentración de ATP decae a tan solo un 70% de su nivel anterior al ejercicio. Los factores causantes de la fatiga reducen la tasa de consumo del ATP por encima de la tasa de generación de ATP, de modo que su concentración se mantiene. Se cree que esta función tiende a proteger al organismo y a reducir al mínimo los cambios en la homeostasis celular con una
estimulación continua. Véase el trabajo de Fitts en «Lec turas recomendadas», una excelente revisión de este tema. Existen aún otros factores que pudieran estar relacionados con la fatiga (v. «Una mirada de cerca 19.1»).
EN rESUmEN
■n La fatiga está directamente asociada a un desfase entre el ritmo al que el músculo consume el ATP y la tasa de generación de ATP.
■n Los mecanismos de fatiga muscular reducen la velocidad de utilización de ATP más deprisa que la de producción de esta sustancia, para mantener la concentración de ATP y la homeostasis celular.
En el capítulo 8 se han correlacionado diferentes métodos de producción de ATP con distintos tipos de fibras musculares que son incorporadas durante la actividad. Seguidamente se resumirá brevemente esta información, que guarda relación con la materia de este capítulo. La figura 19.3 muestra la pauta de activación de tipos de fibras musculares con intensidades de ejercicio crecientes. Hasta alrededor del 40% del V· O2 máx, se activan las fibras musculares oxidativas de tipo I para que aporten tensión (55). Este tipo de fibra depende de una irrigación continua de sangre para obtener el oxígeno necesario con el fin de generar ATP a partir de hidratos de carbono y grasas. Como con cualquier factor que
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541
Ejercicio y entornon ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir los cambios en la presión atmosférica, la temperatura ambiental y la densidad del aire a medida que aumenta la altitud.
2. Indicar cómo afecta la altitud al rendimiento en velocidad y explicar el motivo.
3. Explicar por qué en pruebas de distancia el ren-dimiento empeora con la altitud.
4. Dibujar un gráfico que muestre el efecto de la altitud en el V
.O2 máx y enumerar las razones de
esta respuesta.
5. Describir gráficamente el efecto de la altitud en las respuestas de frecuencia cardíaca y ventilato-ria al trabajo submáximo, y explicar por qué es-tos cambios son adecuados.
6. Describir el proceso de adaptación a la altitud y el grado en que se puede lograr esta adaptación.
7. Explicar la existencia de tanta variabilidad entre deportistas en el descenso del V
.O2 máx tras una
exposición a la altitud, y las mejoras logradas al volver a nivel del mar.
8. Mencionar los posibles problemas asociados al entrenamiento en altitud e indicar cómo se pue-den evitar.
9. Especificar las circunstancias que llevaron a los fisiólogos a revisar su convicción de que los al-pinistas no podían subir al monte Everest sin oxígeno.
10. Precisar la función de la hiperventilación en el mantenimiento de una elevada saturación de oxígeno-hemoglobina en altitudes extremas.
11. Enumerar y describir los factores que influyen en el riesgo de trastorno por calor.
12. Transmitir sugerencias a la persona que hace ejercicio para evitar la posibilidad de un trastor-no por calor.
13. Describir en términos generales las recomenda-ciones para las carreras de fondo en ambiente caluroso.
14. Exponer las tres medidas que constituyen el ín-dice de estrés por calor, y explicar por qué una es más importante que las otras dos.
15. Enumerar los factores que influyen en la hipoter-mia.
16. Explicar el índice de enfriamiento por el viento en relación con la pérdida de calor.
17. Exponer por qué la exposición al agua fría es más peligrosa que al aire para la misma tempe-ratura.
18. Definir la unidad «clo» y los cambios en las reco-mendaciones para el aislamiento cuando se hace ejercicio.
19. Describir la función de la grasa subcutánea y la producción de calor en la aparición de la hipo-termia.
20. Enumerar los pasos que han de seguirse para tratar la hipotermia.
21. Explicar la influencia del monóxido de carbono en el rendimiento y enumerar las medidas que permiten reducir el impacto de la contaminación en el rendimiento.
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542 Sección tres Fisiología del rendimiento
Una mirada de cerca 24.1Saltar en un aire menos densoEn los Juegos Olímpicos de México de 1968, Bob Beamon superó ampliamente el récord mundial de salto de longitud con un salto de 8,9 m, 55 cm más que la marca mundial anterior. Como el récord de Beamon se logró en altitud, donde la densidad del aire es menor que junto al mar, algunas voces cuestionaron la magnitud de este logro. Avances recientes en biomecánica han permitido de
terminar cuál fue la mejora atribuible a la altitud (124). Los cálculos debían tener en cuenta la masa del deportista, un coeficiente de resistencia basado en el área frontal expuesta al aire durante el salto y la diferencia en la densidad del aire a nivel del mar y en la Ciudad de México. El resultado indicaba que se habrían ganado aproximadamente 2,4 cm al efectuar el salto en altitud con menor
densidad del aire. Se confirmó así lo extra ordinario del registro de Bea mon. Los científicos han intentado predecir el efecto de la altitud en las pruebas atléticas en pista a partir de los factores adversos de la menor densidad del aire y la también menor disponibilidad de oxígeno (87). Este último factor es objeto de análisis en carreras de larga distancia.
n Sumario
Altitud 542Presión atmosférica 542Rendimiento anaeróbico
a corto plazo 542Rendimiento aeróbico
a largo plazo 543Potencia aeróbica máxima
y altitud 543Aclimatación a grandes
altitudes 546Entrenamiento para competir
en altitud 546La conquista del Everest 547
Calor 552Hipertermia 552
Frío 555Factores ambientales 556Factores aislantes 558Producción de calor 559Características descriptivas 559Combatir la hipotermia 560
Contaminación atmosférica 561Partículas en suspensión 561Ozono 561Dióxido de azufre 562Monóxido de carbono 562
n Palabras clave
agotamiento por calorcalambres por calorclogolpe de calorhiperoxiahipertermiahipotermiahipoxiaíndice de calidad del aire (ICA)normoxiapresión atmosférica síncope por calortemperatura de sensación
(índice de enfriamiento por el viento)
WBGT
A estas alturas debería ser obvio que el rendimiento no depende solo de tener un V· O2 máx elevado. En
el capítulo 23 se ha analizado el papel de la dieta y la composición corporal en el rendimiento, y el capítu-lo 25 está dedicado a ayudas «ergógenas» o de mejora del trabajo y el rendimiento. Entre estos dos capítulos se incluye una revisión sobre la influencia en el rendi-miento de factores ambientales como la altitud, el calor, el frío y la contaminación.
ALTITUDA finales de la década de los sesenta, cuando se decidió que se celebrarían unos Juegos Olímpicos en México, se suscitó la cuestión de la influencia de la altitud (la capital mexicana está a 2.300 m) en el rendimiento. Ex-periencias anteriores en cotas elevadas sugerían que muchos resultados no serían comparables a los obte-nidos en anteriores citas olímpicas, y que tampoco se superarían las marcas personales de los deportistas a nivel del mar. En cambio, se preveía que en algunas disciplinas los rendimientos mejorarían precisamente a causa de la altitud. ¿Por qué? ¿Qué sucede con el V· O2 máx a cierta altitud? ¿El residente a nivel del mar llega a adaptarse por completo a la altitud? Se abordarán es-tas y otras preguntas tras una breve revisión de los fac-tores ambientales que cambian a medida que aumenta la altitud.
Presión atmosféricaEn cualquier punto del planeta, la presión atmosférica es una medida de una columna de aire situada directa-mente sobre ese punto. A nivel del mar, el peso (y la altura) de dicha columna de aire es más elevado. Con-forme se asciende a cotas superiores, la altura y, con ello, el peso de la columna disminuyen. Por consiguien-te, la presión atmosférica decrece con la altitud, el aire
es menos denso y cada litro de aire contiene menos moléculas de gases. Como los porcentajes de O2, CO2 y N2 son equivalentes en altitud y a nivel del mar, cualquier variación en la presión parcial de cada gas se debe úni-camente al cambio en la presión atmosférica o baromé-trica (v. capítulo 10). La disminución en la presión par-cial del O2 (PO2) a mayor altitud tiene un efecto directo en la saturación de la hemoglobina y, por ende, en el transporte de oxígeno. Este descenso en la PO2 se llama hipoxia, y el término normoxia designa la PO2 a nivel del mar. La hiperoxia describe un estado en el que la PO2 inspirada es más alta que junto al mar (v. capítu-lo 25). Además del estado hipóxico, a cierta altitud la temperatura del aire y la humedad son más bajos, de modo que al estrés hipóxico de las cotas elevadas se pueden sumar problemas de regulación térmica. ¿Cómo influyen estos cambios en el rendimiento? Para respon-der esta pregunta pueden contemplarse dos tipos de rendimiento: anaeróbico a corto plazo y aeróbico a largo plazo.
Rendimiento anaeróbico a corto plazoEn los capítulos 3 y 19 se ha descrito la importancia de las fuentes anaerobias de ATP en rendimientos máxi-mos que duran 2 min o menos. Si esta información es correcta, y parece serlo, las carreras cortas anaeróbicas no deberían verse afectadas por la baja PO2 propia de la altitud, dado que el transporte de O2 a los músculos no limita el rendimiento. La tabla 24.1 muestra que sucede así en la práctica, ya que los resultados de los velocistas en los Juegos Olímpicos de México de 1968 (~2.300 m) son comparables a las marcas obtenidas en Tokio de 1964 (a nivel del mar) (59). Los resultados mejoraron en todos los casos salvo en uno: los tiempos en 400 m lisos femeninos fueron iguales. Entre las razones que expli-can las mejoras en el rendimiento están los progresos «normales» que se dan entre unos Juegos y los siguien-tes y el hecho de que la densidad del aire en altitud
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Capítulo veinticuatro Ejercicio y entorno 543
Tabla 24.1 Comparación de registros en carreras cortas en los Juegos Olímpicos de 1964 y 1968
Juegos Olímpicos Carreras cortas. Hombres Carreras cortas. Mujeres
100 m 200 m 400 m 800 m 100 m 200 m 400 m 800 m1964 (Tokio) 10 s 20,3 s 45,1 s 1 min 45,1 s 11,4 s 23 s 52 s 2 min 1,1 s1968 (Ciudad de México) 9,9 s 19,8 s 43,8 s 1 min 44,3 s 11 s 22,5 s 52 s 2 min 0,9 s% cambio* +1 +2,5 +2,9 +0,8 +3,5 +2,2 0 +0,2
*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.
Una mirada de cerca 24.1Saltar en un aire menos densoEn los Juegos Olímpicos de México de 1968, Bob Beamon superó ampliamente el récord mundial de salto de longitud con un salto de 8,9 m, 55 cm más que la marca mundial anterior. Como el récord de Beamon se logró en altitud, donde la densidad del aire es menor que junto al mar, algunas voces cuestionaron la magnitud de este logro. Avances recientes en biomecánica han permitido de
terminar cuál fue la mejora atribuible a la altitud (124). Los cálculos debían tener en cuenta la masa del deportista, un coeficiente de resistencia basado en el área frontal expuesta al aire durante el salto y la diferencia en la densidad del aire a nivel del mar y en la Ciudad de México. El resultado indicaba que se habrían ganado aproximadamente 2,4 cm al efectuar el salto en altitud con menor
densidad del aire. Se confirmó así lo extra ordinario del registro de Bea mon. Los científicos han intentado predecir el efecto de la altitud en las pruebas atléticas en pista a partir de los factores adversos de la menor densidad del aire y la también menor disponibilidad de oxígeno (87). Este último factor es objeto de análisis en carreras de larga distancia.
ofrece menos resistencia al aire a altas velocidades. Se ha calculado que las mejoras en 100 y 400 m lisos por cada aumento de 1.000 m en altitud son de 0,08 y 0,06 s, respectivamente (9, 96). La menor resistencia del aire generó controversia en el caso de la marca extraordina-ria lograda por Bob Beamon en salto de longitud en los Juegos Olímpicos de México (v. «Una mirada de cer-ca 24.1»).
Rendimiento aeróbico a largo plazoLos esfuerzos máximos que superan los 2 min depen-den básicamente de la aportación de oxígeno y, a dife-rencia de los esfuerzos a corto plazo, en ellos influye claramente la menor PO2 en altitud. La tabla 24.2 mues-tra los resultados de carreras de distancia comprendi-das entre 1.500 m y el maratón o los 50 km marcha y, como puede verse, los rendimientos eran inferiores en todas las distancias salvo los 1.500 m (59). Estos resul-tados merecen una mención especial, dado que se pre-veía que no se verían afectados, a diferencia de otros. Debe señalarse, por ejemplo, que el deportista que estableció un récord fue Kipchoge Keino, nacido y cria-do en Kenia, a una altitud similar a la de Ciudad de México. ¿Contaba con una adaptación especial debido a su país natal? Se retomará esta cuestión más adelan-
te. Seguidamente se expone el efecto de la altitud en el rendimiento con la siguiente pregunta: «¿Por qué el rendimiento se redujo hasta en un 6,2% en las carreras de larga distancia?».
En REsUmEn
■n La presión atmosférica, la temperatura ambiente y la densidad del aire disminuyen con la altitud.
■n Una densidad de aire inferior ofrece menos resis-tencia al movimiento de alta velocidad, y los ve-locistas no se ven afectados o mejoran sus tiem-pos.
Potencia aeróbica máxima y altitud
El descenso en el rendimiento en carreras de larga dis-tancia en altitud es similar al que se produce cuando un atleta deja de entrenar: ¡es evidente que tardará más en correr un maratón! La similitud del efecto está relacionada con la disminución de la potencia aeróbi-ca máxima que tiene lugar con el desentrenamiento y una mayor altitud. La figura 24.1 muestra que el V· O2 máx disminuye linealmente, y es un 12% menor a 2.400 m, un 20% más bajo a 3.100 m y un 27% inferior a unos 4.000 m (15, 25, 28, 36). Es normal que el ren-
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544 Sección tres Fisiología del rendimiento
100
90
80
70
60
50
1 2 3 4 5 6Altitud (miles de metros)
Ciudad de México (2.300 m)
Nuñoa, Perú (3.990 m)
Leadville, Colorado (3.100 m)
Porc
enta
je d
e po
tenc
ia a
erób
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máx
ima
med
ida
a ni
vel d
el m
ar
Faulkner et al.Daniels y OldridgeDill y AdamsBuskirk et al.
Figura 24.1 Cambios en la potencia aeróbica máxima a altitudes crecientes. El valor de la potencia aeróbica a nivel del mar se establece en el 100%. (Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. Copyright © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreation and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.)
Tabla 24.2 Comparación de registros en carreras largas en los Juegos Olímpicos de 1964 y 1968
Juegos Olímpicos Carreras largas. Hombres
1.500 m 3.000 m 5.000 m 10.000 m Maratón 50 km marcha1964 (Tokio) 3 min 38,1 s 8 min 30,8 s 13 m 48,8 s 28 min 24,4 s 2 h 12 min
11,2 s4 h 11 min
11,2 s1968 (Ciudad de México) 3 min 34,9 s 8 min 51 s 14 m 5 s 29 min 27,4 s 2 h 20 min
24,6 s4 h 20 min
13,6 s% cambio* +1,5 −3,9 −1,9 −3,7 −6,2 −3,6
*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.
dimiento en resistencia se resienta con estos cambios en el V· O2 máx, pero ¿por qué disminuye el valor del V· O2 máx?
Función cardiovascular en altitud El consumo máximo de oxígeno es igual al producto del gasto car-díaco máximo y a la diferencia máxima arteriovenosa de oxígeno, VO2 = CO × (CaO2 – Cv–O2). Dada su relación, el descenso en el V· O2 máx con altitudes crecientes puede ser debido a un descenso del gasto cardíaco y/o a una disminución de la extracción de oxígeno. En los párra-fos siguientes se establecerá que la extracción de oxíge-no es una causa destacada del descenso del V· O2 máx a cualquier altitud, mientras que los descensos en el gas-to cardíaco máximo influyen sobre todo a grandes alti-tudes.
El gasto cardíaco máximo se define como el produc-to de la frecuencia cardíaca máxima por el volumen sis-
tólico máximo. Según varios estudios, la frecuencia car-díaca máxima no varía a altitudes de 2.300, 3.100 (45) y 4.000 m (15), mientras que los cambios en el volumen sistólico máximo son ligeramente incoherentes (64). Si estas dos variables, el volumen sistólico máximo y la frecuencia cardíaca máxima, no varían sustancialmente a estas altitudes, entonces el descenso en el V· O2 máx tiene que ser debido a la diferencia en la extracción de oxígeno.
Aunque la extracción de oxígeno (CaO2 – Cv–O2) po-dría disminuir a causa de un descenso en el contenido arterial de oxígeno (CaO2) o de un aumento del conte-nido venoso mixto de oxígeno (Cv–O2), la principal cau-sa es la desaturación de la sangre arterial debido a la baja PO2 en altitud. La menor PO2 atmosférica hace que la PO2 alveolar sea inferior. Se reduce así el gra-diente de presión para la difusión del oxígeno entre el alvéolo y la sangre de los capilares pulmonares, con lo que disminuye la PO2 arterial. Como se observaba en el capítulo 10, el descenso de la PO2 arterial se acom-paña de una reducción en el volumen de oxígeno uni-do a hemoglobina. A nivel del mar, la hemoglobina está saturada de oxígeno entre un 96 y un 98%. Sin embar-go, a 2.300 y a 4.000 m la saturación cae al 88 y 71%, respectivamente. Estos descensos en la saturación de oxígeno de la hemoglobina son similares a la reduc-ción descrita antes en el V· O2 máx a estas altitudes. Dado que el transporte de oxígeno máximo es el pro-ducto del gasto cardíaco máximo por el contenido arterial en oxígeno, la capacidad de transporte de oxí-geno a los músculos a cierta altitud es reducida debi-do a la desaturación, aunque el gasto cardíaco puede permanecer sin cambios durante una exposición agu-da a altitudes de 4.000 m (64). No obstante, numero-sos estudios han revelado un descenso de la frecuen-cia cardíaca máxima en altitud. Aunque en altitudes de 3.100 (28) y 4.300 m (33) se han observado estos des-censos, es más habitual encontrar frecuencias cardía-cas más bajas a cotas superiores a los 4.300 m. Por ejemplo, en comparación con la frecuencia cardíaca (FC) junto al mar se ha observado que la FC máxima es entre 24 y 33 p/min más baja a 4.650 m, y 47 p/min
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